1、呼吸系统疾病病人的护理 概述 呼吸系统的结构和功能 一、呼吸系统的结构 ( 一) 呼吸道（以环状软骨为界） 上呼吸道 - 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温 湿化 95%和机械阻拦作用） 37、 下呼吸道 - 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气 管末端（防御作用） 咽是呼吸道与消化道的共同通道， 吞咽时会厌将 喉关闭， 防止食物进入下呼吸道。 环状软骨在声带下 方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。 气管在隆凸处分为左右两主支气管。 右主支气管 较左支气管粗、 短而陡直， 因此异物或吸入性病变 （如 肺脓肿） 多发生在右侧， 气管插管过深时亦易误入右 主支气管。 气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞
2、构 成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。 黏 液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要 御机制。 防 ( 二) 肺 导气部： 主支气管由肺门进入左、 右肺中， 分支到各肺叶， 又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又 反复分支总称为肺的导气部 $（具有输送气体的功能） 肺实质： （肺内各级支气管和肺泡） 呼吸部： 终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支 为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通 肺组织肺泡 ，总称肺的呼吸部 $（具有气体交换的功能） 肺间质：结缔组织 肺泡上皮细胞有两型：型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成气血屏障（呼吸膜） ； 肺内气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行
3、。 型细胞 分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功 能为降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。 肺有双重血流供应： 1.肺循环2.支气管循环 ( 三) 胸膜腔和胸内压 胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。胸内压 是指胸膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及 淋巴液的回流。 二、呼吸系统的功能 1、气体交换：由三个环节构成呼吸过程 外界 空气 呼吸道 肺 氧气氧气 肺部的毛细血管组织细胞 二氧化碳二氧化碳 1） 外呼吸：（肺呼吸） 肺与外界的气体交换 - 肺通气 肺泡与血液的气体交换 - 肺换气 2）
4、气体在血液中的运输 3） 内呼吸（组织呼吸） ：组织细胞与血液间气体交换的过程 2、防御功能 （1）调节和净化吸入的空气； （2）清除气道异物； （3）反射性的防御功能； （4）清除侵入肺泡的有害物质； （5）免疫防御。 呼吸系统疾病病人常见的症状和体征 1、咳嗽与咳痰 1）咳嗽的性质 干性咳嗽 - 咳无痰或痰少 - 急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。 湿性咳嗽 - 咳嗽伴有痰液 - 常见于慢支、支扩、肺炎、肺脓肿及空洞性肺结核。 2）咳嗽的时间 突然发作的咳嗽 - 多见于刺激性气体所致的急性上呼吸道炎症及气管、支气管异物。 长期反复发作的慢性咳嗽 - 多见慢性呼吸系统疾病，如慢支
5、、慢性肺脓肿等。 夜间或晨起时咳嗽加剧 - 多见于慢支、支扩、肺脓肿及慢性纤维空洞性肺结核；左 心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽。 3）咳嗽的音色 金属音的咳嗽 - 见于支气管腔狭窄或受压的情况，如支气管肺癌、纵隔肿瘤。 咳嗽声音嘶哑 - 见于喉炎、喉癌等。 犬吠样咳嗽 - 见于喉部疾病或气管受压。 4） 痰的性状 痰的性状可分为（黏液性） 、（浆液性）、（脓性）、（黏液脓性）及（血性）等。 白色黏痰 - 见于慢性支气管炎。 铁锈色痰 - 肺炎球菌肺炎。 恶臭痰 - 提示肺部厌氧菌感染。 草绿色痰 - 绿脓杆菌感染 血丝痰或血痰 - 见于肺结核、支气管肺癌、支扩 粉红色泡沫状痰 - 见于肺水肿。
6、白色泡沫或黏液痰转为黄色 - 有细菌性感染 红棕色胶冻状痰 - 肺炎克雷伯杆菌感染有关 灰黑色痰 - 大气污染或肺尘埃沉着症有关。果酱样痰 - 肺吸虫病 巧克力色 / 红褐色痰 - 阿米巴脓肿 5) 痰量： 24 小时咳痰量 100ml 为大量咳痰。 肺脓肿的典型症状咳大量痰，痰液静置后出现分层现象，上层为（泡沫） 层为（脓液及坏死性物质） 。 ，中层为（浆液） ，下 2、肺源性呼吸困难 1） 吸气性呼吸困难 特点：吸气显著费力，重者有“三凹征”，可伴干咳及高调哮鸣音。 病因：喉、气管、大支气管管腔狭窄或不全性阻塞。 常由炎症、水肿、痉挛、异物及肿瘤等引起。 （2）呼气性呼吸困难 特点：呼气费
7、力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音。 病因：肺组织弹性减退、小支气管痉挛或狭窄所致疾病。 多见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。 3、咯血 ：指喉及其以下呼吸道或肺组织出血经口咯出。 1）咯血程度 小量咯血：24h 咯血量在 100ml 以内。 中等量咯血： 24h 咯血量 100500ml。 大咯血： 24h 达 500ml 以上或一次量达 300ml 以上，或不论咯血量多少，只要出现窒息 2）窒息表现 大咯血时， 病人出现情绪紧张、 面色灰暗、 胸闷及咯血不畅为窒息的先兆， 应予警惕。 一旦出现表情恐怖、张口瞪目、双手乱抓、大汗淋漓、唇指发绀及大小便失禁，甚至意识丧失 提示窒息，应立即报告医师
8、配合抢救。 急性上呼吸道感染 病因 ：约 70%80%是由 病毒 引起，细菌性感染仅占小部分。 临床表现 （临床上常见的急性上呼吸道感染有以下几型：） 1. 普通感冒：成人多由鼻病毒、副流感病毒引起，潜伏期短（13 天）其病急。 2. 病毒性咽炎、喉炎和支气管炎（ 根据病毒侵犯的部位不同分为） （1）急性病毒性咽炎：临床特征为咽部发痒和烧灼感，轻度疼痛。体检咽部明显充血、 水肿，颌下淋巴结肿大，可有触痛，腺病毒感染时可伴 有眼结膜炎。 （2）急性病毒性喉炎：以声音嘶哑、说话困难、咳嗽时疼痛为特征，常有发热、咽炎和咳嗽。 体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，伴触痛，可闻 喘鸣音。 （3）
9、急性病毒性支气管炎：临床表现为咳嗽、无痰或少量黏痰，伴有发热、乏力、声嘶。 3. 细菌性咽、扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起。起病急，有明显咽痛、畏寒、发热，体温可 达 390C以上，体检咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有 黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大，有压痛。 肺 炎 肺炎概论 肺炎 感染 ? 分类 病因 非感染 社区获得性 患病环境 医院获得性 大叶性 解剖小叶性 间质性 需氧 G 球菌：肺炎球菌、金葡菌感染性细菌性肺炎 需氧 G 杆菌：克雷白、绿脓杆菌 军团菌 病毒性肺炎 支原体肺炎 真菌性肺炎 其他病原体 非感染性理化因素、免疫和变态反应、过敏因素、药物 社区获得性肺炎：（ CAP
10、） 肺炎球菌 G+ 40、 G 杆菌 20 医院获得性肺炎：（ HAP） 需氧 G杆菌 50、常继发有原发病的危重病人、耐药多 大叶性肺炎：累及单个、多个肺叶或整个肺段 小叶性肺炎：累及细支气管终末细支气管和肺泡 间质性肺炎：支气管壁、周围间质及肺泡壁 （肺泡性肺炎）（如图所示） （支气管肺炎） 肺炎各论 肺炎球菌肺炎 （一）发病机理及症状 1、病理： 充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期 2、典型症状：起病急骤。 1）寒战高热：体温骤升至40，呈稽留热 2）患侧胸痛：放射致肩部，咳嗽或深呼吸加重 ）咳嗽、咳痰：铁锈色痰（ 12 天后） ）呼吸困难：发热氧耗量呼吸面积减少缺氧呼吸困难。 3
11、4 3、典型体征 : 肺实变征 （二）实验室检查 1、血白细胞总数和中性粒细胞增高，常伴核左移、 2、痰涂片及痰培养可发现病原菌 或胞浆内有中毒颗粒 3、 X 线肺叶或肺段密度均匀的阴影 4、并发症严重败血症或毒血症者可并发感染性休克。 （三）治疗要点 1、抗生素治疗 1) 一经诊断即应与抗生素治疗，不必等待细菌培养结果 2) 首选青霉素 G，根据病情轻重、有无并发症确定用药途径及剂量 3) 滴注时尽量在 1 小时内滴完，维持有效浓度（时间依赖） 4) 有青霉素过敏或重症可选用头孢菌素、氟喹诺酮类 5) 抗生素疗程 57 天，或热退后 3 天停药 2、支持治疗 、红霉素 3、对症处理： 4、并
12、发症的处理： 体温降而复升或 3 天后仍不降者，考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心 包炎或关节炎等。 革兰氏阴性杆菌肺炎 诊断要点 （1）临床表现常存在基础疾病，肺部感染的表现常被掩盖，大部分患者有发热、咳 嗽、咳脓性痰，如咳暗红色胶胨样稠痰（克雷伯杆菌肺炎）。 （2）x 线检查表现为两肺多发的、小叶斑片状病灶，可融合呈大片状阴影， 病变区可见小脓肿或空洞。 （3）化验白细胞可升高或正常，但中性粒细胞百分比增高及核左移。 （4）胸水标本培养。 （5）纤维支气管镜抽吸痰液培养。 治疗： 选用广谱抗生素联合用药，首选半合成广谱青霉素，氨基糖甙类。宜大剂量、长疗程、 静脉滴注为主，雾化吸入为辅。注意
13、营养，补充水分，充分引流痰液。 军团菌肺炎 诊断要点 （1）症状与体征 起病先缓后急，初始乏力、低热，l2d 后出现高热、寒颤、头痛、 咳嗽、咳痰，痰黏量少，可带血。有恶心、呕吐和水样便。严重者有 呼吸困难、神经精神症状，可出现休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、 等并发症。可有相对缓脉、湿哕音，重症肺部可出现实变体征。 dic （2 ）x 线检查 早期呈斑片状浸润影。迅速出现叶、段肺实变征象。 （3 ）化验 血沉增快，白细胞及中性粒细胞增高。有蛋白尿、血尿，血肌酐、 alt 、ast 增高， cpk 增高，低钠血症、低氧血症。血军团菌抗体测定 恢复期较急性期增高 4 倍以上有诊断意义。 （4）治疗
14、- 首选红霉素，口服或静脉，必要时加利福平 肺炎支原体肺炎 诊断要点 临床表现：支原体肺炎以儿童及青年人居多, 婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。 起病隐袭，青年，儿童，秋季易发病 干咳少痰 支原体感染与哮喘密切相关，是引起哮喘重要原因之一。 可有多系统受累：头痛、肌痛，中耳炎等神经系统损害 X线表现：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见。 血清学检查：确诊肺炎支原体感染的最常用检测手段 PCR及 DNA可以早期快速诊断 首选药物红霉素 肺炎 致病菌 肺炎球菌 首选抗生素 青霉素G 葡萄球菌耐酶青霉素 氨基糖苷类克雷白杆菌 绿脓杆菌 半合成广谱青霉素 流感嗜血杆菌 军团菌 氨苄西林、大
15、环内酯 红霉素 支原体红霉素 类型相关因素症状 起病 急 寒战、高热 体征胸片 肺炎 着凉、疲劳 淋雨、酒醉、 长期卧床 ,肺炎球菌、 胸痛、 一般初为刺激 肺实变（视：病侧呼吸 运动减弱触诊：语颤增 强叩诊：浊音听音诊： 闻及支气管、肺泡呼吸 音，消散期为湿罗音， 累及胸膜可见胸膜摩擦 音 肺部大片致密阴 影，局限于一肺 叶或一肺段 咳嗽、咳痰。 性干咳，咳少量黏液痰，典 型者痰液可呈铁锈色。少数 患者可出现恶心等，严重可 出现神经精神症状。 起病急、咳脓痰或金黄色医院获得脓血痰,与症状不相符多发性浸润病灶 和空洞， 葡萄球菌毒血症状明显 , 肌肉酸痛、 精神萎靡周围循环衰竭 肺炎杆菌中年以
16、上男性 体质较弱者 ,起病急, 发热、咳嗽、痰多, , 肺实变表现为两肺多发 的、小叶斑片状 呈砖红色 呼吸困难 , 胶冻状或灰绿色 病灶，可融合呈 大片状阴影，病 变区可见小脓肿 或空洞。 肺炎支原 体 学龄儿童 青少年 ,起病 慢 , 低热 , 阵发性刺激 性呛咳 , 粘液痰偶有血丝 体征不明显, 偶有 啰音多形态节段性分 布 , 肺下野多见 肺结核 肺结核是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病； 其 主要病理改变 是: 结核结节，干酪坏死和空洞形成； 其 主要临床表现 是: 低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血。 病因和发病机制 病原菌： 结核分枝杆菌（抗酸菌） 生物学特征：抗
17、酸染色的特性 生长缓慢 培养需 2-8 周才长出菌落 抵抗力较强 在阴湿处可生存五个月以上，但在烈日下曝晒2 小时或 煮沸 1 分钟能被杀灭， 70%乙醇接触 2 分钟也可杀灭。 将痰吐在纸上直接焚烧是最简单的灭菌方法。 类脂质：形成结核结节菌体机构复杂 耐药性 蛋白质：引起过敏反应 多糖类：参与免疫反应 先天耐药、继发耐药 流行特征： 传染源 传 播 途 径 人体的反应性 细胞免疫为主 （一）免疫力 （二）变态反应 型（迟发型）变态反应 （三）初感染和再感染 （四）肺结核的发生发展 Koch 现象（机体对结核杆菌再感染和初感 染表现出不同反应的现象） 初感染：再感染： 细菌被吞噬细胞携带至肺
18、 门淋巴结，可有淋巴结肿大及 全身播散（获得免疫力） 已有初感染者，再感染则局 部组织反应剧烈，无淋巴结肿大 及全身播散 病理 结核病的基本病变主要有三种：渗出、增殖、变质 临床表现 （一）症状 1、结核中毒症状：午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经 2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出现呼吸困难 （二）体征 实变征：患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，或支气管肺泡呼吸音， 肺尖、肩胛间有湿啰音。 （三）并发症 支气管扩张全身结核病脓气胸自发性气胸肺心病 实验室及其他检查 1、痰菌检查 - 诊断结核最可靠依据。阳性可确诊, 提示开放性结核 , 具
19、有传染性。 2、影象学检查 - 可早期发现病灶 , 可了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断 3、结核菌素检查 - 试验人体对结核的型变态反应 4、纤维支气管镜 - 主要用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断 5、其他实验室检查 - 贫血、血沉加快 结核菌素（结素）试验 O T（old tuberculin ）结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白 PPD（Purified Protein erivative 常用浓度 ：OT 5IU 0.1ml ）提纯的结核蛋白衍生物 PPD 1:10000 结果判断： 48 72 小时测量皮肤硬节直径 判断标准：阴性 ( 一) 无硬结或硬结平均直径 5
20、mm者。 弱阳性 ( ) 硬结直径平均 5-9mm。 阳性 ( ) 硬结直径 10-19mm。 强阳性 ( ) 硬结直径 20mm。或局部有水疱，坏死者。 1. 阳性意义 : (1) 成人 P.P.D 试验 5U 阳性，只说明有结核感染。 (2) P.P.D 试验 1U强阳性，说明体内有活动性结核病灶。 (3) 3 岁以下儿童 5U P.P.D 试验强阳性，视为有新近感染的活动性结核病灶。 2. 阴性意义 : (1) 无结核感染； (2) 变态反应前期； (3) 免疫系统暂时受到抑制； (4) 免疫功能缺陷。 分型 1、分型： （1）原发性：初次感染结核菌所致的结核病 （2）继发性：潜伏体内的
21、结核菌重新活动或再感染发病 2、临床类型： （1）原发型肺结核 （2）血行播散型肺结核（较严重） （3）浸润型肺结核（最常见） （4）慢性纤维空洞型肺结核 （5）结核性胸膜炎 （1）原发型肺结核： 多见于儿童。系结核菌初次感染而在肺内 发生的病变。症状多轻微而短暂 原发综合征： 肺部原发病灶 淋巴管炎 局部淋巴结炎统 胸内淋巴结结核 X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，统称原发综合征。 绝大多数病儿病灶自行吸收或钙化。 （2）血行播散型肺结核 急性粟粒性肺结核 儿童多由原发型肺结核发展而来，成人多继发于肺或肺外结核。 起病急，全身毒性症状严重，可有高热、盗汗、气急
22、、紫钳、 虚弱等，并发脑膜炎时出现脑膜刺激征。 胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等， 密度不均匀， 新、 旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影. 亚急性血行播散性肺结核 病程长，全身毒性症状较轻， 胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等， 密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影. （3）浸润型肺结核 浸润型肺结核是继发型肺结核的主要类型 ，肺部有渗出、 浸润及或不等 程度的干酪样病变，也可见空洞形成，结核球和干酪性肺炎。 包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎 右上肺干酪性肺炎 大片干酪样坏死，病程急性进展，高热、呼吸困难等毒血症状。 线：片状、絮状阴影，边缘模糊 右
23、上肺空洞性肺结核 X 多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不 明显的、 多个空腔的虫蚀样空洞； 临 床症状较多， 发热、 咳嗽、 咳痰和咯 血等。 病灶干酪样坏死、 液化、 空洞 形成 结核球 干酪样坏死灶消散后，周围形成纤维包膜或空洞的引流支气管阻 塞，空洞内干酪样物质不能排出，凝成球型病灶。 （4）慢性纤维空洞性肺结核 空洞长期不闭合，空洞壁逐渐变 厚 ， 病 灶 出 现广泛 纤维化，随机体免疫力的高低起伏，病灶吸收、修补与恶 化、进展反复交替发生。 毁损肺 ：肺组织 广 泛 破 坏 ， 纤维 T，肺叶或全肺收缩。 X线胸片： 厚壁空洞， 伴胸膜肥厚和支气管播散病灶，肺门向上 牵 拉 ， 肺 纹理
24、呈垂柳状阴影，纵膈向患侧移位，健侧呈代 谢 性 肺 气 肿 （5）结核性胸膜炎 胸痛、呼吸困难，胸腔积液征。 胸水：渗出性，草黄色，可为血性， 蛋白含量高，在体外易凝固，培养可找到结核菌 治疗要点 肺结核的治疗主要以化学药物治疗为 主 （ 简称化疗） 一、化疗原则： 。 早期、联用、适量、规律、全程。 二、抗结核药物 杀菌药： 全杀菌药：雷米封（ H、INH）、利福平（ R 、RFP） 半杀菌药：吡嗪酰 胺 （ Z、PZA） 、 链霉素（ S、 S M） 抑菌药： 乙胺丁醇（ E、EMB）、卡那霉素（ K、 K M） 。 抗结核新药：喹诺酮类药 （一）异烟肼： 治疗各型结核病首选不良反应：一般
25、治疗量发生少且轻神经系统毒性 周围神经炎；肝脏毒性 （二）利福平： 广谱抗菌口服吸收迅速完全应 空 腹 服 药； 利福平及其代谢物呈桔红色 , 用药者排泄物可着色； 不良反应- 消化道反应一般不影响继续用药；少数肝损伤 ， 偶 见过 敏 反 应 与异烟肼及对氨水杨酸合用增加肝毒性，监测 肝 功 能 可致畸胎 , 妊娠早期孕妇禁用 （三）乙胺丁醇 ： 不良反应少见，最主要的为视神经炎，用药期间应 定 期 作 眼 科 检查。 三、化疗方案 1、短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组 成 高 效 杀菌力，疗程 2、两阶段疗法：把疗程分成两个阶段 69 月。 开始 13 月每日给药 强化阶段 以后每周二
26、次间歇给药 巩固阶段 三、对症治疗 1、毒血症状： 糖皮质激素如泼尼松 1530mg口服， 以减轻炎症和过敏反应， 促进渗出液吸收， 减少纤维组织的形成和胸膜粘连的发生，控制症状。 2 、咯血的治疗： 小量咯血 - 病人注意休息、保持安静、消除紧张情绪，往往能自行停止，必要时可给小量镇 静药如地西泮等，禁用吗啡。 咯血较多时-应采取患侧卧位，指导病人轻轻将气管内存留的积血咳出，酌情使用止血剂。 大咯血时-应立即采取措施畅通呼吸道，迅速清除口腔内血块、采取头低足高位、头颈 尽 量 伸直、轻拍背部、促使血块排出。必要时准备作气管插管吸出血块，遵医嘱给予 止血药物如脑垂体后叶素等。咯血过多者视病情给
27、予输血及高浓度吸氧。 【转归】 支气管哮喘 哮喘是慢性气道炎症性疾病 嗜酸细胞、肥大细胞（ T 淋巴细胞）反应为主 气道变应性炎症和气道高反应性 常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状 病因与发病机制 （一）病因 1遗传 因 素 2环境因素 ?接触过敏原 吸入：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 饮 食 ： 如 鱼、虾、蛋、牛奶等 药物：阿司匹林、青霉素等 职业：如接触刺激性气体、化学物等 ? ? 感染：病毒、细菌、原虫、寄生虫等 其他：气候改变、运动、精神因素等 （二）发病机制 1、免疫学机制（ 型变态反应最多） 2、气道炎症（ 是哮喘的本质。是所有类型哮喘的共同病理基础） 3、气道高反应（重要特征）
28、4、神经机制（重要环节） 哮喘发病机制示意图 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用 神经调节失衡、上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘 临床表现 一、症状 前兆： 鼻部症状：（打喷嚏、流鼻涕） 典型症状： 发作性呼气性呼吸困难 发作性的胸闷和咳嗽； 可在数分钟内发作，经数小时至数天； 用支气管舒张药或自行缓解 二、体征 ? ? ? 胸部过度充气 有广泛哮鸣音 呼气音延长 重症哮喘：严重哮喘发作持续24h 以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者 常见原因（诱因） ? ? ? ? ? ? ? 过 敏 原 未 消 除 感染未控制 失水
29、? 精神过度紧张 治疗不当或突停激素（肾上腺皮质功能不全） 长 期 治 疗对 常 用 药产 生 耐 药性等 并发症：如气胸、肺不张、酸中毒及电介质紊乱 三、分期 急性发作期（图一） 慢性持续期 (图二 ) 缓 解 期 轻中重危重 气短步行、上楼时稍事活动 喜坐位 休息时 前弓位 单字 体位可平卧 谈话方式 精神状态 连续成句常有中断不能讲话 可有焦虑/ 尚安静时 有 焦 虑或烦躁 常焦虑、烦躁 嗜睡、意识模糊 出汗无有大汗淋漓 常 30 次/ 分 常有 呼吸频率轻 度 增 加增加 可有辅 助 呼 吸 肌 活 动及 常无 三凹征 胸腹矛盾呼吸 减弱或无哮鸣 音中度，常见于呼吸响亮，弥漫常响亮 末
30、期 脉率100 次/ 分100120 次/ 分 120 次/ 分 120 次/ 分，变 慢或不规则 奇脉（收缩压 下 降 ） 无（ 10mmH）g可有（ 1025） 常有 25 PaO2（吸空气）正常6080mmHg60mmHg PaCO240mmHg 45mmHg45mmHg SaO2 （吸空气） 95% 白天症状 9095% 90% 夜间症状PEF、FEV1 四级连续有症状频繁预计值60% 变 异 率 30%严 重 持 续体力活动受限 三级每日有症状1 次/ 周预计值60% 预计值80% 变 异 率 30% 中度持续每日用 2 激动剂 发作时影响活动 二级 1 次/ 周，但 1 次/ 日
31、2 次/ 月预计值80% 变 异 率 2030%轻 度 持 续 一级1 次/ 周 2 次/ 月预计值80% 间歇发作间歇发作无症状PEF正常，变异率 20% 四、并发症 急性发作 - 自发性气胸、纵隔气肿、肺不张 长 期 反 复 发作和感染 - 五、辅助检查 肺心病、 COPD （一）呼吸功能检查 1、通气功能检测： FEV1 、 FEV1/FVC、 PEFR均 2、支气管激发试验（测定气道反应性）适应于 3、支气管舒张试验（测定气流受限的可逆性） 4、PEF及其变异率测定 PEF 日内或昼夜变异率 （二）动脉血气分析 FEV1在正常预计值的 70%以上 20% 轻症：低氧血症，呼吸性碱中毒
32、重症：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒 （三）胸部 X线检查 （四）血液检查 ： 嗜 酸 性 粒 细胞增高 ( 五) 痰液检查 嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（ Charcort-Leyden结晶体）、 粘液栓（ Curschmann 螺旋体） 哮喘珠（ laennec 珠）。 （六）特异性变应 原 的 检测： IgE 治疗原则 消除病因：避免各种诱因，脱离变应原 控制急性发作 预 防 复 发 药 物 治 疗(Drug treatment) 1.缓解哮喘发作 -Bronchodilators 2肾上腺素受体激动剂- 控制哮喘急性发作的首选药 ： （1) 短效：作用时间为 46 小时。沙丁胺醇、
33、特布他林、非诺特罗 长效：作用时间 1224 小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗 副作用： 心悸，骨骼肌震颤 (2 ） 抗胆碱药 - 常用药 ： 雾化 异丙托溴铵 与2 受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及多痰者 副作用 ：口干，口苦，痰粘稠 （3） 茶碱类 - 目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。 常用药物：氨茶碱 、喘 定 副作用 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 心脏反应：心律失常、血压下降 中枢神经系统：焦虑、癫痫样反应 注意事项：氨茶碱有效浓度和中毒浓度接近，安全范围小，使用氨茶碱应监测血浓度。 2. 控制哮喘发作 - 抗炎药
34、 糖皮质激素 - 最有效抗炎药物 剂型 吸入 布地奈德 倍氯美松 口服 静脉 强的松 甲强龙 地塞米松氢考 白三稀受体拮抗剂 特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘；适用于 孟鲁斯特、扎鲁斯特 12 岁以上的儿童及成人。 色苷酸钠 抑制肥大细胞释放炎性介质雾化吸入 其他： 酮替芬、曲尼斯特季节性哮喘和轻症哮喘 急性发作期的治疗 治疗目的： 尽快缓解呼吸道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防哮喘进一步加重或再次发作 防止并发症 轻度: 每天定时吸入激素。出现症状时吸入短效兴奋剂；无改善口服兴奋剂控释片或小量茶碱 控释片 中度: 规则吸入糖皮质激素或口服长效 2 兴奋剂；症状不缓解口服LT 激动剂口服
35、激素 必要时静滴氨茶碱 重度及危重度 持续雾化吸入 2 兴奋剂 静滴茶碱和沙丁氨醇 白三稀拮抗剂 静脉滴注激素 适当补液，维持水电酸碱平衡 机械通气 四. 长期治疗 五. 免疫疗法 特异性 ( 脱敏疗法或 减敏疗法 ) 非特异性 呼吸衰竭 (Respiratory failure ) 是指由于各种原因引起肺通气和( 或) 换气功能障碍， 不能进行有效的气体交换， 导致机体缺氧 伴( 或不伴 )二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征。 静息状态时， (PaO2) 低于 60mmHg(8kPa)伴( 或不伴 ) (PaCO2)高于 50mmHg(6.67kPa) 分类 型 型 PaO
36、260PaCO2正常（低氧血症） 按血气 PaO250（高碳酸血症） 通气障碍 急性 按呼吸环节 换气障碍 外周性 按发生过程 慢性 按发病机制 中枢性 病因： （1）呼吸系统疾病 （最常见）1 呼吸道疾病 2 肺组织病变 3 胸廓病变4 肺血管病变 （2）神经系统及呼吸肌疾病 发病机制和病理生理 1、肺泡通气不足 各种原因( 呼吸驱动 力 、呼吸道阻力、生理无效腔) 动脉血 O 及 CO 变化方向相反 肺泡通气不足 22 肺 泡 O2 ， CC2 02 分 压 CO2 肺泡通气量（L/min） 2、 弥散障碍（ diffusion abnormality 气体弥散影响氧的交换但出行缺氧 O
37、的弥散能力仅为 CO的 1/20 。 ） ： 22 弥散障碍通常以低氧血症为主。 3、通气 / 血流比例失调低氧血症最常见原因 正常 V/Q0.8 （肺泡通气量 4L/min 肺毛细血管血流量 5L/min ） V/Q0.8 生理无效腔 4、肺内动 -静脉解剖分流增加：缺氧 5、其他：氧耗量增加等 对机体的影响 对中枢神经系统的影响 PaO60mmH：g 注意力不集中、智力和视力轻度减退；2 PaO40-50mmHg：一系列神经系统症状：烦躁不安、意识障碍 2 PaO230mmH：g 神志丧失乃至昏迷 PaO220mmH：g 数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度 CO2潴留：中枢兴奋：失眠
38、、精神兴奋、烦躁不安、多汗 重度 CO2潴留： 中枢抑制： 肺性脑病 - 由缺氧和二氧化碳潴留导致神经精神障碍症候群 （二氧化碳麻醉）神志淡漠甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡 对循环系统的影响 1）缺氧和 CO2潴留刺激心脏心率、心排出量、BP 肺小动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉高压 右心负荷 2）长期缺氧 心力衰竭 3）急性严重缺氧或酸中毒 各种心律失常 ，室颤、心脏骤停 对呼吸系统的影响 型 呼 衰： 代偿性呼吸 过度通气 呼碱 PaO 2 代 酸 型 呼 衰： PaCO 呼 酸2 PaO2 代 酸 二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 changes of respiratory systemcha
39、nges of respiratory system 表现： ？ 型呼衰吸低浓度氧 表现： 潮式呼吸 1.呼吸频率紊乱 2.呼吸节律紊乱 (Cheyne-Stokes breathing) PaOPaC O对呼吸影响机制 22 PaO反射性呼吸，加深加快 2 PaO 10.7kPa(80mmHg) 抑制呼吸中枢CO 2 2 对肾功能的影响 功能性改变，甚至发生肾功不全。 对 消 化 系 统的影响 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。 对 酸 碱 平 衡 和 电解质的影响 严 重 缺 氧 代谢性酸中毒 伴有 CO2潴
40、留：高钾血症和低氯血症 临 床 表 现（除原发病症状外，其临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。） (一) 呼吸困难-最早、最突出的表现。 表现为胸闷、憋气、呼吸费力，喘息。出现“三凹征 ” 。 严重者有呼吸节律的改变吸中枢受 损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。 (二)发绀- 缺氧的典型表现 可见口唇、指甲等处发绀。影响因素：1红 细 胞 增 多 时发绀明显，贫血不明显 2严 重休克即使氧分压正常，也可出现发绀 3 皮肤色素和心功能 (三) 精神神经症状 缺氧早期可出现搏动性急性头痛 ;轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退;缺氧程度 加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。
41、轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠; 二氧化碳潴留加重 - 肺性脑病。 (四) 心血管系统症状 早期血压升高， 心率加快， 晚期心率减慢、 血压下降、 心率失常甚至心脏停搏。 皮肤红润、 温暖多汗，与 C02 潴留引起外周血管扩张 有 关 。 (五) 其他器官、系统损害 可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、 的改善，上述症状可消失。 C02 潴留 辅助检查 血气分析 动 脉 血 氧 分 压（ PaO ） 60mmHg 伴或不伴 PaCO250mmHg SaO2 75% 2 当 PaCO 升高，但 p H 7.35时，称为代偿性呼吸性
42、酸中毒，如pH7.35则为 2 失代偿性呼吸性酸中毒。 酸碱失衡 电 解 质 肺功能检测 胸部影像学检查 治疗原则 保持呼吸道通畅-最基本、最重要的治疗措施 1 清除气道异物、分泌物 2简 便人工气道 人工气道气管插管 气管切开 支气管扩张剂 3 氧疗 一般将 PaO 8kPa（ 60mmHg）定为氧疗的指征， 2 PaO 50% ）氧疗。但当 PaO 29.3kPa （70mmHg时 应逐渐降低氧浓度。因长期吸人高浓度氧可引起氧中毒。 型呼衰则应 采 取 低 浓度（30% 35% ）持续吸氧，这样 既 能 纠正严重缺氧，又能防止 CO 2 潴留加重。 氧浓度可按以下公式估算：实际 吸 人 氧
43、 浓度（% ）： 21+4x O2流量（ L/min ）。 增加通气消除或减少 CO 潴留 2 （ 1） 呼吸兴奋剂：1 尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，使用过程密切观察患者 神智、呼吸的变化；随动脉血气改变而调节剂量。 主要副作用是恶心、呕吐、颜面潮红、烦躁、肌肉抽搐。使用此类药物时应 注意保持气道通畅；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和 肺广泛间质纤维化等疾患所致的呼衰不宜使用。多沙普伦 2 （ 2） 机械通气：严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无效者应及时采用机械通 气。 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 C0 排出，在通气状况良好的情况下 2 1 呼吸性酸中毒：主要治疗措施是
44、积极改善通气，促使 可补充适量的碱性药物如碳酸氢钠。 2 代谢性酸中毒：多为低氧血症所致的乳酸血症性酸中毒，主要是通过改善缺氧来纠正，若 pH7.20 应给予碱性药。（呼酸、代酸、护酸代碱） 3 代谢性碱中毒：主要因低钾、低氯引起，必要时应积极补充氯化钾、精氨酸等。 4 电解质紊乱：及时纠正低钾、低氯、低钠。 保护脑细胞功能 应给予脱水治疗。一般主张以轻、中度脱水为宜， 积极处理原发病或诱因 （1）控制感染：呼吸道感染是呼衰最常见的诱因和并发症，应综合临床及痰培养结果选用适 当抗生素。 （2）病因治疗：如药物中毒应及时清除毒物，给予相应的解毒药，治疗脑血管意外等。 并发症的防治 如休克、上消化
45、道出血、 DIC 等并发症需进行相应处理。 营养支持 给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及多种维生素、微量元素饮食，必要 时给予静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励患者由口进食。 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale) 概念 ：因慢性肺疾病、 肺血管疾病及胸廓运动 障碍性疾病引起肺循环阻力增加而导致肺动 脉高压，进而引起右心室肥厚扩张为特征的心 脏病。 病因和发病机制 1. 支气管、肺疾病： - 主要原因（以 COPD 最常见） 2. 胸廓运动障碍性疾病： 3. 肺血管病变 （一）肺动脉高压的形成 1.肺血管阻力增加的功能性因素（最主要的因素） （1）缺氧性肺血管收缩。
46、 （2）高碳酸血症。 2.肺血管阻力增加的解剖学因素 （1）肺血管炎症 （2）肺泡毛细血管受压 毛细血管管腔狭窄或闭塞 （3）肺血管毁损：肺泡毛细血管床减损超过70% 时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。 （4）慢性缺氧所致肺血管重建：肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚 3.血容量增多和血液粘稠增加。 （二）右心室肥大和右心功能不全 肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代 偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。 （三）其他重要器官的损害 缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏 器
47、的功能障碍等 临床表现 除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期： 心、肺功能代偿期（包括缓解期） 1. 原发病表现 主要是 COPD表现：长期慢性咳嗽、咯痰、气促、反复发作、活动后心悸、呼吸困难、乏 力。不同程度的发绀 和 肺 气 肿体征。查体桶状胸，两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺 叩诊过清音，肺下界下降，肺下界活动度减小，听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺 可闻及湿啰音等。 2. 肺动脉高压表现 典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 3. 右心室肥大表现 表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及级收缩期吹风样杂音等。 心、肺功能失代偿期（
48、急性加重期） 多因呼吸道感染而诱发 。 主 要 表 现为呼吸衰竭和右心衰竭 1. 呼吸衰竭 主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为 休 息 时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏力以 及头晕、头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。 2. 右心衰竭 表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈 静 脉 怒 张、肝脏肿大、触痛、肝颈静脉 回流征阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心律失常最 为多见。 并发 症 肺性脑病 - 肺心病常见的严重并发症，是肺心病的主要死亡原因。 心律失常 - 可出现各种类型的， 以房性早搏和阵发 性 室 上 性 心 动过 速 最 为多
49、见。 酸碱平衡和电解质平衡紊乱 消化道出血 - 其中呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒最为常见 休克 弥漫性血管内凝血（ DIC） 实验室检查 （一）血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高 （二）痰细菌培养 （三） X线检查 肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。 肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认 为 右 肺 动脉第一下分支横径15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值0.17 ，或动态观察较 原右肺下动脉干增宽 2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏 动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。 为诊断慢性肺心病主要依据 （四）心电图查
50、右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。 （五）超声心动图检查 治疗原则 （一） 缓解期治疗 是防止肺心病发展的关键。可采用 1 水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。 镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。 提高机体免疫力药物 中医中药治疗。 （二）急性期治疗 1. 控制呼吸道感染 呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因， 故需积极应用药物 予以控制。目前主张联合用药。 2. 改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼 吸道，持续低浓度（ 24%35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和 机械呼吸器
