1、医学微生物学-细菌学 弧菌属 Vibrio,大连医科大学微生物学教研室 主讲人：张伟,第一节 霍乱弧菌 V. cholerae,疫源地：霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地 印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年； 印尼苏拉威西岛（O1群，埃托生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家； 孟加拉湾（O139群，Beolgal）：始于1992年，非O1群 WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测,（一）生物学性状 形态与染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样运动，鱼群状排列；有菌毛，个别有荚膜；无芽胞 培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好；营
2、养要求不高，耐碱不耐酸（pH8.8-9.9），形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，能在无盐培养基中生长（这区别于其它弧菌），TCBS培养基（黄色菌落）,生化反应： 触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），吲哚（+） 抗原： 根据O抗原，已有155个血清型，O1群、O139群引起霍乱 O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor） O139群在抗原性方面与O1群之间无交叉 抵抗力：较弱 怕干干燥时易死亡，水环境中可存活1-3周 怕酸正常胃酸4min 不耐热100，1-2min 对氯敏感0.55ppm氯15min；漂白粉1h,（二）致病性 1.致病物质： 霍乱肠毒素：致泻毒素中最为强烈的
3、毒素,霍乱肠毒素的作用机制,鞭毛、菌毛及其他毒力因子： 活泼的鞭毛：有助于穿透肠黏膜表面的黏液层 普通菌毛：定居的必需因子，定居后方可治病 0139群：还存在多糖荚膜和LPS毒性决定簇等，抵抗杀菌物质和黏附作用,（二）致病性 2.所致疾病： 霍乱（cholera烈性肠道传染病，甲类法定传染病）： 传染源：人是唯一易感宿主，病人和无症状感染者 传播途径：污染的水源或食物经口摄入，人与人直接传播不常见（108个细菌方能引起感染） 典型病例：2-3天，剧烈腹泻、呕吐、米泔水样腹泻物，严重时失水1000ml/h，表现为神志不安、淡漠面容、眼窝下陷、舟状腹、肌痉挛等，水电解质紊乱，酸中毒，肾衰，休克，死
4、亡（60%，1%） 0139群更严重，严重脱水和高死亡率（成人70%）,（三）免疫性 感染后，机体可获得牢固免疫力，再感染少见 保护性免疫的基础：肠道局部黏膜免疫（sIgA） 感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用,（四）微生物学检查与防治原则 早期、快速、准确诊断（尤其首例） 标本采集：“米泔样”粪便及呕吐物，及时培养或Cary-Blair液保存运输；甘油盐水保存液不适宜 直接镜检：悬滴法，穿梭样运动 分离培养和鉴定：碱性蛋白胨水增菌，镜检，TCBS培养基（分解蔗糖，黄色菌落），血清学诊断 防治原则： 加强水源管理，注意个人卫生等；B亚单位-全菌灭活口服疫苗、减毒活疫苗等，013
5、9尚无疫苗 及时补充液体和电解质，纠正低血容量性休克和酸中毒,（一）生物学性状 培养特性：嗜盐性（与霍乱弧菌区别），在含有3.5% NaCl培养基中生长良好，无盐不长，8.0%也不长；在TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落 神奈川现象（KP）：在含高盐（7%）的人O型血或兔血的Wagatsuma琼脂平板产生溶血（KP+为致病性菌株）,第二节 副溶血弧菌 V. parahaemolyticus,（二）致病性 致病机制不甚明确： KP+菌株为致病性菌株基本是肯定的 KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶 引起食物中毒： 好发夏季，经烹调不当的海产品或盐腌制品传播，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈（个别死亡） 病后免疫力不牢固，可重复感染,问 题,那种细菌具有嗜盐性，常引起何种疾病？与其属于同一菌属的致病菌是何种细菌，引起何种疾病？致病机理是什么？ 治疗霍乱病人的关键是什么？ 沿海地区引起食物中毒最常见的何种细菌？ 何种细菌具有神奈川现象？ 目前，具你所了解，有哪些细菌可引起食物中毒？它们的临床症状有何不同？,chance favors the prepared mind！,
