1、骨结核的影像学表现骨结核的影像学表现 骨与关节结核 （Tuberculosis of bone and joint) 总论 骨与关节结核是由结核杆菌引起的一种常见的慢性破坏性疾病。多大数骨关节结核继发于肺、胸膜如淋巴结的结核。脊柱占39.9%，髋部占11.1%。一、病理表现： 病理上将骨结核分为渗出型、肉芽肿型、干酪坏死型。病理分型反映整个病程的不同阶段，可以同时出现。各种不同病理类型可出现不同的X线表现。渗出型的明显的骨质疏松及骨膜反应；肉芽型病变由于在骨小梁形成陷窝状吸收而出现溶骨带；而干酪型则随骨质迅速坏死而出现死骨，及由于病灶扩展软化而有空洞形成。病变可以穿破骨皮质进入软组织形成寒性脓
2、肿或穿破皮肤形成瘘道。 结核菌进入骨组织有两种途径：（1）细菌经血行到达骨组织。（2）关节滑膜结核逐渐对骨组织侵蚀。即结核菌逐渐沿周围淋巴管达骨内。 骨结核易发生于儿童的长骨的骨骺部如干骺端。此外还易见于骨负重的部位，如下肢结核较上肢多见，跟骨结核比其它足骨多见、指骨结核比足趾多。第一阶段为单纯病变阶段，其病变只限于骨组织者称为单纯骨结核;病变只限于滑膜者称为单纯滑膜结核。此时关节能完全无损或基本无损。因此，这种结核的临床症状少，形成脓肿及瘘管者也少。骨关节结核的病程可分为三个阶段 第二阶段为全关节结核，此时结核病变已累及全部关节组织，如滑膜、骨组织、软骨及关节囊均受侵犯。它是单纯滑膜结核或单
3、纯骨结核继续发展的结果。这时病人出现局部和全身症状。 第三阶段为合并感染阶段：如单纯骨结核、单纯滑膜结核或全关节结核伴有瘘道形成而引起继发性化脓性感染。此阶段的骨与关节结核更不易治愈。肢体畸形，首先是由于骨或关节直接受结核病变破坏所致。例如于成长时期长管状骨干骺部或骨骺部受到破坏影响其生长发育，可发生肢体短缩；另外，炎症性充血也可促进过早骨化而造成肢体过长。二、影像学表现：骨结核早期无明显X线征，三个月后逐渐出现阳性表现。1、骨病灶局部征象：骨结核病灶易出现在干骺端或骨骺部的溶骨破坏为主。而骨增生硬化则不明显。最初表现为骨结构不清，骨小梁模糊。继之，骨小梁受侵蚀溶解，最后，形成不规则大小不等，
4、数量不等的骨破坏区，周围无硬化环。破坏区内可能存在小的密度较淡的砂粒状死骨。 近节指骨因骨膜反应而变粗，骨小梁模糊，周围软组织肿胀在下列情况时可显示为骨增生硬化现象：（1）合并继发感染； （2）存在着广泛的动脉内膜炎；（3）当骨结核治愈时其密度逐渐恢复正常或显示硬化。骨骺板不能限制干骺端结核向骨骺扩展。第三掌骨远端多囊状骨质破坏，周围骨质硬化，骨髓腔消失2、骨轮廓的改变：此种改变易见于年幼者的短管状骨结核或长管状骨的囊状结核。骨内病变的膨胀性破坏及骨膜性新生骨沉着是骨轮廓改变的原因。增厚的骨膜可为单层或分层状，骨结核虽有骨膜反应，但并不象化脓性骨髓炎那样明显。骨干多囊状膨胀性骨质破坏，骨皮质变
5、薄3、骨质疏松：在早期表现为多数小点状透亮区，均匀分布在骨海绵质部，斑点状骨质疏松是弥漫性骨质疏松的开始阶段，以后就变为弥漫性骨质疏松。与肢体不活动导致废用性萎缩有关。 4、软组织改变：由于病变邻近软组织的非特异性周围炎症反应，而致局部肿胀，它与正常软组织间的界线不清。而当结核病变累及邻近关节时又可出现关节及粘液囊的肿胀。病程长者可显示出病变邻近的肌肉萎缩。 如果合并脓肿，则表现为局限性软组织增厚且密度增高。结核性脓肿常沿软组织间隙下降，故可显示出圆形下缘。如果脓肿壁出现不规则状钙斑，常是诊断结核性脓肿的可靠征象。当脓肿破溃形成瘘道，则局部皮肤内陷。尺骨下端膨胀性骨质破坏，并超越尺骨远侧干骺端
6、，前臂骨质疏松第三掌骨膨胀性骨质破坏，部分皮质断裂肋骨多囊状膨胀性骨质破坏，周边骨质硬化伴少量骨膜增生 多发生于儿童如青年，70%在30岁以前，出生至10岁次之，20-30发病率最高为36.5%，腰椎结核最多见占约46%，颈椎最少。按发病部位可分为椎体结核和附件结核两类，椎体结核又分为中心型、边缘型及骨膜下型（韧带下型）三种: 脊椎结核 （tuberculosis of spine）中心型多见于10岁以下的儿童，以胸椎多见，病灶起始于椎体前方以骨质破坏 为主，并使椎体塌陷，可穿破椎体上下边缘而侵犯椎间盘进而侵犯邻近椎体。 边缘型最常见以腰椎最常见。多见于成年人，病灶多在椎体前缘、骨膜下或前纵韧
7、带下的椎间盘开始，常累及相邻两个椎体。骨膜下型主要累及椎旁韧带，常有椎旁脓肿形成，椎体及椎间盘改变很少，当大量脓液积聚于前纵韧带下时可使椎体前缘凹陷性骨侵蚀。 影像学表现：1、骨质破坏：早期中心型脊椎结核常侵犯一个椎体，病灶起于椎体前三分之一，侧位观察较清晰，表现为椎体前部出现边缘模糊不清的透光区，周围无硬化现象。破坏区内可含有小的砂粒状死骨。 病变发展可穿破椎体的边缘侵犯椎间盘及相邻椎体。引起椎体边缘骨质破坏。边缘型脊椎结核表现为椎体前上缘或前下缘的骨质破坏，椎体的椎间盘侧的白线消失或中断，边缘性骨质破坏常侵犯相邻的两个椎体的边缘，同时有椎间隙变窄。骨膜下型表现为椎旁脓肿形成，椎体无明显骨破
8、坏，仅见发现脓肿部位的椎体边缘模糊不清或不规则，椎间盘保持正常，以后在侧位片上可见椎体前缘出现凹陷性骨质侵蚀现象，晚期破坏椎体及椎间盘，其表现与边缘型相似。2、椎间隙变窄或消失：早期中心型脊椎结核无椎间隙变窄，晚期侵犯椎间盘使椎间隙变窄。边缘型脊椎结核早期即引起椎间隙变窄，椎间盘破坏严重时椎间隙消失，相邻两椎体靠近，有的可有两椎体相互嵌入。3、椎体变形：由于椎体的骨质破坏及椎体负重的关系使椎体被压变形呈前窄后宽的楔形。由于椎体的变形及椎间盘的变窄或消失如椎体的骨质破坏可引起脊柱的后突畸形或脊柱成角畸形。椎体侧方的骨质破坏可引起脊柱侧凸畸形。4、骨质密度增高：当有广泛的闭塞性动脉内膜炎时，影响了
9、局部的血液循环，而钙质沉着所致。5、骨质增生及骨桥形成：结核性脓汁或结核性肉芽组织引起的椎间韧带及关节肿胀，导致血循环减少，有利于骨沉着如骨桥形成。此外，椎体表面的病灶因炎症性作用而产生一些骨膜性新生骨。结核性骨桥常只连着受累骨的一部分，很少有完全性骨性强直。6、脓肿形成及钙化：脊椎结核在骨质破坏的同时可产生大量干酪样物质，流入脊椎周围的软组织而形成冷脓肿称为椎旁脓肿。颈椎结核的脓肿可使颈前软组织阴影增厚，局限性前凸，气管受压向前移位； 胸椎结核的脓肿表现为典型的梭形或球形阴影向肺野内突出，边缘清晰。腰椎结核的脓肿的脓汁沿两侧腰大肌流注，引起腰大肌脓肿。表现为腰大肌阴影向外膨隆结核性脓肿可有不
10、规则的钙化，对诊断很有帮助。CT：CT与X线相比： （1）能更清楚地显示骨质破坏，特别是较隐蔽和较小的破坏，但不具有特异性； （2）可更容易和更多的发现死骨；（3）平扫结合增强检查可帮助了解脓肿位置及大小，与周围大血管、组织器官的关系； （4）显示椎管内受累情况，如脊膜、脊髓受累程度和范围。椎体破坏，椎旁腰大肌脓肿形成，肿块进入椎管同上病例腰大肌脓肿沿腰大肌流注至盆腔CT：椎体内见两个类圆形低密度骨质破坏区，密度不均，椎体周围软组织肿胀同上病例另一层面所见椎体溶骨性骨质破坏，代之软组织密度及斑点状高密度死骨及钙化CT：骨窗见腰3椎体左侧溶骨性破坏，周边硬化侧隐窝增宽，左侧软组织影增厚同上病例胸
11、椎左侧骨质破坏，左后胸壁不规则钙化灶，与侧隐窝软组织影相连腰椎椎体斑片状骨质破坏，骨皮质部分缺损，骨小梁断裂消失同上病例所见腰椎椎体溶骨性骨质破坏，死骨形成死骨及腰大肌脓肿同上病例左椎旁腰大肌脓肿形成右侧髂骨翼及骶髂关节面多个不规则溶骨性破坏灶，边界不清同上病例右髂窝处见多房状脓肿，内有点状钙化右侧椎体及椎板呈溶骨性骨质破坏MR：MR目前已被公认为诊断脊椎结核最有效的检查方法，MR可发现病变早期的椎体内炎性水肿，以利于早期诊断。脊椎结核的椎体信号改变，大多数T1呈现均匀的较低信号，少数病灶呈现混杂的低信；T2多呈现混杂高信号，部分病例呈现均匀高信号； 增强检查以不均匀强化较常见。在椎体终板附近
12、可见到低信号的米粒状病变，颇具特征。受累椎间盘T1多呈现低信号，T2常为不均匀混杂高信号，受累椎间盘增强检查显示不均匀强化。椎板和椎间盘破坏,椎间隙狭窄同上病例T1、T2显示广泛性椎体及椎间盘破坏，其下的骨有水肿，炎性肿块侵犯椎管X线平片显示椎旁梭形软组织 影，向肺野内突出；T1显示椎间盘和椎板破坏，椎旁巨大软组织肿块 MR可清楚地显示脊椎结核沿前纵韧带下蔓延的特点。椎旁软组织包括脓肿和肉芽肿，T1呈低信号，少数呈等信号；T2多呈混杂高信号，部分均匀高信号；增强检查强化有三种形式即不均匀强化，均匀强化及环状强化，脓肿壁薄而且均匀是结核特点。T1：胸9、10椎体骨质破坏，椎体变扁，椎间隙狭窄，可
13、见椎旁脓肿T2及脂肪抑制像：胸9、10椎体后方脓肿向后压迫硬膜囊及脊髓，破坏的椎体呈混杂信号，椎间盘呈高信号同上病例横断面所见T1及T2显示椎体破坏和椎间隙消失、脓肿形成，硬膜囊及脊髓受压横断面T1：椎旁脓肿，椎后脓肿压迫硬膜囊和脊髓T1：右腰大肌脓肿信号不均L13椎体右侧缘近脓肿处见局限性低信号T2：脓肿呈不均匀高信号，边缘尚清，L13椎体右侧缘小片状高信号T1及T2：L4、5椎体骨质破坏、椎间盘破坏呈混杂信号，椎间隙不清，椎体前后方均可见脓肿脂肪抑制像和T1显示椎体破坏及椎旁脓肿同上病例横断面T1：椎体后方脓肿压迫硬膜囊T2：脓肿通过椎间孔进入椎管，从后方压迫硬膜囊和脊髓T2：胸8椎体破坏
14、，椎间盘呈高信号，脓肿向后压迫硬膜囊及脊髓，脊髓水肿呈条状高信号X线平片显示各椎体未见明显异常；核素扫描显示L4椎体右上缘摄取增加同上病例CT显示椎体右侧缘骨质致密及右侧腰大肌脓肿T1显示右侧腰大肌脓肿L4、5椎体右侧缘破坏；增强后脓肿呈环形强化，中心为坏死液化区枢椎椎体及齿状突骨质破坏变形，T1为低信号；T2为混杂信号同上病例脂肪抑制像病灶呈混杂信号，椎体前缘可见局限脓肿；增强扫描显示破坏的椎体不规则强化，椎前脓肿呈高信号多发性脊柱结核T1显示L1、2、4、5椎体及椎间盘呈低信号；T2呈混杂信号，脊髓受压脂肪抑制像病灶显示更加清楚；同上患者T1显示胸8、9椎体呈低信号同上病例T2及脂肪抑制像
15、显示胸8、9腰1、2椎间盘呈混杂信号一、病理改变： 关节结核分为滑膜型及骨型两种。早期均显广泛的滑膜炎。即关节滑膜肿胀，关节表面不光滑，继之关节软骨破坏，关节间隙变窄。骨性关节面破坏。 关节结核 （Tuberculosis of joint) 在病理上化脓性关节炎与关节结核有两个不同点： （1）化脓性关节炎的渗出液中有蛋白溶解酶而使坏死的组织脱落溶解、扩散。而结核的渗出液中无蛋白溶解酶，因而关节中的坏死物被保留下来。 （2）化脓性关节炎时累及关节软骨紧密相接处，即负重部位，而关节结核则主要累及关节软骨不紧密相接处即关节边缘部的软骨。2、骨萎缩：分为两型 ：一型为邻近关节的部分骨质局部脱钙，是因
16、持续性充血所致。同时因持续性充血患部骨骺过早出现或过度生长，此现象对早期诊断很重要。另一型为废用性骨萎缩，常累及一侧肢体。二、影像学表现：1、关节及周围软组织肿胀：主要因滑膜炎及关节内积液所致也可有关节积液的表现。3、骨质破坏：骨质破坏与软骨破坏同样首先出现于关节边缘部及关节面非紧密相接的部位。关节上面及下面的骨破坏的位置常是直接对着的，而且关节各部分的骨质破坏程度也大致相同。 关节结核的晚期，骨质破坏的范围增大，不论关节的接触部或非接触部均受累。骨型关节结核出现骨质破坏早，在骨端可见到圆形骨破坏区。4、死骨形成：死骨为小的密度增高影边缘不堪清晰。接触性死骨：表现在相互对着的骨端出现相应的死骨
17、，这种死骨易出现于关节的着力点，压力作用是形成接触性死骨的重要原因。5、关节软骨破坏及关节间隙变窄：关节间隙变窄是关节软骨破坏的结果，紧密相接的关节面可以暂时防止结核性肉芽肿的葡行，所以关节软骨的破坏吸收首先出现在关节的边缘部及关节面相接不紧密处。因结核性渗出液无蛋白溶解酶，已分离的软骨碎片仍能长时间存在。所以关节间隙变窄多见于病变晚期。6、骨硬化：常见于继发感染及闭塞性动脉内膜炎的血运减少。表现为患病关节邻近骨端不规则骨膜增生，骨质硬化及新骨形成。7、脓肿及窦道形成：结核性脓汁流入软组织形成脓肿，表现为软组织内圆形或椭圆形密度稍高阴影，有时脓肿可出现在规则钙化。当脓肿穿破皮肤时就形成窦道，表现为局部软组织内凹。8、病理性脱位：由于关节软骨及骨端的骨质破坏和肌肉萎缩可导致病理性脱位。常为半脱位。 9、关节强直：结核的关节强直多为纤维强直，即使是骨性强直也多为不完全性骨性强直。关节结核CT：骨型关节结核的骨质破坏改变与平片相同。滑膜型在CT上可清楚的显示关节囊增厚，关节腔积液和周围软组织肿胀。脓肿形成可确定其部位和范围。增强检查，关节囊和脓肿壁呈均匀强化。死骨及关节积液MR：MR的信号变化能全面地显示关节结核的病理改变，关节腔积液，滑膜肿胀充血，结核肉芽组织，软骨及软骨下骨破坏，关节周围的脓肿等，对其诊断及鉴别诊断有很大帮助。
