糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:3117632 上传时间:2022-07-15 格式:PPT 页数:35 大小:303KB
下载 相关 举报
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt_第1页
第1页 / 共35页
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt_第2页
第2页 / 共35页
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt_第3页
第3页 / 共35页
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt_第4页
第4页 / 共35页
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt_第5页
第5页 / 共35页
点击查看更多>>
资源描述

1、普洱市人民医院急诊科董知国1o 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病较为严重的急性并发症之一,以高血糖和酮症为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于 1 型糖尿病。2o 胰岛素绝对或相对缺乏o 各种拮抗激素的增加 包括:胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素3o 正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。o 脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进:o 一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;o 另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰

2、乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性 。4脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞(肝外组织)(肝外组织) 氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+ +甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体5o 酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。o 正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl,其中30%为乙酰乙酸,70%为-羟丁酸,丙酮极少量。o 肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。6o 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。o 这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液,滴定血浆中碳酸氢根和碱储备,使

3、得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少7o 酮体在血循环中以阴离子结合存在,酮体的堆积造成阴离子间隙(Anion Gap,AG)型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子:AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- )o AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代, HCO3-和CL-浓度下降,使得AG增宽,可达17mEq/L以上。8o 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150

4、ml/Kg。o 酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。9o 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症,一般是可逆的。o 个别病例会发展成急性肾小管坏死。o 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。10o 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。o 但很少有病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。o 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内,通过H+-K+交换使钾

5、从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。o 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极补钾。11 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-2512o 高血糖o 代谢性酸中毒o 细胞内外水分丢失o 低血钾13o 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。o 消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。o 呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引

6、起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸;当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。14o 神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。o 脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。o 诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现15o 血糖:一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能

7、不全。o 血酮、尿酮:血酮升高1mmol/L,5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。o 尿糖:强阳性。o 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30:1,提示血容量不足。16o 反映酸中毒的程度,一般的血pH低于7.35,严重者血PH值在7.0以下;o 碱剩余(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。o 阴离子间隙(AG)增宽,高于17mEq/L17o 血钠:一般135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。o 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。o 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。o 血磷、镁:亦可降至正常以下。18o 一般在正

8、常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。o 血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl18=mmol/L,BUNmg/dl 2.8=mmol/L) 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升)19o 依据临床表现以及化验检查以化验检查为主o DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。 20o 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。2

9、1o 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,必须使用短效胰岛素。o 开始剂量为 0.1U/kg体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5-10U),直到血糖降至250-300mg/dl。o 然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。o 酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素22o 如血糖16.6mmol/L,予生理盐水 + 胰岛素。n可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖,然后依据血糖下降情况进行剂量调整:n血糖下降幅度平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。n如血糖未下降或下降速度过慢( 3.9mmo

10、l/L ),则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。n如血糖下降速度过快,或出现低血糖反应,需酌情处理:o血糖下降过快(5.6mmol/L),可减慢液速,或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。o如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反应,可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素,因胰岛素在血中的半衰期极短,可很快被代谢掉 23o 当血糖下降至13.9mmol/L,开始此阶段治疗。n将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由:o可防止低血糖的发生;o防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变;o有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成;o胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的

11、恢复n胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖:胰岛素之比,一般为 2-4:1(即每2-4g葡萄糖 + 1 u胰岛素)。n此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例,维持血糖在11.1mmol/L左右 ,直至尿酮转(-) 24o 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前,不予皮下注射胰岛素,可出现“胰岛素间隙”,即血糖迅速升高,易导致酮症再发。o 为杜绝胰岛素间隙,要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u,注射后进餐少许。o 如果酮体转阴后,患者因某种原因不能进食,不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况,

12、酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点,维持血糖在8.3mmol/L左右,直至患者恢复进食。25补液o 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。26o 通常成人的失液量为3-5L,补液量和补液速度应视临床情况而定。o 一般来说,开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加o 第2-4小时输液500ml/h ,然后将输液速度减为250ml/ h。o 当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。o 脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。27o 开始胰岛素

13、和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。o 因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的,治疗3-4h后开始补钾。o 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾。28o 血钾3-5mmol/L,补充氯化钾0.5-1.0g/h; 血钾3-4mmol/L,补充氯化钾1.0-1.5g/h; 低于3mmol/L,补充氯化钾1.5-2.0g/h。o 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一次,以调整钾盐的入量29o 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治

14、疗可自行纠正,不必给予碱性药物。o 除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L,方可少量给予5%的碳酸氢钠。o 当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。o 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升,使氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白中解离出来,进一步加重组织的缺氧,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。30o 消除诱因是很重要的,感染是最常见的诱因,酮症酸中毒又常常并发感染。o 因此即使未发现明确的感染灶,病人体温增高,白细胞计数增高,应予以抗生素治疗。31o 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化;o 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量;o 每小时测定电解质,根据血钠和血钾情况

15、调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。32o 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验,此法测定的是尿中乙酰乙酸,对-羟丁酸无反应o 酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中,酮体消失过程乙酰乙酸会增加,使得治疗后尿中乙酰乙酸增加,尿酮体测定反而出现增加的结果,容易被误解为病情的加重。o 应监测血浆-羟丁酸,正常值是0.3mmol/L33时间 治疗错误 结果开始4h 入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加 给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现3435

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|