1、人脑的高级功能教学建议及补充资料一教学建议本节内容建议安排 1 课时。（一）创设学生熟悉的情境，引入人脑的高级功能利用教材的“问题探讨”阿尔茨海默病作为问题情境，或者出示人类能通过语言、文字交流而动物不能这样的实例，提出问题“人类的大脑皮层与动物的差异有哪些？其高级性体现在哪些方面？”引入语言文字是人脑的高级功能的体现。（二）通过脑科学或临床医学的典型病例，得出语言活动是人脑的高级功能提供“长大的狼孩只能嚎叫不会说话、2-3岁甚至更小的幼儿左脑受损经过训练也能正常说话的成功病例”等，引导学生分析人类的语言中枢主要是在后天实践生活中逐渐形成的。通过“穿衣失用症”“脸盲症”等病例分析，引导学生作出
2、左右大脑半球形势的功能可能有所差异的假设，再提供临床上“裂脑人”的研究结果，概括出人脑工作的基本模式是在脑区功能分割的基础上，通过神经纤维的连接实现不同区域功能的整合。通过“运动性失语症、感觉性失语症、失读症、失写症”等临床病例症状分析，结合教材“思考讨论”中的大脑皮层言语区结构示意图，引导学生分析这些患者的言语区受损部位，体会人脑功能分区的意义。（三）结合学习和生活，认识学习与记忆是脑的高级功能策略一创设生活常见情境，如背诵诗词、单词等经常遗忘，但学会游泳、汽车、开车后一般不会遗忘等，引出学习与记忆也是脑的高级功能。请学生结合自己的生活经验，对照教材“记忆过程的四个阶段及其联系”，理解学习与
3、记忆就是信息传递、整合、反复运用、强化的过程，据此提出提高学习效率，巩固学习成果的可行性措施，服务于自己的学习生活。策略二提供“生活环境复杂性对新生神经元的数量增加及阿尔茨海默病改善具有积极作用”和“在动物发生学习与记忆过程中，检测到脑部突触结构的变化”等研究实例，让学生了解学习与记忆是人脑的另一高级功能；之后，提出问题“学习与记忆过程中还可能发生哪些脑部结构的变化？你能给出提高学习效率的合理性建议吗”，引导学生分析之后，总结学习与记忆的生理机制还有待进一步研究。（四）通过情绪研究案例的分析，理解情绪调节的重要意义策略一提出系列问题“你能说说什么是情绪吗？举例说明情绪变化的积极意义与消极影响。
4、能说说抑郁症发生的原因吗？治疗抑郁症的药物有哪些？机理是什么？”学生分组讨论，交流总结，达成共识：情绪也是人脑的高级功能，明确情绪对学习生活的影响、遇到负面情绪应该采取的策略与措施，倡导健康的生活方式。策略二提供一些临床使用的抗抑郁药物图片、说明书，请学生分析抑郁症产生的生理基础及治疗原理。讲解情绪和人脑结构的关系，并介绍“适量运动可以促进神经营养因子的分泌从而削弱焦虑情绪”的相关研究。让学生根据生活经验和实验结果列举调节负面情绪的办法，为面临的紧张学习、未来工作生活压力提供积极的缓解措施，使生活变得更美好。二补充资料二补充资料（一）阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种脑内积累大量“垃圾”而导致神经
5、元死亡，并逐渐丧失记忆与思考能力等的疾病。世界范围内，60%70%的痴呆症是由阿尔茨海默病引发的。该病于 1906 年11 月由德国精神病学家阿尔茨海默 （A.Alzheimer， 1864-1915）首次在学术会议上发表。对于该疾病病因的解释，有很多假说，但主流观点认为，脑内积累的“垃圾”-淀粉样蛋白与蛋白以及由它们所引发的炎症反应是导致阿尔茨海默病的罪魁祸首。而且研究发现，在阿尔茨海默病发病前的一二十年，-淀粉样蛋白就开始在大脑内沉积。-淀粉样蛋白由位于神经元细胞膜上的-淀粉样前体蛋白产生并释放到胞外。正常情况下，-淀粉样蛋白会被脑内的小胶质细胞等清除掉。但随着年龄的增长，小胶质细胞的清除
6、能力不断下降，脑内-淀粉样蛋白的浓度就会越来越高，最后它们聚集在一起，形成巨大斑块。大斑块附着在神经元上对其造成损害，而且它还会进入突触间隙妨碍信息传递过程（记忆的形成与突触有关）。伴随着-淀粉样蛋白的不断增多，另外一种被称为蛋白的“垃圾”也会不断积累。神经元有长长的突起，突起内物质的长距离运输与蛋白的作用密不可分。 t 蛋白在轴突中与微管蛋白结合，可以防止其解离、维持微管的稳定。但是，随着年龄的增长及淀粉样蛋白的积累，蛋白会从微管上脱落，微管会解体破碎，营养物质就无法正常运输，轴突和树突会逐渐萎缩，神经元死亡。当-淀粉样蛋白浓度过高、蛋白的聚集导致神经元死亡时，小胶质细胞会认为人脑受到了病原
7、体的攻击， 会由“清扫模式”转换为“攻击模式”，释放细胞因子及可损伤神经元的自由基，最后导致神经元大量死亡。内嗅皮层和海马是负责记忆和学习的场所。阿尔茨海默病患者内嗅皮层的神经元首先受损，其次是海马的神经元受损，因此患者会首先出现健忘、无法记住新事物等记忆功能障碍。如果病情进一步恶化，病变将扩展到大脑皮层。当大脑皮层的颞叶受损后，患者将丧失以前的久远记忆或出现语言障碍；当顶叶受损后，患者将出现空间认知功能障碍，无法辨别物体的位置、方向及大小；当枕叶受损后，患者将失去认知能力，看到什么都无法判断。（二）大脑皮层功能研究相关实验19 世纪中叶， 法国的医生布罗卡 （P.P.Broca， 1824-
8、1880）收治了一位失语症患者，这个人能听懂别人说话，但自己不能说话，他无论回答什么问题都只能发出 tan 这个音。后来，布罗卡医生又收治了几位只能说出某些个单词的失语症患者。尸检后他发现，这些患者的左脑额叶和颞叶的邻接处有一块区域发生了明显的病变。1865 年他提出，影响人类说话功能的脑损伤通常限于左脑。这打破了左右脑完全对称、功能相同的观点。后来，其他医生也通过尸检发现了控制能说但听不懂的脑区。大脑皮层功能的最终定位来自于实验证据。研究者用非常微弱的电流刺激狗，发现电刺激大脑皮层不同部位可引起对侧躯体上不同部位的运动。其他研究者又用更微弱的电流刺激猴脑，绘制了更为精细的猴脑运动皮层图谱。后
9、续有更多的科学家、医生对实验动物实施皮层损毁手术，发现了皮层上的功能分区。加拿大医生彭菲尔德（W.Penfield，1891-1976）对癫痫病人实施电刺激治疗时发现，刺激人的躯体感觉皮层时，病人会感觉到对侧躯体特定部位受到了触摸；刺激运动皮层时则会引起对侧躯体特定部位发生运动。在每一个这样的定位点旁边画上对应的躯体， 那么连起来就表现为一个畸形的 “倒立小人”；躯体上感觉越是敏锐或动作越是精细的部位，如嘴唇和手指，在这个“小人图”上所占的相对面积就越大（与教材第 34 页“思考讨论”中的图相似）。左右大脑半球联合中最主要的部分是胼脈体， 包含大约两亿根神经纤维。对某些严重的癫痛病患者，为了避
10、免癫痫从一侧大脑扩展到另一侧，医生曾尝试切断胼胝体。这样，患者就成了“裂脑人”。这些“裂脑人”看起来正常，但仔细研究会发现他们有一些奇特的现象。如果让病人左手拿个东西，如一把木梳，然后问他拿的是什么，他就说不出来；如果让他用右手去拿，他马上就说出来了。这是因为大脑中主管言语的中枢在左半球， 而左半躯体的感觉都输送到了右半球， “裂脑人”左右大脑之间交流信息的通路被断开了，来自左手的信息就到不了“会说话”的左脑。如果让“裂脑人”坐着正视前方屏幕正中央的一个点，然后在屏幕的右侧闪烁一个汤匙的图形，并问病人看到了什么，他会告诉你看到一个汤匙。然而如果在屏幕的左侧闪烁一个汤匙的图形，再问病人看到了什么
11、，他就会告诉你什么也没看到。尽管右半球不会“说话”，但这并不表明右半球就“笨”到不能理解“看”到的东西。如果在屏幕的左侧显示一支香烟的图片，而让病人用左手从屏风的小洞里伸进去，然后从屏风后面的十个物品中摸出一个与他看到的东西相关的物品，他会摸出一个烟灰缸！（三）抑郁症简介抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病， 据世界卫生组织的数据显示，全球抑郁症的发病率为 3.1%。抑郁症的发病是遗传和环境因素共同作用的结果。例如，研究表明，抑郁症患者亲属患病的概率比普通家庭高 10-30倍，而且亲缘关系越近，患病概率越高。抑郁症与童年情感创伤也有关联。 超过 90%的病例在抑郁发作前有过重大不良生活事件发生。适
12、度应激有助于学习和记忆，但长期的慢性压力会造成神经内分泌系统紊乱，是抑郁症的重要诱因。下丘脑一垂体一肾上腺轴是人体调节应激反应的重要神经内分泌系统。下丘脑释放的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放。肾上腺皮质在 ACTH 的作用下合成糖皮质激素（主要是皮质醇），一般通过糖皮质激素受体作用于各个器官并产生一系列应激生理反应。该轴具有负反馈调节机制，保证了机体在应激事件后糖皮质激素能及时回到正常水平。但在抑郁症患者体内，反复的、长时间的应激刺激导致糖皮质激素过度增高，这会造成脑内神经元损伤，进而该轴的负反馈功能受损，糖皮质激素过度释放并保持较长时间，进一步加重
13、对神经元的损伤。神经元损伤，人就可能表现出行为上的异常。对抑郁症的解释有众多理论，其中单胺类学说是最经典的一种。该学说认为，抑郁症的主要病因是脑内的 3 种经典单胺类递质（5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）系统功能失调。现有的抗抑郁药大多数都是针对单胺系统，多年临床使用证明它们对抑郁症确实有效。通过大规模基因测序及表达谱分析等手段，研究者陆续报道了抑郁症相关的生物学标志物。例如，2015 年自然杂志首次报道了乙酰化酶及无机焦磷酸化酶/无机焦磷酸化酶SNP 位点与抑郁症相关；抑郁症病人血小板上的 5-羟色胺 1A受体表达增加；多种微小 RNA 在抑郁症患者中表达谱改变，等等。除此之外，脑源性神经营养因子、白介素-6、肿瘤坏死因子-等，都是抑郁症分子诊断和疗效预后判断的潜在标志物。
