感染性休克-课件.ppt

1、感染性休克liu课件 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 过敏性休克过敏性休克 低血容量性休克低血容量性休克感染性休克liu课件几个概念几个概念 感染性休克感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。败血症败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。感染性休克liu课件 菌血症菌血症（bacter

2、emia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。中毒性休克综合征（中毒性休克综合征（toxic shock syndrome,toxic shock syndrome,TSSTSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋 91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。感染性休克liu课件 SepsisSepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic i

3、nflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的体温38C或36C；心率90次；呼吸20次/分钟或二氧化碳分压12.0109 9/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要不需要阳性的血培养结果。感染性休克liu课件病原学 细菌学细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感

4、染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。感染性休克liu课件 宿主因素宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。感染性休克liu课件发病机理和病理生理 60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒素细胞水

5、肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶；细胞因子及代谢产物；TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用）电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠感染性休克liu课件肺肺 补体白细胞多种介质如氧自由基等损伤呼吸膜（毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）表面活性物质透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。感染性休克liu课件心 由于毒素的作用（代谢紊乱，酸中毒，高钾血症，心肌抑制因子等），可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间90mmHg，脉压4.0kpa，脉率30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。感染性休克liu课件 纠正酸中毒纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注

6、状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2 2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol%（0.449mmol/L）CO2 2CP。感染性休克liu课件 血管活性药物的应用血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS静滴），受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分为易；多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.30.

7、5mg/次）东莨菪碱（0.30.5mg/次）山莨菪碱（1020mg/次），静注1030 min一次。缩血管药缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（1020mg+5%GS200ml静滴）。感染性休克liu课件 维护重要脏器的功能：维护重要脏器的功能：强心药物的应用心功能不全；维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间2030S，凝血酶时间在正常2倍内。感染性休克liu课件 肾上

8、腺皮质激素和肾上腺皮质激素和 内啡肽拮抗剂（纳洛内啡肽拮抗剂（纳洛酮）：酮）：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松+5%GS500ml静滴也可用氟美松1030mg静滴。感染性休克liu课件 其他辅助性治疗的研究现状：其他辅助性治疗的研究现状：3个方面即针对细菌的组成部分（旨在防止宿主细胞的活化，如采用抗内毒素抗体、单克隆抗体等）；宿主产生的炎症介质、细胞因子（细胞因子TNF-、IL-1等）；器官组织的损伤。感染性休克liu课件谢 谢！感染性休克liu课件