1、 传染病传染病、性传播疾病独家记忆性传播疾病独家记忆 1.我国法定的传染病:甲类 2 个,乙类 26 个,丙类 11 个。 2.传染病感染过程中隐性感染是最常见的表现。 3.内毒素:革兰阴性杆菌裂解产生的脂多糖,释放细胞因子如白细胞介素 1、6 及肿瘤 坏死因子等,可引起发热、出血、坏死及休克。 4.外毒素:革兰阳性细菌产生,如白喉、破伤风杆菌的外毒素和霍乱弧菌的肠毒素。 5.变态反应是特异性免疫反应。 6.细胞免疫:主要通过 T 淋巴细胞完成。 7.体液免疫:是 B 淋巴细胞在抗原刺激下产生相应的抗体引起的特异性免疫。 8.甲类传染病, 发现甲类传染患者或疑似患者,要求 2 小时内通过传染病
2、疫情监测信息 系统上报。 9.乙类传染病,发现乙类传染病患者或疑似患者,要求 24 小时内上报。 10.丙类为监测管理传染病,要求发现后 24 小时内上报。 11.乙类传染病的严重急性呼吸综合征(传染性非典型肺炎) 、肺炭疽、人感染高致病性 禽流感和脊髓灰质炎,必须采取甲类传染病的报告、控制措施。 12.甲型、戊型肝炎为急性感染,经粪-口途径传播,乙型、丙型、丁型肝炎 多为慢性 感染。 13.丁型肝炎病毒是需与 HBV 共生才能装配成复制的一种缺陷病毒。 14.HDVAg 和 HDVRNA 均是 HDV 感染的直接标志。 15.乙肝抗原抗体核心考点: 临床意义 HBsAg 存在感染;无复制无传
3、染性;第一个出现的血清学指标 HBsAb (唯一)保护性 HBcAg 有传染性(血中检测不出) HBcAb IgM-近期,活动;IgG-曾经 HBeAg 有传染性(传染性强);正在复制; HBeAb 恢复 16.乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA) :位于核心部分,是感染最直接、特异和灵敏 的指标。 17.乙肝病毒是 DNA,甲、丙、丁、戊肝病毒为 RNA。 18.乙型肝炎:新生儿在首次接种(必须在出生后 24 小时内完成)后 1 个月和 6 个月再 分别接种 1 次疫苗。 19.急性重型肝炎核心考点:黄疸,出血,肝小,2 周内出现度及以上肝性脑病。 20.亚急性重型肝炎肝性脑病出现时间:
4、226 周。 21.慢性肝衰竭:肝硬化基础肝功能进行性减退腹水或门脉高压、凝血功能障碍 肝性脑病为主要表现。 22.淤胆型肝炎核心特点:1)黄疸长:持续 3 周以上;2)黄疸三分离;3)大便颜色浅, 皮肤瘙痒。 23.病毒性肝炎知识点: DNA/RNA:最直接; 抗原:e 抗原(传染性正在感染复制) ,表面抗原(仅提示有病毒,不能说明正在感 染复制) ; 抗体:IgM-近期;IgG-既往。 24.丙肝诊断:接触丙肝患者和有注射、输血、使用血制品等历史。 25.主动免疫:甲型肝炎疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗。 被动免疫:肌内注射丙种球蛋白。 26.肾综合征出血热传染源啮齿类动物(人不是主要传染源)
5、。 27.肾综合征出血热典型患者:有三大主症(发热、出血和肾脏损害)及五期经过(发 热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期) 。 28.肾综合征出血热发热期核心知识:三痛(头痛、腰痛、眼眶痛) ;三红(颜面、颈及 上胸部皮肤明显充血潮红) ;出血(鞭击样) ;肾损(蛋白尿) 。 29.肾综合征出血热少尿期:一般发生于病程第 58 日,表现为少尿(24 小时尿量少 于 400ml) 、无尿(少于 100ml) 。肾综合征出血热多尿期:24 小时尿量大于 3000ml。 30.流行性乙型脑炎 (简称乙脑)是由乙脑病毒感染人引起的急性中枢神经系统传染病。 主要通过蚊虫叮咬传播,流行于夏秋季,约有
6、 90%的病例发生在 7、8、9 三个月内。猪 是本病的主要传染源,人作为传染源意义不大。 31.乙脑引起的呼吸衰竭:是本病最严重的表现和主要的死亡原因。 32.流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎脑脊液检查鉴别 外观 细胞 蛋白 压力 糖 乙清亮 (50500)106/L 正常 脑 流 脑 多浑浊 1000106/L 33.乙脑高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑患者的三大危重症状,亦是抢救治疗的三大关键 问题。 (1)高热:以物理降温为主,药物降温为辅,体温控制在 38左右为宜。 (2)抽搐:针对产生抽搐的不同原因分别进行处理。脑水肿引起者应以脱水、给氧为 主;高热所致应加强降温;因呼吸道分泌物堵塞、通
7、气不畅所致脑缺氧者,以吸痰、给 氧为主;脑实质病变引起的抽搐,则以安定、水合氯醛、苯巴比妥钠等药物镇静治疗, 可配合亚冬眠及针灸。 (3)呼吸衰竭:为本病致死的主要原因。治疗原则是保持呼吸道通畅,解除缺氧和二 氧化碳潴留,并解除脑水肿、脑疝等危急症状。可用中枢呼吸兴奋剂,必要时进行气管 插管或气管切开予人工呼吸器支持治疗。 (4)脑水肿与颅内高压的治疗:常用脱水剂为 20%甘露醇,每次 12g/kg 静滴或推注 (2030 分钟内) ,每隔 46 小时 1 次,疗程 24 日。 34.伤寒:全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段为主要病变。典型病例以 持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大
8、、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征,主要并发症 为肠出血和肠穿孔。 (助理不涉及) 35.伤寒极期玫瑰疹: 于病程第 6 天胸腹部皮肤可见压之退色的淡红色斑丘疹, 直径 2 4mm,一般在 10 个以下,分批出现,24 日内消退。 (助理不涉及) 36.肥达反应对伤寒有辅助诊断价值,但可出现假阳性或假阴性反应,应结合临床综合 判断,不是确诊(伤寒杆菌培养可确诊) 。肥达反应的评价:“O”抗体凝集价在1: 80, “H”抗体在1:160 有诊断意义;疾病过程中抗体效价逐渐上升呈 4 倍以上者 更有诊断价值;若只有“O”抗体凝集价上升,而“H”抗体不升高,可能为疾病早期; 仅“H”抗体升高而“O”抗体
9、不增高者提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史,也可能 是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应。 (助理不涉及) 37.伤寒首选喹诺酮类治疗。 (助理不涉及) 38.细菌性痢疾(简称菌痢)是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。临床表现为腹痛、腹泻、 里急后重和黏液脓血便,可伴有发热和全身毒血症状。 39.典型急性菌痢:位于脐周或左下腹畏寒发热,体温可达 39左右,全身肌肉酸痛、 食欲不振等,黏液脓血便,里急后重。 40.急性菌痢:普通型(典型)腹泻初为稀便或水样便,以后转为黏液脓血便,大便每 日 10 余次至数十次。 41.慢性菌痢急性菌痢病程迁延或反复发作超过 2 个月不愈者。 42.治疗细菌性痢疾最常
10、用的抗菌药物有:喹诺酮类。 43.霍乱核心表现:急性起病,多无发热;先泻后吐;米泔水样便,无粪臭,可有鱼腥 味;无腹痛,无里急后重,脱水;低钠抽筋(腓肠肌、腹肌) 。 (助理不涉及) 44.霍乱静脉补液:应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。成人 24 小时补液量,轻型为 30004000ml,中型 40008000ml,重型为 800012000ml;儿 童 24 小时补液量则分别为 100150ml/kg、150200ml/kg 和 200250ml/kg。 (助理 不涉及) 45.霍乱抗菌治疗为辅助治疗,目的为缩短腹泻及排菌时间,减少腹泻量。可用:环丙 沙星、左氧氟沙星。
11、(助理不涉及) 46.流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(又称脑膜炎球菌)引起的经呼 吸道传播的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现为突起高热、 头痛、 呕吐、 皮肤黏膜瘀点、 瘀斑及脑膜刺激征。 47.休克型流脑:高热起病,短期内出现遍及全身的瘀点,并迅速扩大融合为瘀斑。出 现休克症状,多在病后 24 小时内发生。 48.脑膜脑炎型流脑:除高热、瘀斑外,脑实质受损突出,表现为剧烈头痛,频繁呕吐 或喷射性呕吐,反复或持续惊厥、迅速进入昏迷。 49.流脑皮肤瘀点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌,脑脊液或血培养阳性可确诊。 50.流脑的治疗:青霉素 G 为治疗本病的首选药物。 51.暴发型流脑的
12、治疗:病情凶险,变化迅速,就地抢救治疗。 52.流脑的预防一般隔离至临床症状消失后 3 日。对与患者接触者医学观察 7 日。 53.疟疾是疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病,临床特点为间歇性定时发作的寒战、高热、 继以大汗而缓解,常有脾大与贫血。血涂片找到疟原虫是确诊疟疾的主要依据。 54.疟疾用药:氯喹-控制临床发作的药物。伯氨喹-控制复发和传播的药物。 乙胺嘧啶-主要用于预防的药物。 55.血吸虫病:寄生于门静脉系统,典型表现有发热、皮疹、腹泻或脓血性大便、肝脾 大,唯一中间宿主钉螺。 56.吡喹酮对血吸虫有很强的杀灭作用;灭螺是预防措施中的关键。 57.囊尾蚴病是猪带绦虫的幼虫寄生人体引起的疾
13、病。猪带绦虫患者是唯一的传染源。 皮下结节病理活检找到囊尾蚴是最终确诊的依据。 (助理不涉及) 58.囊尾蚴病病原治疗(助理不涉及) (1)阿苯达唑:为脑囊尾蚴病的首选药物。脑囊尾蚴病严重者应减少剂量。 (2)吡喹酮:皮下肌肉囊尾蚴病可首选此药。 59.钩端螺旋体病(简称钩体病)是由致病性钩端螺旋体(简称钩体)感染人引起的急 性自然免疫源性传染病。其主要传染源是鼠类和猪。早期以急性发热、全身酸痛、结膜 充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等为特征,中期严重者引起肺出血、肝、肾损害,脑 膜脑炎等,后期可有眼与神经系统后发症,首选青霉素治疗。 (助理不涉及) 60.阿米巴痢疾:呈散发,起病缓慢,少有发热
14、,无里急后重,大便次数少,量中等, 为暗红色果酱样粪便,有腐败腥臭味。 (助理不涉及) 61.艾滋病即获得性免疫缺陷综合征,是由人免疫缺陷病毒感染人引起的性传播疾病。 人免疫缺陷病毒主要破坏 CD4+T 淋巴细胞,导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷,引起 各种机会性感染及肿瘤,最后导致死亡。 62.艾滋病表现核心考点 1)多系统多种感染:卡氏肺孢子菌肺炎最常见最主要死因。 2)继发肿瘤:卡波西肉瘤 63.艾滋病无症状期:临床上无任何症状,但血清中可查到 HIV、核心蛋白(P24)和抗 -HIV,具有传染性。此期一般持续 68 年。艾滋病目前尚无治愈方法,主要采取一般 治疗、抗病毒治疗及对症处理。
15、 64.淋病是由淋病奈瑟菌(简称淋菌)引起。居性病首位。不洁性交史+尿道有脓性分泌 物。 65.淋病治疗遵循及时、足量、规范用药的原则:首选第三代头孢菌素。孕期:首选头 孢曲松钠;禁用喹诺酮类及四环素类药物。 66.淋病产妇分娩的新生儿:应尽快使用 0.5%红霉素眼膏预防淋菌性眼炎。 67.梅毒病原体:梅毒是由苍白密螺旋体引起。 68.获得性梅毒 (1)一期梅毒:主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎。典型的硬下疳为单个或多个直 径 l2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡,边界清楚,基底肉红色,触之有软骨样硬度, 表面有浆液性分泌物,内含有大量 TP,传染性极强。 (2)二期梅毒:有皮肤黏膜损害、骨关节损
16、害、眼损害、神经损害、多发性硬化性淋 巴结炎和内脏梅毒。传染性强。 (3)三期梅毒:有皮肤黏膜损害(主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿) 、骨梅毒(最 常见为长骨骨膜炎) 、眼梅毒、心血管梅毒和神经梅毒等。 69.梅毒治疗原则是早期确诊、及时治疗、用药足量、疗程规范。治疗期间应避免性生 活,同时性伴侣也应接受检查和治疗。青霉素类为首选药物,头孢曲松钠可作为青霉素 过敏者优先选择的替代治疗药物。 70.尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的鳞状上皮疣状增生性病变, 主要与低危 型 HPV6、11 感染有关;高危型与生殖道恶性肿瘤有关。 71.根据病史、典型的临床表现可诊断尖锐湿疣。如果皮损不典型,可结合醋酸白试验 及病理组织学检查(见挖空细胞)以明确诊断。 72.尖锐湿疣治疗原则以局部去除疣体为主,尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感 染,减少复发。
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