基础心电图学习pptppt课件.ppt

1、临床心电图浅析临床心电图浅析一、心电图基础心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和。所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，1、心电图导联的安置因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。描记心电图合格的三个基本条件描记心电图合格的三个基本条件 基线平稳、图像居中基线平稳、图像居中 每个导联每个导联3 3个个QRSQRS波并打定标波并打定标 (有心律失有心律失常时可加打常时可加打导长连描导长连描)无干扰及伪差。无干扰及伪差。描描 图图 时时 注注 意意 点点 让病人彻底放松，电极板接触良好，胸导联定点让病人

2、彻底放松，电极板接触良好，胸导联定点准确。准确。描图前先花数秒钟（描每个导联时！）观察热笔描图前先花数秒钟（描每个导联时！）观察热笔的位置、摆动情况，及时调整。在热笔处于较好的位置、摆动情况，及时调整。在热笔处于较好位置及较好状态时抓住机会描图。描图时请双手位置及较好状态时抓住机会描图。描图时请双手操作。操作。描完图后先初步看图描完图后先初步看图,检查一遍，决定有无必要重检查一遍，决定有无必要重打或加打。打或加打。描图完毕，在心电图上标好描图时间、床位、病描图完毕，在心电图上标好描图时间、床位、病人姓名及导联。人姓名及导联。导联电极安置常用概念(1)心电图纸上的每个小方格，横格为0.04s，纵

3、格 为0.1mv。(2)心率：窦性心律为60-100bpm，100bpm为窦性 心动过速，0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩房性前期收缩（atrial premature beats）特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.12秒2.其后代偿间歇不完全交界性早搏交界性早搏（junction premature beats）室性期前收缩室性期前收缩（ventricular premature beats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律特征：窦性P波规律出现，频率为101160次/分窦性心动过速

4、窦性心动过速（sinus tachycardia）房性心动过速特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P-P不等，部分未不下传室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：RFCA房扑和房颤房扑和房颤病因病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术心房扑动心房扑动（atrial flutter）特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分

5、2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐心房纤颤心房纤颤（atrial fibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分2.R-R间期绝对不等心房纤颤心房纤颤（atrial fibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-RQRS有变形，无类代偿期心房扑动的治疗心房扑动的治疗 为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治

6、愈：RFCA房颤的分类持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（48h）3.永久性（permanent）（6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）房颤的治疗房颤的治疗 病因治疗 控制心室率：洋地黄、类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA预激合并房颤预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS波形态多样 禁用：洋地黄、类 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA预激合并房颤 切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、受体阻滞剂、异搏定等）室性心动过速室性心动过

7、速（ventricular tachycardia）自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速 室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理室速病因室速病因 各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病 电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征 少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室速心电图特征室速心电图特征 连续三个以上的室早 QRS宽大畸形，常超过0.12秒 心室率为100250次/分，节律规则 P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）阵发性室性心动过速（paroxysmal ventricula tachyca

8、rdia）1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s，继发ST-T改变；2、心室律基本规整；3、频率范围140-200次/分。室性心动过速室性心动过速（ventricular tachycardia）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获室性心动过速室性心动过速（ventricular tachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形室性心动过速的治疗室性心动过速的治疗 补钾，补MgSO4 利多卡因、胺

9、碘酮、异搏定、-B 电复律 手术 RFCA ICD室扑室颤室扑室颤（ventricular flutter and ventricular fibrillation）为致命性心律失常 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 病因同室速 除颤，ICD置入 心室颤动(ventricula fibrillation）1、QRS-T波群消失；2、大小不等,极不规整的低小波；3、频率200-500次/分；4、是最严重的致死性心律失常。缓慢性心律失常特征：窦性P波频率2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系窦性停搏窦性停搏 病态窦房结综合征病态窦房结综合征 病态窦房结综合征

10、（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状SSS 原因原因 冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症 迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS心电图特征心电图特征 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓心动过速综合征：慢快综合征SSS 诊断诊断 典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验（2mg iv,15min2000ms 房室传导阻滞(auricu

11、lo-ventricular block,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况房室传导阻滞房室传导阻滞（A-V block）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支 按严重程度分：度AVB：房室传导延缓但无脱落；度AVB:有部分心房激动不能传入心室；度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室房室传导阻滞房室传导阻滞病因病因 AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒度度AVBAVBI度房室传导阻滞1

12、、P-R0.20s2、两次测量结果比较，心率相同时P-R 间期延长超过0.04s型房室传导阻滞型房室传导阻滞特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始II度房室传导阻滞 I型（Morbiz I型）1、P波规律出现；2、P-R间期逐渐延长直至一个P波后脱漏一个QRS波群；3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐延长；周而复始地出现，称为文氏现象。II型（Morbiz II型）1、P-R间期恒定（正常或延长）；2、部分P波后无QRS波群。型房室传导阻滞型房室传导阻滞特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常 III度房室传导阻滞 （完全性房

13、室传导阻滞）1、P-P等；2、R-R等；3、P波与R波无关；4、P波频率大于R波频率。特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期0.05s；5、V1、2导联ST段压低，T波倒置；6、aVR导联呈QR型，R波宽有切迹。左束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性）；2、I、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切 迹）；3、V5-V6 导联R峰时间0.06s；4、V1、2呈QS型或rS型；5、ST-T方向与QRS主波方向相反。心房、心室肥大心房、心室肥大 心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度0

14、.25mv，在II、III、aVF 导联明显,称为“肺性P 波”，见于慢性肺源性心脏病及一 些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅0.15mv，如P波双向，其振幅的算术和 0.20mv。（2）左房肥大：1、P波增宽 0.12s，常呈双峰型在 I、II、aVL导联最为显著，典型 者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P波”。2、V1导联P波先正后负，Ptf-0.04mms。V1负向P波时间乘以振幅，称为P波 终末电势（Ptf）。（3）双房肥大:P波既高大又增宽心室肥大1、左室肥大：（1）左室高电压的表现 a、V5或V6的R波2.5mv或RV5+SV14.0mv （男），3.5mv（女）。b、I

15、导联的R波1.5mv，aVL的R波1.2mv aVF的R波2.0mv或IR+IIIS2.5mv。（2）心电轴左偏。（3）QRS波时间0.10s-0.11s，一般小于0.12s。（4）ST-T改变（与主波方向相反）。2、右室肥大：1、V1导联R/S1，V5导联R/S1；2、RV1+SV51.05mv(重症1.2mv)；3、电轴右偏；4、aVR导联R/S1；5、ST-T改变。心肌缺血心肌缺血 一、心电图类型（一）缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血：对应导联出现高大的T波 2、心外膜下心肌缺血：对应导联T波倒置（二）损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联 ST段压低，心外膜下心肌损伤时，心外

16、 膜导联ST段抬高。一般缺血时，缺血部位导联上ST段 压低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血。（二）临床意义 典型心绞痛：ST段压低（水平或下斜型下移0.1mv）和/或T波倒置。慢性冠状动脉供血不足：持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移 0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双向。冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。（三）鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、高钾；药物影响。除外心室

17、肥大、束支传导阻滞、预激综合征引起的继发改变。心肌梗塞 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。（一）基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。1、“缺血型”改变：T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变：面向损伤心肌的导联ST段抬高 3、“坏死型”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波 （宽度0.04s，深度1/4R）或呈 QS波。（二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使 其范围缩小。2、急性期 开始于数小时，持

18、续到数周，是演变过程。T波降低异常Q波ST弓背向上抬高逐渐下降T波倒置逐渐加深3、近期 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、消失。（三）定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联判断。前间壁：V1-V3异常QS或Q波u 下壁：II、III、aVFu 侧壁：I、aVL、V5、V6u 前壁：V3、V4、V5u 后壁：V7、V8、V9（四）不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞：只有ST段抬高或压低及T波倒置，ST段可动态演变，但无Q波。多见于多支冠状动脉病变。2、心肌梗塞合并其他病变：合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在半年以上。合并右束支阻滞不影响判断。合并左束支阻滞影响判断。3、鉴别诊断 ST抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波：脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病急性下壁心梗急性广泛前壁心梗