1、 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，可产生一氧化碳（CO）。吸入过量的CO就可发生急性CO中毒（acute carbon monoxide poisoning）。 【病因】 1. 生活中毒：煤炉、热水器、火灾等。 2. 职业中毒：炼钢、炼焦、煤矿等。 3. 意外中毒: 天然瓦斯或煤气泄漏。 【发病机制】CO主要引起组织缺氧。COHb=COHb，稳定，不易解离。CO与Hb的亲和力是氧与Hb亲和力的240倍；COHb解离速度是O2Hb解离速度的1/3600。【发病机制】CO与肌球蛋白二价铁结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能；CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，影响细胞呼
2、吸和氧化过程。CO中毒时，完全依靠有氧代谢，且代谢旺盛的器官，如心、脑最易受损。ATP耗竭，产生脑水肿、局灶性缺血坏死、广泛性脱髓鞘病变。【病理】 24小时内死亡者血呈樱桃红色。器官充血、水肿和点状出血。大脑皮层坏死灶，大脑半球白质局灶性脱髓鞘病变。【临床表现【临床表现】一、急性中毒一、急性中毒（一）轻度中毒（一）轻度中毒 血液中COHb高达1020%。出现头痛、头晕、口唇黏膜呈樱桃红色、乏力、恶心、呕吐。脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后，症状很快消失。（二）中度中毒（二）中度中毒 COHb浓度在2030%，出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧治疗可恢复正常，且无明显
3、并发症。（三）重度中毒（三）重度中毒 COHb浓度在50%以上。深昏迷，各种反射消失。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。幸存者多有不同程度的后遗症。 二、急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260天的“假愈期”，出现下列表现： 1精神意识障碍：出现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态； 2锥体外系神经障碍：基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征； 3锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁； 4.大脑皮质局灶性功能损害：失语、失明、继 发性癫痫等； 5.周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、颅神经麻痹等。【实验室检
4、查】 一、血液COHb测定：诊断、分型、估计预后。 二、脑电图检查。 三、脑部CT检查。【诊断和鉴别诊断】 根据接触史、中枢神经系统损害为主的症状和体征，结合血液COHb测定，不难作出诊断。 应与其他原因引起的昏迷进行鉴别，如急性脑血管病、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷等进行鉴别。【治疗【治疗】一、脱离中毒环境一、脱离中毒环境 转移至空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅。转移至空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅。二、纠正缺氧二、纠正缺氧 应迅速纠正缺氧状态。吸氧。应迅速纠正缺氧状态。吸氧。 吸入空气，吸入空气，CO由由COHb释放出半量需释放出半量需4小时；小时； 吸入纯氧，释放出半量需吸入纯氧，
5、释放出半量需3040分钟；分钟； 3个大气压纯氧，释放出半量需个大气压纯氧，释放出半量需20分钟。分钟。 有条件应使用高压氧舱治疗。迅速纠正缺氧有条件应使用高压氧舱治疗。迅速纠正缺氧,有效率为有效率为95100%。 必要时使用人工呼吸。必要时使用人工呼吸。三、防治脑水肿脑水肿在2448小时达高峰。20%甘露醇静脉推注，颅内高压好转后减量。必要时加用呋塞米。ATP、糖皮质激素有效。抽搐、高热者可使用镇静、冬眠疗法。四、促进脑细胞代谢 使用能量合剂，常用ATP、辅酶A、细胞色素C、大剂量维生素C、胞二磷胆碱等。五、预防并发症 1保持呼吸道通畅； 2预防感染：褥疮、肺炎。 3加强营养； 4高热时物理降温； 5治疗并发症。 六、预后 轻度可完全恢复；重症患者多有并发症。
