1、肺部影像学部分病理征象解读声明：本PPT中的内容仅供教学参考，不构成任何医疗建议或诊断依据。用户在使用时应结合实际情况和专业医生的意见，并承担因使用本PPT可能产生的任何后果和责任。内 容 肺部微细解剖学复习 肺部疾病暨影像学特征 MRI对肺部病变应用价值肺微细解剖结构复习肺实质及肺间质的定义肺实质及肺间质的定义肺实质肺实质指各级支气管及肺泡结构，肺泡主要指指各级支气管及肺泡结构，肺泡主要指肺泡腔及肺泡上皮细胞肺泡腔及肺泡上皮细胞肺间质肺间质肺泡上皮基底膜与毛细血管内皮基底膜肺泡上皮基底膜与毛细血管内皮基底膜之间的潜在间隙，充填着弹力纤维、胶之间的潜在间隙，充填着弹力纤维、胶原纤维、基质和少量
2、细胞，肺的重要支原纤维、基质和少量细胞，肺的重要支撑组织撑组织终末细支气管呼吸性细支气管肺泡导管呼吸性细支气管肺泡导管肺泡囊肺泡肺泡间的Kohn孔细支气管-肺泡交通道Lambert小管肺侧枝通气：小叶支气管终末支气管肺动脉小叶间隔肺静脉肺泡 肺小叶（直径1-2.5CM）(The Secondary Pulmonary Lobule)胸膜下淋巴管肺门淋巴结肺内淋巴结肺静脉周围的淋巴管支气管、血管周围的淋巴管支气管、血管周围的淋巴结小叶间隔，内含肺静脉和淋巴管脏层胸膜小叶动脉、支气管、淋巴管间隔静脉与淋巴管肺小叶是肺的最小结构，被小的纤维组织隔包绕。小叶也称次级肺小叶，包括数目不等的腺泡，呈现不规
3、则的多边形，直径约1.0到2.5厘米。小叶中心结构，包括细支气管和伴行的肺小动脉、淋巴管。在薄层CT上，肺小叶的三个基本组成成分：小叶间分隔及分隔内结构，小叶中心结构。与肺中心部的肺小叶相比，周边部的肺小叶表现趋于一致，形状上更加接近锥形。正常小叶间隔 正常小叶中心动脉Fig.2.8.CT of the normal lung(coronal reconstruction).Interlobular septa can sometimes be recognised anteriorly and along the mediastinal surfaces(arrowhead)but can
4、more often be inferred by locating septal pulmonary vein branches(arrows)presenting as linear,arcuate or branch-ing structures approximately 510 mm from the centrilobar arteriole(white arrowheads)肺部疾病暨影像学特征由前可见，肺部微细解剖学与高分辨CT的表现有很好的对应性。对于肺部疾病，随着影像检查技术的进步，同传统的X线技术比较，肺疾病之基本病变的显示越加微观，病理性影像学具有一定的特征性。因此，精
5、细的影像以及多元化的成像技术使得对肺部病变诊断更符合其病理学特点。所以，学习和研究肺部疾病的影像学中，也需要不断地更新思维理念。小叶间裂增宽（小叶间隔）在胸片上，本征象表现为近肺底部的细线状阴影，呈直角达到并与胸膜相接（Kerley B线）；最常见于癌的淋巴扩散或者肺水肿。Keley A线主要位于上叶，长约26cm，呈放射状指向肺门的细线。最近几年倾向于使用小叶间隔线的解剖名称，而不是kerley线。在CT上，疾病累及小叶间隔的某一种成分，可能导致小叶间隔增厚，从而使之可见于薄层CT上。小叶间隔的增厚可以是光滑的，或者是结节状的，这对于鉴别诊断有意义。小叶中心结构解剖（见前图）。薄层CT上，尤
6、其在增厚的情况下（例如肺水肿），在小叶中心的肺动脉及其分支是可以观察到的。这些小血管的直径约0.5到1.0个毫米。但是细支气管壁薄，约0.15mm，正常情况下，薄层CT观察不到。间质性肺水肿肺小叶间隔增厚右侧小叶间隔增厚光滑或结节状小叶间隔增厚增厚的支气管血管间质小叶核心结构的突显胸膜渗液 小叶间隔增厚：癌性淋巴管炎光滑增厚的小叶间隔右侧胸膜渗出液小叶间隔增厚：间质性肺水肿 静脉性充血导致的小叶间隔增厚，同时有胸膜腔积液心源性间质水肿肺毛细血管楔压20mmHg左肺前部小叶间隔线增厚，支气管套袖征（箭），弥漫性肺密度增加（磨玻璃影）风心病：两肺上部静脉血管影增粗；肺下部血管减少风心病：肺门血管结
7、构模糊；双侧上肺静脉扩张附：与肺间质水肿相关的X线表现 淋巴系统又不断从肺间质把液体引出,淋巴管以20ml小时速度把液体送至右淋巴导管（部分经胸导管）汇入静脉系统以保持平衡，每1000mL肺组织约含1535mL液体。任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形成肺水肿。正常 肺血血流再分配：上叶血管扩张，下叶血管收缩上下叶血管都扩张 为ASD的结果肺血再分配套袖征支气管管壁增厚，治疗14天后支气管管壁恢复正常间质性肺水肿 1，A间隔线；2，B间隔线肺 气 肿传统的X线平片表现肺气肿形态病理仍分为以下四类：腺泡中央型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型。晚期不能区分类型腺泡中央型肺气肿是最常见类型，近端的呼
8、吸性细支气管局灶性破坏，而周围肺实质正常。与吸烟与粉尘相关全小叶型肺气肿，肺泡呈均匀性破坏，好发于肺下半叶。间隔旁型肺气肿通常先累及远端气道结构：肺泡管和肺泡囊终末细支气管RB1一级呼吸细支气管RB2二级呼吸细支气管RB3三级呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡各属于哪种类型肺气肿？重度小叶中心型肺气肿1-抗胰蛋白酶缺乏症全小叶型肺气肿（没有看到像小叶中心型肺气肿的局部透光度增加）右图为左肺移植术后上叶透过度增加，血管下移位间 质 性 肺 炎间质性肺炎或称特发性间质性肺炎，是指各种以不同程度肺部炎症及纤维化为特征的肺弥漫性疾病。它们的最佳定义是反应性肺损伤。急性间质性肺炎（AIP）、病理：为机化型弥漫
9、性肺泡损伤为机化型弥漫性肺泡损伤(DAD)(DAD)，临床酷似，临床酷似ARDSARDS为为弥漫型肺泡病变，又称Hamman-Rich综合征。急性期特征为水肿和透明膜形成，晚期表现为含气腔隙和/或间质的机化。病理上难以与急性呼吸窘迫综合征鉴别。平片和CT：早期早期：多发片状磨玻璃影多发片状磨玻璃影(地图影地图影)，下肺和低垂部位；，下肺和低垂部位；晚期：晚期：机化，支气管血管束扭曲变形，牵拉机化，支气管血管束扭曲变形，牵拉性支扩，胸膜下网状影和蜂窝性支扩，胸膜下网状影和蜂窝状影状影，终末期为终末期为蜂窝肺蜂窝肺。也称也称急性急性进展性、特殊类型的间质性肺炎进展性、特殊类型的间质性肺炎普通型间质
10、性肺炎（UIP）是常见的间质性肺炎。病理：普通型间质性肺炎是肺纤维化的组织病理学特征，具有时间和空间上的不均一性，肺纤维化和蜂窝征散布于正常的肺之间。本病的关键征象包括成纤维病灶、肺结构的纤维性破坏和蜂窝征。纤维化先发生与肺的周边。平片和CT：肺底和胸膜下的蜂窝征具有诊断特异性，但部分活检证实的间质性纤维化病例也可没有该特征性病变。普通型间质性肺炎（UIP）显示弥漫性或散在性胸膜下蜂窝脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonitis，DIP)病理：组织学上讲，脱屑性间质性肺炎的特征是弥漫性远端含气空隙内巨噬细胞的过多聚集。远端肺泡大量巨远端肺泡大量巨
11、噬细胞聚集；肺泡隔增厚并有淋巴细胞、浆细胞等浸润，肺泡衬噬细胞聚集；肺泡隔增厚并有淋巴细胞、浆细胞等浸润，肺泡衬立方上皮立方上皮。细支气管炎和间质性肺疾病呈明显的细支气管中央性，而脱屑性间质性肺炎巨噬细胞分布均匀，间质受累很轻。大多数的脱屑性间质性肺炎与吸烟史密切相关，但是少部分病例为特发性，或者为遗传性的代谢异常。平片和CT：磨玻璃影是最主要的异常，呈基地和周边分布。部分病例磨玻璃影内可见小囊样或蜂窝样表现。DIP病理改变呼吸性细支气管炎间质性肺病 respiratory bronchiolitisinterstitial lung disease,or RB-ILD病理：呼吸性细支气管炎间
12、质性肺病是一类与吸烟有关的病变，特征是呼吸性细支气管或者细支气管周围肺泡的炎症，主要是巨噬细胞浸润，有时候具有非特异性或者脱屑性间质性肺炎的特征CT：呼吸性细支气管炎间质性肺病的特征是广泛的小叶中心性小结节和片状的磨玻璃影，代表巨噬细胞成分为主的肺泡炎，伴或者不伴细纤维化。常伴随支气管壁的增厚和小叶中心性肺气肿。空气滞留区域代表细支气管部分病变。巨噬细胞为主的肺泡炎小叶中心性结节及片状的GGO指环形或半环形实变围绕中央透明区或GGO。出现该征，无论是主要征象还是弥漫性肺病的继发反应，均能确定存在OP。机化性肺炎（OP）是一种与多种病因和疾病相关的非感染性炎症。比如结缔组织疾病、感染、药物、毒物
13、、吸入、免疫功能紊乱等可为病因；也可继发于其他疾病，如感染、慢性嗜酸性肺炎、过敏性肺炎、韦格纳氏肉芽肿及弥漫性肺泡损伤。HRCT表现：典型者为支气管血管周围及胸膜下结节状或团块状实变，形态可不规则。“环珊瑚礁征”或“反晕征”高度提示OP。肺的间质性病变从胸片上如何认识？肺网状影在胸片上，网状影是大量细线状影的聚集，简言之，就是形成网状外观，（图）本征象一般代表间质性肺疾病。薄层CT显示网状影的成份更加清晰，可以是小叶间隔、小叶内线的增厚，或者是蜂窝征的囊壁。注意网状影和蜂窝征不是同义词。肺网状结节影胸片：是网状影和结节影重叠在一起。本征象常是大量线状影相互交叉时形成的小结节影。结节的大小和数量
14、取决于线状影的大小和数量。在CT图像上，本征象表现为网状影和结节影同时出现。小结节可以位于网状影的中央（例如小叶中心性小结节），或者线样密度影上的结节（间隔结节）。肺部部分基本病变的影像特征肺实变：病理学：肺实变是指渗出，或者其他疾病成分替代肺泡内气体，导致肺实变。平片和CT：肺实变表现为肺实质密度的均匀一致性增高，导致肺血管和气道壁边缘不清。有时可见含气支气管征。只有在极少数的情况下，肺实变的密度变化有助于鉴别诊断，例如脂性肺炎是密度减低，胺碘酮中毒时密度增高。肺实变可以见于炎性、出血、水肿、梗死、不张、肿瘤等。空气支气管征平片和CT图像：空气支气管征是指在肺实变的背景上的含气的低密度气管影
15、。此征象表明：近段气道通常；由于肺泡内气体吸收导致的不张或肺泡内的气体被病理组织替代（例如肺炎），或者是两者结合。少见的情况有，间质明显增厚，替代了含气腔隙（例如淋巴瘤、肺炎型肺癌）支气管扩张病理：是不可逆性的局限或弥漫性支气管扩张，通常是慢性感染、近端气道梗阻或者先天性支气管异常造成的。平片和CT：薄层CT上的形态学标准为：与临近的血管相比，支气管扩张呈印戒征，支气管逐渐变细的形态消失。胸膜下1cm内可见支气管分支。根据受累支气管的形状，支气管扩张可以分为管状、蔓状或囊状。经常伴随管壁增厚、粘液嵌塞和小气道的异常。细支气管扩张病理：是细支气管的扩张，病因是炎性气道病变（具有潜在可逆性），但是
16、纤维化更常见。CT扫描：当扩张的细支气管充满渗出，壁增厚的时候，可以显示为树芽征和小叶中心性结节。在牵拉性细支气管扩张中，扩张的细支气管是小的、囊样的、管状的气腔，同时可以发现纤维化的征象。1、“轨道征”：扩张支气管走行与CT扫描平面平行时 “印戒征”：扩张支气管与CT扫描层面垂直时 （正常同级别的肺动脉直径稍大于伴行的支气管内径，B/A约0.7，若B/A为1.0为异常；大于1.5，即为肯定性异常）这例支气管扩张具有特点女，48岁。间断咳嗽伴喘息4年，咯血一天。外院曾经诊断支气管哮喘，抗炎止咳化痰对症治疗好转。住院前一天无诱因咯血约50ml，鲜红色。既往曾经高热，治疗后退热。住院时查体：体温3
17、7.5。住院后检查：血清总lgE浓度增高1000ngml，外周嗜酸粒细胞增多，烟曲霉菌变应原沉淀抗体阳性，血清抗曲霉特异IgE、lgG抗体增高。支气管灌洗液：大量中性白细胞及散在上皮细胞。灌洗液细菌培养：大量金黄色葡萄球菌。临床诊断：变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）继发金葡菌感染。源自：余纪会等，重庆医科大学学报 2011 年第 36 卷第 10期另一例变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）CT特点：游走性肺侵润灶、中或上肺的中心性支扩（支扩局限于肺野内侧 2/3 区域时，为中心性支扩-北京友谊医院），单侧或非对称性；支气管扩张伴高密度（曲霉菌沉积钙和金属离子）的粘液栓为高度提示本病之征
18、象。可伴有小气道的炎症征象。变态反应性支气管肺曲霉病（Allergic bronchopulmonary aspergilosis，ABPA）是机体对曲霉菌的过敏反应，曲霉菌抗原刺激机体产生 IgE 和 IgG 抗体，引起 型、型变态反应和细菌介导的 型变态反应，其抗原与 IgE 致敏的肥大细胞发生特异性结合，释放炎性介质，导致支气管痉挛，支气管黏膜通透性增加，抗原进入组织，引起肺和血内嗜酸性粒细胞增多。此外，曲霉菌抗原与 IgG 抗体结合形成免疫复合物，免疫复合物形成后与补体结合，进一步导致炎性介质释放，强烈的炎症反应可以使支气管破坏、支气管扩张，产生肺间质炎症以及肺纤维化。铺路石征（碎石路
19、征）CT扫描：铺路石征表现为磨玻璃影背景上小叶间隔和小叶内线增厚，呈现不规则的铺路石征。铺路石征常与相对正常肺组织分界清楚，边缘规则。该征象最早报道于肺泡蛋白沉积症，也可见于其他类型同时累及肺间质和肺实质的弥漫性肺疾病，包括脂性肺炎。肺的结节灶三种类型的肺结节实性结节亚实性结节磨玻璃结节8周后5个月后手术证实腺癌肺结节三个月后缩小左上肺结节，PET-CT异常摄取，是肺癌吗？磨玻璃密度影 ground glass opacity（）在胸片上，小的磨玻璃灶看不见，较大病变可为大片模糊的密度增高影，范围比较大时，病变内肺血管边界可以不清。CT上表现（结节状、小片状、大片或弥漫性）为模糊的密度增高影，
20、可观察到器官和血管的边界。病因是含气间隙的部分实变，间质增厚（液体集聚、细胞增生或者纤维化造成）、肺泡的部分塌陷、肺毛细血管床血容量增加或者这几种因素综合作用。最根本原因是部分气体被病理组织替代。磨玻璃影的密度较肺实变密度低。A正常肺泡；B 肺间质疾病引起的肺泡壁增厚（GGO）;C 部分肺泡腔充满液体，致使密度增加形成GGO,而另一些肺泡正常。肺炎SLE病人的肺出血所表现的双侧肺GGO。可见这种影像学的表现是非特异性的。肺或支气管淀粉样变性CT表现：肺淀粉样变，为单发或多发性肺结节或肺间质型。结节可伴有钙化为特征，但容易误诊为转移瘤或结核病，或肺纤维化等；气管支气管淀粉样变，表现为气管或支气管
21、壁弥漫性或局灶性增厚，常见钙化。气管、支气管淀粉样变性支气管、肺淀粉样变的病因尚未完全阐明。淀粉样物在支气管肺内过度沉积可能与以下因素有关：一、支气管相关淋巴组织(BALT)发生异常免疫反应 二、由于肺局部的炎症病变使血管通透性增高，循环血中有关蛋白前体大量从血管漏出，沉积于肺。三、原发性系统性淀粉样变或合并于多发性骨髓瘤，骨髓浆细胞恶性增生，导致亚临床型或临床多发性骨髓瘤，伴AL原纤维肺内沉积。四、继发于慢性感染、慢性炎症或恶性肿瘤等，较为少见。五、家族常染色体显性遗传性和老年性淀粉样变，淀粉样物主要来自血浆甲状腺素运载蛋白。单发结节型多发结节型肺淀粉样变性肺纤维化型请看这一例：2011-5
22、胸片2015-8CT2012-1-CT这例考虑肺淀粉样变性，需要与转移瘤鉴别。病灶中的钙化灶具有特点女，78岁，反复心功能不全，肺感染，曾有膀胱癌病史蜂窝征病理：蜂窝征代表肺组织的破坏和纤维化，包括大量的囊样含气腔隙和厚纤维壁，是各种肺疾病的晚期改变,已经完全失去了腺泡的解剖结构。囊肿的直径大小从数个毫米到数个厘米，囊壁厚度不一，覆盖以化生的细支气管上皮。平片和CT：在胸片上，蜂窝征表现为相邻很近的环状阴影，直径主要在310mm，壁厚主要在13mm，形似蜂窝。这一发现提示肺疾患的终末期。在CT上表现为成簇的囊样含气间隙，其直径大约在310mm，偶有大于2.5cm的。蜂窝征通常见于胸膜下，具有清
23、晰的壁是其特征，是肺纤维化的CT特征。因为蜂窝征常作为肺纤维化的特异性指标，是常见性间质性肺炎的诊断依据。肺梗死病理：梗死可导致缺血性坏死，通常是血管病变的结果，例如栓子阻塞肺供血动脉（静脉性梗死少见）。因支气管动脉的血液供应能够维持组织存活，所以坏死相对少见。肺梗死也可以发生于血管炎性病变（例如韦格氏肉芽肿）。平片和CT：典型肺梗死为三角形，或者圆顶状，基底部位于胸膜，尖端指向肺门。密度增高代表局部出血，其中心部可坏死，也可不坏死。溶冰征，典型的肺梗死征象肺梗死吸收期体积呈向心性缩小，呈“溶冰征”与急性肺炎的不均匀吸收不同抗炎治疗后女，70岁。胸痛、咳血一周。两肺弥漫蜂窝影-肺淋巴管平滑肌腺
24、瘤病LAM，均为育龄期女性，HRCT主要表现为肺囊肿。马赛克征（马赛克灌注）：是肺内区域性灌注不同而引起不同区域肺组织的密度不同。肺组织的密度，血液占其50%。当区域性血供减少时密度减低，其低密度介于空气密度与正常肺密度之间。马赛克灌注，可由呼吸道疾病或血管疾病（如慢性肺栓塞）引起。前者是最常见的病因：气道狭窄或闭塞-下游通气量低或缺氧反射性血管收缩肺灌注降低。解读“马赛克”图：要搞清是相对高密度的肺区为异常（GGO），还是相对低密度的肺区为异常（马赛克灌注）。CT:本征象表现为不同的密度呈片状镶嵌。另造成肺区域性低密度还有另一个病理因素：由于支气管或细支气管阻塞导致的空气滞留可以导致局部的密
25、度减低，在呼气相CT上表现更加明显见“空气潴留征”。空气潴留(air trapping)病生理：气道阻塞远端的气体滞留（通常是部分性）在呼气末CT上表现为实质密度升高程度低于正常肺实质，体积减小程度降低。当空气潴留较轻或者弥漫时，比较呼气末和吸气末CT是有帮助的。肺血管性疾病造成的低灌注也表现低密度，即马赛克征，但往往不发生空气潴留及相关的气道病变。由吸烟所致闭塞性细支气管炎：马赛克灌注和空气潴留A 吸气相显示轻微的马赛克灌注，无支扩；B 动态呼气相显示空气潴留提示闭塞性细支气管炎 亚急性过敏性肺炎（HP），“马赛克灌注”和“空气潴留征”66岁，鸟爱好者。A、HRCT可见散在性小叶性低密度区（
26、白箭），为马赛克灌注，似乎也存在GGO。B、呼气相HRCT，在马赛克灌注区可见空气潴留。HP治疗后，马赛克灌注和（或空气潴留）常是仅有的永久性异常。猪头肉冻征：GGO与马赛克灌注共存，且均为异常显著的病变时呈现的影像特征；也可为包括正常肺组织在内的三种异常黑箭：GGO.白箭：马赛克灌注.虚箭：正常肺组织过敏性肺炎男，46岁。咳嗽、喘憋1月，无发烧、咯血、消瘦。临床化验无特殊。过敏性肺炎空洞：肺组织破坏后，坏死物经气道排出后而形成的腔；而空腔与空洞不同，前者是异常扩张或增大的腔隙，例如肺囊肿、肺气囊，囊状支扩等。肺结核空洞肺脓肿肺癌空洞肺梗死不同疾病形成的空洞机制不同：液化、坏死、滋养动脉闭塞等
27、；当空洞与支气管相通后还可形成另一种形式的空洞：张力空洞。肺曲菌病白血病治疗后肺曲菌病（肉芽肿）曲菌球假空洞CT假空洞表现为肺结节、肿块或者实变影内的圆形或者卵圆形低密度，反映的是相对正常的肺实质，或者扩张的支气管，或者局部肺气肿，而非空洞。假空洞的直径通常小于1cm，可以见于腺癌（图）、细支气管肺泡癌和良性病变，例如感染性肺炎。不要误认为空洞是空洞吗？支气管镜活检肺腺癌，化疗后，是癌性空洞吗？这是上一病例的冠矢状图，是癌性空洞吗？假胸膜斑CT：假胸膜斑是与脏层胸膜相连续的肺内高密度，是小结节相互融合形成的。其外形类似与胸膜斑表现，本征象最常见于结节病，（左图），硅肺和煤炭工人的尘肺。石棉肺的
28、胸膜斑树干（白箭）树芽（黑箭）细支气管（黑箭）树芽征（白箭）树芽征“树”：粘液充填、或壁厚阻塞而扩张的细支气管。“芽”：呼吸性细支气管和肺泡管内充的粘液等物质。CT：在肺外围支气管末梢呈2-4mm大小结节与树枝状的高密度影。本征象代表一类细支气管内及其周围的病变，包括黏液嵌塞、炎症和/或纤维化（图）。与肺的周边部更加明显，常伴发大气道的异常。多表明有小气道病变如：细支气管炎症、弥漫性泛细支气管炎（DPB）及肺结核病灶或播散等。细支气管炎末梢细支气管与肺泡结核灶及播散酷似“树芽征”末梢细支气管感染HRCT与HE病理切片图显示“树芽征”细支气管炎MRI对肺部病变应用价值以往认为，MRI很少用于肺癌
29、的诊断，有时用于鉴别诊断或特殊部位的病变诊断。比如：利用大血管的流空效应显示纵隔或肺门的转移性淋巴结；肺门肿块在MRI平扫即可与流空的血管有明显不同（软组织与流空的血流“黑影”）下一步选择做什么检查？为什么？价值多大？可以选择支气管镜，但是病人不接受时如何解决诊断？MR区分肿块与肺门血管肺不张、肿块、胸水胸片和CT检查后诊断仍有困难或疑问时，如何选择下一步的检查？为什么？治疗2周后MR区分假肿瘤男，68岁。北京某医院诊断肺多发性转移瘤，转到本院住院接受化疗。Liu H,et al.Eur Radiol,2010Qi LP,et al.Eur Radiol,2009adenocarcinoma肿瘤与肺不张 CT不能区分时肿瘤与肺不张 CT不能区分时 肿瘤与肺炎 CT不能区分时A 5-year-old girl with a history of rhinitis,cough and fever over a period of 23 weeks,第一次MRI（中图）；治疗后复查（右图）MRI显示肺脓肿具有价值谢 谢
