糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt

1、普洱市人民医院急诊科董知国1o 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。2o 胰岛素绝对或相对缺乏o 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素3o 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。o 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:o 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；o 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰

2、乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。4脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织） 氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+ +甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体5o 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。o 正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为-羟丁酸，丙酮极少量。o 肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。6o 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。o 这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使

3、得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少7o 酮体在血循环中以阴离子结合存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- )o AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L以上。8o 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150

4、ml/Kg。o 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。9o 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。o 个别病例会发展成急性肾小管坏死。o 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。10o 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。o 但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。o 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾

5、从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。o 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。11 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-2512o 高血糖o 代谢性酸中毒o 细胞内外水分丢失o 低血钾13o 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。o 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。o 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引

6、起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。14o 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。o 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。o 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现15o 血糖：一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能

7、不全。o 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。o 尿糖：强阳性。o 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30:1，提示血容量不足。16o 反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；o 碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。o 阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L17o 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。o 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。o 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。o 血磷、镁：亦可降至正常以下。18o 一般在正

8、常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。o 血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl18=mmol/L,BUNmg/dl 2.8=mmol/L) 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）19o 依据临床表现以及化验检查以化验检查为主o DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 20o 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。2

9、1o 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。o 开始剂量为 0.1U/kg体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖降至250-300mg/dl。o 然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。o 酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素22o 如血糖16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。n可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：n血糖下降幅度平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。n如血糖未下降或下降速度过慢（ 3.9mmo

10、l/L ），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。n如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：o血糖下降过快（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。o如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉 23o 当血糖下降至13.9mmol/L，开始此阶段治疗。n将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：o可防止低血糖的发生；o防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；o有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；o胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的

11、恢复n胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4:1（即每2-4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。n此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-） 24o 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。o 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。o 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，

12、酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。25补液o 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。26o 通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。o 一般来说，开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加o 第2-4小时输液500ml/h ，然后将输液速度减为250ml/ h。o 当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。o 脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。27o 开始胰岛素

13、和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。o 因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。o 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。28o 血钾3-5mmol/L,补充氯化钾0.5-1.0g/h； 血钾3-4mmol/L,补充氯化钾1.0-1.5g/h； 低于3mmol/L,补充氯化钾1.5-2.0g/h。o 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量29o 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治

14、疗可自行纠正，不必给予碱性药物。o 除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。o 当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。o 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。30o 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。o 因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。31o 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化；o 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量；o 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况

15、调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。32o 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对-羟丁酸无反应o 酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。o 应监测血浆-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L33时间 治疗错误 结果开始4h 入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加 给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现3435