1、2013级临床九大班第三小组小组汇报小组汇报病例回顾发热机制发热病因 现现病史：病史：9年前受凉后出现发热发热、咳嗽、咳痰，以后每年 春冬季复发，且日渐加重。 体体检检： ：T38.3,P100次/分，R30次/分 血常血常规规:白细胞12.3109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞占13% 尸体尸体解剖主要所解剖主要所见见： ：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，灶性实变区为以细支气管为增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。一、病例摘要一、病例摘要36.336.337.337.3 感染感染1 1、发热（、发热（feverfever）的概念）的概念致 热 原体温调节中枢调
2、定点上移调节性体温升高（0.5）视前区视前区下丘下丘脑前部脑前部主动性主动性2 2、主要内容、主要内容一、发热激活物二、内生致热原（EP）三、发热时的体温调节机制（一）致热信号传入中枢（二）中枢调节介质重置体温调定点（三）体温调定点重置后体温的变化时相发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能够刺激产内生致热原细胞产内生致热原细胞，使之产生和释放内生致热原内生致热原的物质。发热激活物的分类病原微生物及其产物非微生物类发热激活物体内发热激活物内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。吞噬细胞 白细胞介素-1（interl
3、eukin-1，IL-1）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）TNFIL-1IL-6干扰素(interferon, IFN)其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素正调节介质（1）前列腺素E（PGEPGE）（2）Na+/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）（5）一氧化氮（NO）花生四花生四烯酸烯酸四、发热过程发热激活物 外致热原 免疫复合物类固醇产EP细胞EPPGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRHAVP、-MSH、 annexin A1、IL-
4、10体温调节中枢体温（发热）产热 骨骼肌紧张、寒战调定点散热皮肤血管收缩运动神经交感神经9年前受凉后出现发热发热、咳嗽、咳痰，以后每年春冬季复发，且日渐加重。白细胞12.3109/L,中性粒细胞占87%，灶性实变区以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死脱落，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。属于慢性阻塞性肺疾病病因：1、病毒细菌的感染 2、吸烟 3、空气污染与过敏因素 4、机体内在因素病例变化：纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管壁 充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 炎症易向肺泡扩展，形成细支气管周围炎。 内毒素、内毒素、外毒素外毒素发热激活物 外致热原 免疫复合
5、物类固醇产EP细胞EPPGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRHAVP、-MSH、 annexin A1、IL-10体温调节中枢体温（发热）产热 骨骼肌紧张、寒战调定点散热皮肤血管收缩运动神经交感神经细胞因子细胞因子TNF、IL-1炎症炎症Inflammation炎症介质炎症介质花生四花生四烯酸烯酸 现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安，嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。肺性脑病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的脑功能障碍。 可能会引起脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。中枢神中枢神经经系系统统严严重的重的损损害害体温体温调节调节中枢受中枢受损损被被动动性的体温升高性的体温升高慢性支慢性支气管炎气管炎细菌感染炎症反应发热发热肺性肺性脑脑病病体温调节中枢被动性The end
