1、消化性溃疡资料消化性溃疡资料n消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型:胃溃疡(gastric ulcer,GU)十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概 述2消化性溃疡资料n消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调nGU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主nDU:侵袭(损害)因素增强为主nH.Pylori(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制3消化性溃疡资料保护因素n黏液/碳酸氢盐屏障n黏膜屏
2、障n黏膜血流量n细胞更新n前列腺素n表皮生长因子损害因素n胃酸n胃蛋白酶n幽门螺杆菌(H.Pylori)nNSAIDsn酒精、吸烟、应激n炎症、自由基4消化性溃疡资料一、H.pylori致PU发生的几种假说:1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说nH.Pylori 胃泌素胃酸n根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少5消化性溃疡资料二、非甾体抗炎药n直接损伤胃黏膜n抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用6消化性溃疡资料三、胃酸和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变n
3、胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4,失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+7消化性溃疡资料四、遗传因素nPU有家族史:发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%n现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象8消化性溃疡资料五、胃十二指肠运动异常nDU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤nGU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重HP感染9消化性溃疡资料六、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素n吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分
4、泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力n饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多n病毒感染:型单纯疱疹病毒10消化性溃疡资料病 理n部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);GU 85%发生于胃窦小弯、胃角n同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡n直径大于2cm称巨大溃疡11消化性溃疡资料n形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径2.5cm,深度1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物12消化性溃疡资料演变与转归n修复愈合,一般需48周n溃疡发展损伤血管上消化道出血n穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横
5、结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻n恶变(1%以下)13消化性溃疡资料消化性溃疡的临床特点:n慢性过程(数年至数十年)n周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性n发作时上腹痛呈节律性临床表现14消化性溃疡资料一、慢性节律性上腹痛疼痛原因:n溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质:n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛疼痛部位:nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右15消化性溃疡资料疼痛的节律性:nDU:进食疼痛缓解疼痛 (多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)nGU:进食疼痛缓解 (多为餐后痛,一小时左右发作)16消化性溃
6、疡资料二、其它症状n伴随症状:n上腹膨胀、嗳气、反酸,以GU多见n并发症症状:后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻17消化性溃疡资料三、体征n缓解期:无明显体征n发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点18消化性溃疡资料四、特殊类型的消化性溃疡n无症状性溃疡:约15%35%,老年人多见n老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大n复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高n球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血n幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔19消化性溃疡资料实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检
7、首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围黏膜充血,水肿,分活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)病理区别良、恶性溃疡 送HP检测20消化性溃疡资料2.幽门螺杆菌(HP)检测:n侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCRn非侵入性试验:13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验21消化性溃疡资料nGU:胃酸分泌正常或低于正常nDU:部分DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值不大n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断:胃酸、胃泌素同时nBAO1
8、5mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液分析22消化性溃疡资料n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高,无诊断意义4.血清胃泌素测定23消化性溃疡资料诊 断1.病史与主要症状可作出初步诊断2.X线钡餐检查:发现溃疡龛影可确诊,80%90%有阳性发现。直接征象:溃疡龛影可确诊间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据3.内镜检查和黏膜活检可以确诊24消化性溃疡资料十二指肠球部溃疡25消化性溃疡资料十二指肠球部线样溃疡26消化性溃疡资料2.穿孔 发
9、生率GU为2%5%,DU为6%10%三种后果:n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管28消化性溃疡资料3.幽门梗阻n发生率2%4%,由DU或幽门管溃疡引起n表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,呕吐酸臭隔夜食物,营养不良和体重减轻n功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛n器质性梗阻:疤痕、粘连29消化性溃疡资料4.癌变 GU癌变率1%注意癌变可能:长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程(68周)的严格内科治疗,症状无好转者30消化性溃疡资料胃角溃
10、疡癌变31消化性溃疡资料治 疗 治疗目的:消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症32消化性溃疡资料1.一般治疗生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID33消化性溃疡资料2.药物治疗n70年代以前:抗酸药、抗胆碱药n第一次变革:H2RAn第二次变革:根除H.Pylori34消化性溃疡资料(1)根除H.Pylori治疗药物:n铋剂:n枸橼酸铋钾 220240mg bidn果胶铋100mg bidn抗生素:n阿莫西林 1.0bidn甲硝唑0.4 bidn替硝唑0.5bidn克拉霉素0.250.5bid35消化性溃疡资料
11、方 案n三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素n如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/dn枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn疗程为12周n四联疗法:PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者36消化性溃疡资料(2)抑制胃酸分泌的常用药物nH2RA:nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI:nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantop
12、razole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd 37消化性溃疡资料(3)保护胃黏膜治疗n硫糖铝:不被胃肠吸收,极易粘附在溃疡基底部,形成抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止H+逆弥散 用法:1.0 34次/d,疗程48周n枸橼酸铋钾:沉淀于胃黏膜和溃疡基底部,保护黏膜,杀灭H.Pylori 用法:110mg 3-4次/d,疗程4-6周n前列腺素类38消化性溃疡资料3.溃疡复发的预防n除去危险因素:HP感染、服用NSAID、吸烟等,溃疡复发频繁,应排除胃泌素瘤n预防重点对象:有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施:
13、一个疗程后,用H2RA或奥美拉唑10mg/d,每周23次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,预防并发症。维持治疗36个月或更长39消化性溃疡资料4.PU治疗的策略n区分HP(+)(-)n如HP(+),抗HP治疗+抑酸治疗(H2RA或PPI)n如HP(-),常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程:抗HP治疗1-2周n抑酸治疗:DU 46周;GU 68周n维持治疗:根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定40消化性溃疡资料5.NSAID溃疡的治疗和预防n暂停或减少NSAID剂量n检测H.Pylori感染并行根除治疗n未能终止NSAID者,选择PPI治疗n既往有PU病史或溃疡高危人群,必需用NSAID治疗者,同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇,H2RA无预防作用41消化性溃疡资料6.PU手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变42消化性溃疡资料
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