1、消化性溃疡资料消化性溃疡资料n消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概 述2消化性溃疡资料n消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调nGU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主nDU：侵袭（损害）因素增强为主nH.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制3消化性溃疡资料保护因素n黏液/碳酸氢盐屏障n黏膜屏
2、障n黏膜血流量n细胞更新n前列腺素n表皮生长因子损害因素n胃酸n胃蛋白酶n幽门螺杆菌（H.Pylori）nNSAIDsn酒精、吸烟、应激n炎症、自由基4消化性溃疡资料一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说nH.Pylori 胃泌素胃酸n根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少5消化性溃疡资料二、非甾体抗炎药n直接损伤胃黏膜n抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用6消化性溃疡资料三、胃酸和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变n
3、胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+7消化性溃疡资料四、遗传因素nPU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%n现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象8消化性溃疡资料五、胃十二指肠运动异常nDU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤nGU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染9消化性溃疡资料六、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分
4、泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力n饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多n病毒感染：型单纯疱疹病毒10消化性溃疡资料病 理n部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角n同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡n直径大于2cm称巨大溃疡11消化性溃疡资料n形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物12消化性溃疡资料演变与转归n修复愈合，一般需48周n溃疡发展损伤血管上消化道出血n穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横
5、结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻n恶变（1%以下）13消化性溃疡资料消化性溃疡的临床特点：n慢性过程（数年至数十年）n周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性n发作时上腹痛呈节律性临床表现14消化性溃疡资料一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：n溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右15消化性溃疡资料疼痛的节律性：nDU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）nGU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）16消化性溃
6、疡资料二、其它症状n伴随症状：n上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见n并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻17消化性溃疡资料三、体征n缓解期：无明显体征n发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点18消化性溃疡资料四、特殊类型的消化性溃疡n无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见n老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大n复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高n球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血n幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔19消化性溃疡资料实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检
7、首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡 送HP检测20消化性溃疡资料2.幽门螺杆菌（HP）检测：n侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCRn非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验21消化性溃疡资料nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值不大n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸、胃泌素同时nBAO1
8、5mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液分析22消化性溃疡资料n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义4.血清胃泌素测定23消化性溃疡资料诊 断1.病史与主要症状可作出初步诊断2.X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据3.内镜检查和黏膜活检可以确诊24消化性溃疡资料十二指肠球部溃疡25消化性溃疡资料十二指肠球部线样溃疡26消化性溃疡资料2.穿孔 发
9、生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管28消化性溃疡资料3.幽门梗阻n发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起n表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻n功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛n器质性梗阻：疤痕、粘连29消化性溃疡资料4.癌变 GU癌变率1%注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者30消化性溃疡资料胃角溃
10、疡癌变31消化性溃疡资料治 疗 治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症32消化性溃疡资料1.一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID33消化性溃疡资料2.药物治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori34消化性溃疡资料(1)根除H.Pylori治疗药物：n铋剂：n枸橼酸铋钾 220240mg bidn果胶铋100mg bidn抗生素：n阿莫西林 1.0bidn甲硝唑0.4 bidn替硝唑0.5bidn克拉霉素0.250.5bid35消化性溃疡资料
11、方 案n三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素n如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/dn枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn疗程为12周n四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者36消化性溃疡资料（2）抑制胃酸分泌的常用药物nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantop
12、razole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd 37消化性溃疡资料（3）保护胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/d，疗程48周n枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周n前列腺素类38消化性溃疡资料3.溃疡复发的预防n除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：
13、一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长39消化性溃疡资料4.PU治疗的策略n区分HP(+)(-)n如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗1-2周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定40消化性溃疡资料5.NSAID溃疡的治疗和预防n暂停或减少NSAID剂量n检测H.Pylori感染并行根除治疗n未能终止NSAID者，选择PPI治疗n既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用41消化性溃疡资料6.PU手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变42消化性溃疡资料
