感染性休克-课件.ppt

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1、感染性休克liu课件 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 过敏性休克过敏性休克 低血容量性休克低血容量性休克感染性休克liu课件几个概念几个概念 感染性休克感染性休克也称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴低血压休克。败血症败血症(Septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流,病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状,严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。感染性休克liu课件 菌血症菌血症(bacter

2、emia)是指细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症表现。中毒性休克综合征(中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,toxic shock syndrome,TSSTSS):是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS:由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起,常有多系统(3个以上)受累现象,如:胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS:90秋 91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。感染性休克liu课件 SepsisSepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应,也有称全身性炎症反应临床症候群(systemic i

3、nflammatory response syndrome,SIRS)。患者常有突然发生的体温38C或36C;心率90次;呼吸20次/分钟或二氧化碳分压12.0109 9/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致,而SIRS还可由其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要不需要阳性的血培养结果。感染性休克liu课件病原学 细菌学细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属;G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关,如泌尿道、胆道、胃肠道,以G-杆菌为主;皮肤、骨髓和上呼吸道感

4、染以G+菌为主;呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见,而院外感染则以G+菌相对多见。其他:病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。感染性休克liu课件 宿主因素宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。感染性休克liu课件发病机理和病理生理 60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期)细胞代谢障碍和分子水平异常(内毒素细胞水

5、肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶;细胞因子及代谢产物;TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用)电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠感染性休克liu课件肺肺 补体白细胞多种介质如氧自由基等损伤呼吸膜(毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞)表面活性物质透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。感染性休克liu课件心 由于毒素的作用(代谢紊乱,酸中毒,高钾血症,心肌抑制因子等),可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间90mmHg,脉压4.0kpa,脉率30ml/h,血红蛋白回复至基础水平。感染性休克liu课件 纠正酸中毒纠正酸中毒:根本办法在于改善组织低灌注

6、状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功损害者不用),参考CO2 2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol%(0.449mmol/L)CO2 2CP。感染性休克liu课件 血管活性药物的应用血管活性药物的应用调整血管舒缩功能,疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。扩血管药扩血管药:受体阻滞剂(酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS静滴),受体兴奋剂(异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min,心率120次/分为易;多巴胺25 g/kg、615g/kg);抗胆碱能药:阿托品(0.30.

7、5mg/次)东莨菪碱(0.30.5mg/次)山莨菪碱(1020mg/次),静注1030 min一次。缩血管药缩血管药:去甲肾上腺素、间羟胺(1020mg+5%GS200ml静滴)。感染性休克liu课件 维护重要脏器的功能:维护重要脏器的功能:强心药物的应用心功能不全;维护呼吸功能,防治ARDS:纠正低氧(给氧40%)、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿;肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭;脑水肿的防治:及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗:中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg,凝血时间2030S,凝血酶时间在正常2倍内。感染性休克liu课件 肾上

8、腺皮质激素和肾上腺皮质激素和 内啡肽拮抗剂(纳洛内啡肽拮抗剂(纳洛酮):酮):肾上腺皮质激素作用:结合内毒素,减轻毒素对机体的损害;稳定细胞膜、溶酶体膜的作用;大剂量解除血管痉挛作用改善微循环;增强心脏收缩及心搏量;解除支气管痉挛,促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松+5%GS500ml静滴也可用氟美松1030mg静滴。感染性休克liu课件 其他辅助性治疗的研究现状:其他辅助性治疗的研究现状:3个方面即针对细菌的组成部分(旨在防止宿主细胞的活化,如采用抗内毒素抗体、单克隆抗体等);宿主产生的炎症介质、细胞因子(细胞因子TNF-、IL-1等);器官组织的损伤。感染性休克liu课件谢 谢!感染性休克liu课件

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