基础心电图学习pptppt课件.ppt

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1、临床心电图浅析临床心电图浅析一、心电图基础心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和。所谓矢量,即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化,1、心电图导联的安置因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定,而记录导联放置位置不同,所以各个导联记录的电位各不相同。描记心电图合格的三个基本条件描记心电图合格的三个基本条件 基线平稳、图像居中基线平稳、图像居中 每个导联每个导联3 3个个QRSQRS波并打定标波并打定标 (有心律失有心律失常时可加打常时可加打导长连描导长连描)无干扰及伪差。无干扰及伪差。描描 图图 时时 注注 意意 点点 让病人彻底放松,电极板接触良好,胸导联定点让病人

2、彻底放松,电极板接触良好,胸导联定点准确。准确。描图前先花数秒钟(描每个导联时!)观察热笔描图前先花数秒钟(描每个导联时!)观察热笔的位置、摆动情况,及时调整。在热笔处于较好的位置、摆动情况,及时调整。在热笔处于较好位置及较好状态时抓住机会描图。描图时请双手位置及较好状态时抓住机会描图。描图时请双手操作。操作。描完图后先初步看图描完图后先初步看图,检查一遍,决定有无必要重检查一遍,决定有无必要重打或加打。打或加打。描图完毕,在心电图上标好描图时间、床位、病描图完毕,在心电图上标好描图时间、床位、病人姓名及导联。人姓名及导联。导联电极安置常用概念(1)心电图纸上的每个小方格,横格为0.04s,纵

3、格 为0.1mv。(2)心率:窦性心律为60-100bpm,100bpm为窦性 心动过速,0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩房性前期收缩(atrial premature beats)特征:1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.12秒2.其后代偿间歇不完全交界性早搏交界性早搏(junction premature beats)室性期前收缩室性期前收缩(ventricular premature beats)特征:1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律特征:窦性P波规律出现,频率为101160次/分窦性心动过速

4、窦性心动过速(sinus tachycardia)房性心动过速特征:短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波,连续三次以上。P-P不等,部分未不下传室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物:ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈:RFCA房扑和房颤房扑和房颤病因病因 阵发性:可见于无器质性心脏病 持续性:风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术心房扑动心房扑动(atrial flutter)特征:1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分

5、2.房室比例为2:14:1,心室律不整齐心房纤颤心房纤颤(atrial fibrillation)特征:1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分2.R-R间期绝对不等心房纤颤心房纤颤(atrial fibrillation)心房纤颤伴室内传导差异特征:1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波,频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等,心室率快3.部分短R-RQRS有变形,无类代偿期心房扑动的治疗心房扑动的治疗 为右心房内大折返环所致 控制心室率:洋地黄、类药物 终止:超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防:奎尼丁、心律平、胺碘酮 治

6、愈:RFCA房颤的分类持续时间:1.阵发性(paroxysmal)(48h)3.永久性(permanent)(6个月)发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性(孤立性)心室率快慢:快速性房颤(心室率110次/分)房颤的治疗房颤的治疗 病因治疗 控制心室率:洋地黄、类 预防复发 复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝:预防栓塞 治愈:RFCA预激合并房颤预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS波形态多样 禁用:洋地黄、类 减慢心室率:心律平、胺碘酮 首选(终止):电复律 治愈:RFCA预激合并房颤 切忌应用阻断房室结的药物(洋地黄、受体阻滞剂、异搏定等)室性心动过速室性心动过

7、速(ventricular tachycardia)自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速(发作时间30秒)和持续性室速 室速属恶性心律失常,常引起血液动力学障碍或致死,需处理室速病因室速病因 各种器质性心脏病,最常见于冠心病、心肌病 电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征 少数为特发性室速,见于无器质性心脏病患者室速心电图特征室速心电图特征 连续三个以上的室早 QRS宽大畸形,常超过0.12秒 心室率为100250次/分,节律规则 P波与QRS无关系(室房分离)心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据)阵发性室性心动过速(paroxysmal ventricula tachyca

8、rdia)1、QRS呈室性波形,QRS时限大于0.12s,继发ST-T改变;2、心室律基本规整;3、频率范围140-200次/分。室性心动过速室性心动过速(ventricular tachycardia)特征:1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群(频率150200次/分)QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波,则诊断明确图中箭头所示为心室夺获室性心动过速室性心动过速(ventricular tachycardia)图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图,ORS波宽大畸形室性心动过速的治疗室性心动过速的治疗 补钾,补MgSO4 利多卡因、胺

9、碘酮、异搏定、-B 电复律 手术 RFCA ICD室扑室颤室扑室颤(ventricular flutter and ventricular fibrillation)为致命性心律失常 临床表现为突然意识丧失,抽搐,呼吸停止甚至死亡,无血压、脉搏,无心音 病因同室速 除颤,ICD置入 心室颤动(ventricula fibrillation)1、QRS-T波群消失;2、大小不等,极不规整的低小波;3、频率200-500次/分;4、是最严重的致死性心律失常。缓慢性心律失常特征:窦性P波频率2秒),长的P-P与短的P-P不成倍数关系窦性停搏窦性停搏 病态窦房结综合征病态窦房结综合征 病态窦房结综合征

10、(sick sinus syndrome,SSS)是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状SSS 原因原因 冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症 迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS心电图特征心电图特征 持续而显著的窦性心动过缓(50次/分)窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓心动过速综合征:慢快综合征SSS 诊断诊断 典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验(2mg iv,15min2000ms 房室传导阻滞(auricu

11、lo-ventricular block,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况房室传导阻滞房室传导阻滞(A-V block)房室传导阻滞(AVB)是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支 按严重程度分:度AVB:房室传导延缓但无脱落;度AVB:有部分心房激动不能传入心室;度AVB:又称完全性房室传导阻滞,所有心房激动均不以传入心室房室传导阻滞房室传导阻滞病因病因 AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒度度AVBAVBI度房室传导阻滞1

12、、P-R0.20s2、两次测量结果比较,心率相同时P-R 间期延长超过0.04s型房室传导阻滞型房室传导阻滞特征:P-R间期逐渐延长,直至脱落一个QRS波群后,P-R间期缩短,继之又延长,周而复始II度房室传导阻滞 I型(Morbiz I型)1、P波规律出现;2、P-R间期逐渐延长直至一个P波后脱漏一个QRS波群;3、漏搏后的P-R间期缩短,后又逐渐延长;周而复始地出现,称为文氏现象。II型(Morbiz II型)1、P-R间期恒定(正常或延长);2、部分P波后无QRS波群。型房室传导阻滞型房室传导阻滞特征:P-R间期固定,P波呈比例脱落,下传的QRS波群正常 III度房室传导阻滞 (完全性房

13、室传导阻滞)1、P-P等;2、R-R等;3、P波与R波无关;4、P波频率大于R波频率。特征:1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期0.05s;5、V1、2导联ST段压低,T波倒置;6、aVR导联呈QR型,R波宽有切迹。左束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s(完全性);2、I、aVL、V5-V6以R波为主(宽有切 迹);3、V5-V6 导联R峰时间0.06s;4、V1、2呈QS型或rS型;5、ST-T方向与QRS主波方向相反。心房、心室肥大心房、心室肥大 心房肥大(P波改变)(1)右房肥大:1、P波高尖,幅度0

14、.25mv,在II、III、aVF 导联明显,称为“肺性P 波”,见于慢性肺源性心脏病及一 些先天性心脏病2、V1导联P波直立时,振幅0.15mv,如P波双向,其振幅的算术和 0.20mv。(2)左房肥大:1、P波增宽 0.12s,常呈双峰型在 I、II、aVL导联最为显著,典型 者多见于二尖瓣狭窄,称为“二尖瓣 型P波”。2、V1导联P波先正后负,Ptf-0.04mms。V1负向P波时间乘以振幅,称为P波 终末电势(Ptf)。(3)双房肥大:P波既高大又增宽心室肥大1、左室肥大:(1)左室高电压的表现 a、V5或V6的R波2.5mv或RV5+SV14.0mv (男),3.5mv(女)。b、I

15、导联的R波1.5mv,aVL的R波1.2mv aVF的R波2.0mv或IR+IIIS2.5mv。(2)心电轴左偏。(3)QRS波时间0.10s-0.11s,一般小于0.12s。(4)ST-T改变(与主波方向相反)。2、右室肥大:1、V1导联R/S1,V5导联R/S1;2、RV1+SV51.05mv(重症1.2mv);3、电轴右偏;4、aVR导联R/S1;5、ST-T改变。心肌缺血心肌缺血 一、心电图类型(一)缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血:对应导联出现高大的T波 2、心外膜下心肌缺血:对应导联T波倒置(二)损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时,心外膜导联 ST段压低,心外膜下心肌损伤时,心外

16、 膜导联ST段抬高。一般缺血时,缺血部位导联上ST段 压低;严重缺血时,缺血部位导联上ST 段抬高。临床发生透壁性心肌缺血时,心电图多表现为心外膜下缺血。(二)临床意义 典型心绞痛:ST段压低(水平或下斜型下移0.1mv)和/或T波倒置。慢性冠状动脉供血不足:持续恒定的ST改变(水平或下斜型下移 0.05mv)和/或T波倒置,低平,正负双向。冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波,反映 心外膜下或透壁性心肌缺血,也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移,为变异性心绞痛。(三)鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎;低钾、高钾;药物影响。除外心室

17、肥大、束支传导阻滞、预激综合征引起的继发改变。心肌梗塞 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起,是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。(一)基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。1、“缺血型”改变:T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变:面向损伤心肌的导联ST段抬高 3、“坏死型”改变:面向坏死区的导联出现异常Q波 (宽度0.04s,深度1/4R)或呈 QS波。(二)心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波,ST段斜型抬高,无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使 其范围缩小。2、急性期 开始于数小时,持

18、续到数周,是演变过程。T波降低异常Q波ST弓背向上抬高逐渐下降T波倒置逐渐加深3、近期 梗塞后数周至数月,以坏死及缺血图形为主要特征。ST段基本回复基线,Q波持续存在,倒置T波逐渐变浅。4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平,恒定不变,Q波存在或变小、消失。(三)定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联判断。前间壁:V1-V3异常QS或Q波u 下壁:II、III、aVFu 侧壁:I、aVL、V5、V6u 前壁:V3、V4、V5u 后壁:V7、V8、V9(四)不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞:只有ST段抬高或压低及T波倒置,ST段可动态演变,但无Q波。多见于多支冠状动脉病变。2、心肌梗塞合并其他病变:合并室壁瘤时,升高的ST段持续存在半年以上。合并右束支阻滞不影响判断。合并左束支阻滞影响判断。3、鉴别诊断 ST抬高:早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波:脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病急性下壁心梗急性广泛前壁心梗

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