1、 传染病传染病、性传播疾病独家记忆性传播疾病独家记忆 1.我国法定的传染病：甲类 2 个，乙类 26 个，丙类 11 个。 2.传染病感染过程中隐性感染是最常见的表现。 3.内毒素：革兰阴性杆菌裂解产生的脂多糖，释放细胞因子如白细胞介素 1、6 及肿瘤 坏死因子等，可引起发热、出血、坏死及休克。 4.外毒素：革兰阳性细菌产生，如白喉、破伤风杆菌的外毒素和霍乱弧菌的肠毒素。 5.变态反应是特异性免疫反应。 6.细胞免疫：主要通过 T 淋巴细胞完成。 7.体液免疫：是 B 淋巴细胞在抗原刺激下产生相应的抗体引起的特异性免疫。 8.甲类传染病， 发现甲类传染患者或疑似患者，要求 2 小时内通过传染病
2、疫情监测信息 系统上报。 9.乙类传染病，发现乙类传染病患者或疑似患者，要求 24 小时内上报。 10.丙类为监测管理传染病，要求发现后 24 小时内上报。 11.乙类传染病的严重急性呼吸综合征（传染性非典型肺炎） 、肺炭疽、人感染高致病性 禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。 12.甲型、戊型肝炎为急性感染，经粪-口途径传播，乙型、丙型、丁型肝炎 多为慢性 感染。 13.丁型肝炎病毒是需与 HBV 共生才能装配成复制的一种缺陷病毒。 14.HDVAg 和 HDVRNA 均是 HDV 感染的直接标志。 15.乙肝抗原抗体核心考点： 临床意义 HBsAg 存在感染；无复制无传
3、染性；第一个出现的血清学指标 HBsAb （唯一）保护性 HBcAg 有传染性（血中检测不出） HBcAb IgM-近期，活动；IgG-曾经 HBeAg 有传染性（传染性强）；正在复制； HBeAb 恢复 16.乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA） ：位于核心部分，是感染最直接、特异和灵敏 的指标。 17.乙肝病毒是 DNA，甲、丙、丁、戊肝病毒为 RNA。 18.乙型肝炎：新生儿在首次接种（必须在出生后 24 小时内完成）后 1 个月和 6 个月再 分别接种 1 次疫苗。 19.急性重型肝炎核心考点：黄疸，出血，肝小，2 周内出现度及以上肝性脑病。 20.亚急性重型肝炎肝性脑病出现时间：
4、226 周。 21.慢性肝衰竭：肝硬化基础肝功能进行性减退腹水或门脉高压、凝血功能障碍 肝性脑病为主要表现。 22.淤胆型肝炎核心特点：1）黄疸长：持续 3 周以上；2）黄疸三分离；3）大便颜色浅， 皮肤瘙痒。 23.病毒性肝炎知识点： DNA/RNA：最直接； 抗原：e 抗原（传染性正在感染复制） ，表面抗原（仅提示有病毒，不能说明正在感 染复制） ； 抗体：IgM-近期；IgG-既往。 24.丙肝诊断：接触丙肝患者和有注射、输血、使用血制品等历史。 25.主动免疫：甲型肝炎疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗。 被动免疫：肌内注射丙种球蛋白。 26.肾综合征出血热传染源啮齿类动物（人不是主要传染源）
5、。 27.肾综合征出血热典型患者：有三大主症（发热、出血和肾脏损害）及五期经过（发 热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期） 。 28.肾综合征出血热发热期核心知识：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛） ；三红（颜面、颈及 上胸部皮肤明显充血潮红） ；出血（鞭击样） ；肾损（蛋白尿） 。 29.肾综合征出血热少尿期：一般发生于病程第 58 日，表现为少尿（24 小时尿量少 于 400ml） 、无尿（少于 100ml） 。肾综合征出血热多尿期：24 小时尿量大于 3000ml。 30.流行性乙型脑炎 （简称乙脑）是由乙脑病毒感染人引起的急性中枢神经系统传染病。 主要通过蚊虫叮咬传播，流行于夏秋季，约有
6、 90%的病例发生在 7、8、9 三个月内。猪 是本病的主要传染源，人作为传染源意义不大。 31.乙脑引起的呼吸衰竭：是本病最严重的表现和主要的死亡原因。 32.流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎脑脊液检查鉴别 外观 细胞 蛋白 压力 糖 乙清亮 （50500）106/L 正常 脑 流 脑 多浑浊 1000106/L 33.乙脑高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑患者的三大危重症状，亦是抢救治疗的三大关键 问题。 （1）高热：以物理降温为主，药物降温为辅，体温控制在 38左右为宜。 （2）抽搐：针对产生抽搐的不同原因分别进行处理。脑水肿引起者应以脱水、给氧为 主；高热所致应加强降温；因呼吸道分泌物堵塞、通
7、气不畅所致脑缺氧者，以吸痰、给 氧为主；脑实质病变引起的抽搐，则以安定、水合氯醛、苯巴比妥钠等药物镇静治疗， 可配合亚冬眠及针灸。 （3）呼吸衰竭：为本病致死的主要原因。治疗原则是保持呼吸道通畅，解除缺氧和二 氧化碳潴留，并解除脑水肿、脑疝等危急症状。可用中枢呼吸兴奋剂，必要时进行气管 插管或气管切开予人工呼吸器支持治疗。 （4）脑水肿与颅内高压的治疗：常用脱水剂为 20%甘露醇，每次 12g/kg 静滴或推注 （2030 分钟内） ，每隔 46 小时 1 次，疗程 24 日。 34.伤寒：全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段为主要病变。典型病例以 持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大
8、、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症 为肠出血和肠穿孔。 （助理不涉及） 35.伤寒极期玫瑰疹： 于病程第 6 天胸腹部皮肤可见压之退色的淡红色斑丘疹， 直径 2 4mm，一般在 10 个以下，分批出现，24 日内消退。 （助理不涉及） 36.肥达反应对伤寒有辅助诊断价值，但可出现假阳性或假阴性反应，应结合临床综合 判断，不是确诊（伤寒杆菌培养可确诊） 。肥达反应的评价：“O”抗体凝集价在1： 80， “H”抗体在1：160 有诊断意义；疾病过程中抗体效价逐渐上升呈 4 倍以上者 更有诊断价值；若只有“O”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期； 仅“H”抗体升高而“O”抗体
9、不增高者提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史，也可能 是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应。 （助理不涉及） 37.伤寒首选喹诺酮类治疗。 （助理不涉及） 38.细菌性痢疾（简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。临床表现为腹痛、腹泻、 里急后重和黏液脓血便，可伴有发热和全身毒血症状。 39.典型急性菌痢：位于脐周或左下腹畏寒发热，体温可达 39左右，全身肌肉酸痛、 食欲不振等，黏液脓血便，里急后重。 40.急性菌痢：普通型（典型）腹泻初为稀便或水样便，以后转为黏液脓血便，大便每 日 10 余次至数十次。 41.慢性菌痢急性菌痢病程迁延或反复发作超过 2 个月不愈者。 42.治疗细菌性痢疾最常
10、用的抗菌药物有：喹诺酮类。 43.霍乱核心表现：急性起病，多无发热；先泻后吐；米泔水样便，无粪臭，可有鱼腥 味；无腹痛，无里急后重，脱水；低钠抽筋（腓肠肌、腹肌） 。 （助理不涉及） 44.霍乱静脉补液：应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。成人 24 小时补液量，轻型为 30004000ml，中型 40008000ml，重型为 800012000ml；儿 童 24 小时补液量则分别为 100150ml/kg、150200ml/kg 和 200250ml/kg。 （助理 不涉及） 45.霍乱抗菌治疗为辅助治疗，目的为缩短腹泻及排菌时间，减少腹泻量。可用：环丙 沙星、左氧氟沙星。
11、（助理不涉及） 46.流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）引起的经呼 吸道传播的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现为突起高热、 头痛、 呕吐、 皮肤黏膜瘀点、 瘀斑及脑膜刺激征。 47.休克型流脑：高热起病，短期内出现遍及全身的瘀点，并迅速扩大融合为瘀斑。出 现休克症状，多在病后 24 小时内发生。 48.脑膜脑炎型流脑：除高热、瘀斑外，脑实质受损突出，表现为剧烈头痛，频繁呕吐 或喷射性呕吐，反复或持续惊厥、迅速进入昏迷。 49.流脑皮肤瘀点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌，脑脊液或血培养阳性可确诊。 50.流脑的治疗：青霉素 G 为治疗本病的首选药物。 51.暴发型流脑的
12、治疗：病情凶险，变化迅速，就地抢救治疗。 52.流脑的预防一般隔离至临床症状消失后 3 日。对与患者接触者医学观察 7 日。 53.疟疾是疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病，临床特点为间歇性定时发作的寒战、高热、 继以大汗而缓解，常有脾大与贫血。血涂片找到疟原虫是确诊疟疾的主要依据。 54.疟疾用药：氯喹-控制临床发作的药物。伯氨喹-控制复发和传播的药物。 乙胺嘧啶-主要用于预防的药物。 55.血吸虫病：寄生于门静脉系统，典型表现有发热、皮疹、腹泻或脓血性大便、肝脾 大，唯一中间宿主钉螺。 56.吡喹酮对血吸虫有很强的杀灭作用；灭螺是预防措施中的关键。 57.囊尾蚴病是猪带绦虫的幼虫寄生人体引起的疾
13、病。猪带绦虫患者是唯一的传染源。 皮下结节病理活检找到囊尾蚴是最终确诊的依据。 （助理不涉及） 58.囊尾蚴病病原治疗（助理不涉及） （1）阿苯达唑：为脑囊尾蚴病的首选药物。脑囊尾蚴病严重者应减少剂量。 （2）吡喹酮：皮下肌肉囊尾蚴病可首选此药。 59.钩端螺旋体病（简称钩体病）是由致病性钩端螺旋体（简称钩体）感染人引起的急 性自然免疫源性传染病。其主要传染源是鼠类和猪。早期以急性发热、全身酸痛、结膜 充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等为特征，中期严重者引起肺出血、肝、肾损害，脑 膜脑炎等，后期可有眼与神经系统后发症，首选青霉素治疗。 （助理不涉及） 60.阿米巴痢疾：呈散发，起病缓慢，少有发热
14、，无里急后重，大便次数少，量中等， 为暗红色果酱样粪便，有腐败腥臭味。 （助理不涉及） 61.艾滋病即获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒感染人引起的性传播疾病。 人免疫缺陷病毒主要破坏 CD4+T 淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，引起 各种机会性感染及肿瘤，最后导致死亡。 62.艾滋病表现核心考点 1）多系统多种感染：卡氏肺孢子菌肺炎最常见最主要死因。 2）继发肿瘤：卡波西肉瘤 63.艾滋病无症状期：临床上无任何症状，但血清中可查到 HIV、核心蛋白（P24）和抗 -HIV，具有传染性。此期一般持续 68 年。艾滋病目前尚无治愈方法，主要采取一般 治疗、抗病毒治疗及对症处理。
15、 64.淋病是由淋病奈瑟菌（简称淋菌）引起。居性病首位。不洁性交史+尿道有脓性分泌 物。 65.淋病治疗遵循及时、足量、规范用药的原则：首选第三代头孢菌素。孕期：首选头 孢曲松钠；禁用喹诺酮类及四环素类药物。 66.淋病产妇分娩的新生儿：应尽快使用 0.5%红霉素眼膏预防淋菌性眼炎。 67.梅毒病原体：梅毒是由苍白密螺旋体引起。 68.获得性梅毒 （1）一期梅毒：主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎。典型的硬下疳为单个或多个直 径 l2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，基底肉红色，触之有软骨样硬度， 表面有浆液性分泌物，内含有大量 TP，传染性极强。 （2）二期梅毒：有皮肤黏膜损害、骨关节损
16、害、眼损害、神经损害、多发性硬化性淋 巴结炎和内脏梅毒。传染性强。 （3）三期梅毒：有皮肤黏膜损害（主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿） 、骨梅毒（最 常见为长骨骨膜炎） 、眼梅毒、心血管梅毒和神经梅毒等。 69.梅毒治疗原则是早期确诊、及时治疗、用药足量、疗程规范。治疗期间应避免性生 活，同时性伴侣也应接受检查和治疗。青霉素类为首选药物，头孢曲松钠可作为青霉素 过敏者优先选择的替代治疗药物。 70.尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的鳞状上皮疣状增生性病变， 主要与低危 型 HPV6、11 感染有关；高危型与生殖道恶性肿瘤有关。 71.根据病史、典型的临床表现可诊断尖锐湿疣。如果皮损不典型，可结合醋酸白试验 及病理组织学检查（见挖空细胞）以明确诊断。 72.尖锐湿疣治疗原则以局部去除疣体为主，尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感 染，减少复发。
