新生儿黄疸(儿科)-ppt课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:2364283 上传时间:2022-04-08 格式:PPT 页数:29 大小:582.50KB
下载 相关 举报
新生儿黄疸(儿科)-ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共29页
新生儿黄疸(儿科)-ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共29页
新生儿黄疸(儿科)-ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共29页
新生儿黄疸(儿科)-ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共29页
新生儿黄疸(儿科)-ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共29页
点击查看更多>>
资源描述

1、新生儿黄疸新生儿黄疸目录目录新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的新生儿黄疸的并发症并发症新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿 早产儿足月儿 早产儿出现时间23天 35天生后24小时内(早)高峰时间45天 57天消退时间57天 79天黄疸退而复现持续时间2周 4周2周 4周(长)血清胆红素mol/L221 257 221 257(高) mg/dl12.9 1512.9 15每日胆红素升高85mol/L(5mg/dl)85mol/L(5mg/dl)血清结合胆红素34mol/L(2mg

2、/dl)一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂(快)快)病理性黄疸分类病理性黄疸分类胆红素生成过多胆红素生成过多肝脏摄取和肝脏摄取和/ /或结合胆红素功能低下或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍胆汁排泄障碍 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致因所致 胆红素生成过多胆红素生成过多红细胞增多症红细胞增多症静脉血红细胞静脉血红细胞61012/L,血红蛋白,血红蛋白220g/L,红细胞,红细胞压积压积65%母母-胎或胎胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及脏病及IDM等等 血管外溶血血管外溶血较

3、大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血部位出血 同族免疫性溶血同族免疫性溶血血型不合如血型不合如ABO或或Rh血型不合等血型不合等 胆红素生成过多胆红素生成过多 感染感染以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见 肠肝循环增加肠肝循环增加先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等养延迟等胎粪排泄延迟胎粪排泄延迟胆红素吸收胆红素吸收母乳性黄疸母乳性黄疸 母乳喂养儿母乳喂养儿,黄疸于生后黄疸于生后38天出现,天出现,13周达高峰,周

4、达高峰,612周消退,停喂母乳周消退,停喂母乳35天,黄疸明显减轻或消天,黄疸明显减轻或消退退 病因病因:母乳中的母乳中的-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内肠道肠道内内UCB生成生成胆红素生成过多胆红素生成过多血红蛋白病血红蛋白病 红细胞膜异常红细胞膜异常G-6-PD、遗传性球形红细胞增多症、遗传性球形红细胞增多症、肝脏摄取和肝脏摄取和/ /或结合胆红素功能低下或结合胆红素功能低下 Lucey-Driscoll综合征综合征(家族性暂时性新生儿黄疸家族性暂时性新生儿黄疸)妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素,抑制妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素,抑制UDPGT活性有家族史,新生儿

5、早期黄疸重,活性有家族史,新生儿早期黄疸重,23周自然消退周自然消退;药物药物磺胺、水杨酸盐、磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药、消炎痛、西地兰等某些药物,与胆红素竞争物,与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点蛋白的结合位点;其他其他先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;胆汁排泄障碍胆汁排泄障碍 新生儿肝炎新生儿肝炎多由病毒引起的宫内感染多由病毒引起的宫内感染;乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、

6、肠道病毒及肠道病毒及EB病毒等常见病毒等常见;缺氧缺氧窒息和心力衰竭等窒息和心力衰竭等UDPGT活性受抑制活性受抑制 胆汁排泄障碍胆汁排泄障碍 胆管阻塞胆管阻塞先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿肝内或肝外胆管肝内或肝外胆管阻塞阻塞结合胆红素排泄障碍结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因见原因;胆汁粘稠综合征胆汁粘稠综合征胆汁淤积在小胆管中胆汁淤积在小胆管中结合胆红素排结合胆红素排泄障碍,见于严重的新生儿溶血病泄障碍,见于严重的新生儿溶血病;肝和胆道的肿瘤肝和胆道的肿瘤压迫胆管造成阻塞压迫胆管造成阻塞; 肝细胞排泄结合胆红素障碍或

7、胆管受阻,可致高结合胆肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合红素血症,如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合胆红素增高胆红素增高 .定义定义胆红素代谢特点(成人胆红素代谢特点(成人vs vs 新生儿)新生儿)新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的新生儿黄疸的并发症并发症新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸的治疗询问病史询问病史体格检查体格检查实验室检查实验室检查新生儿黄疸的实验室检查步骤新生儿黄疸的实验室检查步骤组织和影像学检查组织和影像学检查询问病史询问病史母亲孕期病史母亲孕期病史家族史家

8、族史患儿情况,尤其黄疸出现时间患儿情况,尤其黄疸出现时间时 间可能的情况24小时内Rh或ABO溶血病、宫内感染23天生理性黄疸 45天感染、胎粪排出延迟生理黄疸期已过,黄疸持续加深 母乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症体格检查体格检查观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度黄疸部位 血清胆红素mol/L(mg/dl)面、颈部 100.95.1(5.90.3)躯干上半部152.229.1(8.91.7)躯干下半部及大腿201.830.8(11.81.8)臂及膝关节以下 256.529.1(151.7)手、足 256.5(15)黄染的色泽黄染的色泽颜色鲜明有光泽呈桔

9、黄或金黄色颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色未结合胆红未结合胆红素为主的黄疸素为主的黄疸; ;夹有暗绿色夹有暗绿色 有结合胆红素的升高有结合胆红素的升高; ;确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症状状; ; 实验室检查实验室检查一般实验室检查一般实验室检查血常规:红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血常规:红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型(血型(ABO和和Rh系统)系统)红细胞脆性实验红细胞脆性实验高铁血红蛋白还原率高铁血红蛋白还原率血清特异性血型抗体检查血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的的主要依据诊断新生儿溶血病的的主要依据肝

10、功能检查肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原白和凝血酶原诊断步骤诊断步骤正常或降低正常或降低 总胆红素总胆红素红细胞形态异常红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、血红蛋白病、药物性溶血、感药物性溶血、感染、染、DIC窒息、感染、头颅血肿、窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合症、综合症、Grigler-Najiar综合症、综合症、Gilbert综合症综合症甲低、母乳性黄疸甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血感染、胎胎输血母胎输血、母胎输血、

11、SGA LGA、脐带延迟、脐带延迟结扎结扎 细菌或细菌或TORCH感染感染 、肝炎、肝炎、半乳糖血症半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊酪氨酸血症、囊性纤维化性纤维化 、胆、胆总管囊肿、胆道总管囊肿、胆道闭锁闭锁 、1-抗胰抗胰蛋白酶缺乏蛋白酶缺乏 足月儿足月儿12.9mg/dl,早产儿,早产儿15mg/dl或每日上升或每日上升5mg/dl改良改良Coombs试验试验 黄疸黄疸升高升高 RBC压积压积 正常正常 升高升高 直接胆红素直接胆红素 阴性阴性 阳性阳性 RBC形态、网织形态、网织RBC 正常正常 异常异常 足月儿足月儿12.9mg/dl,早产儿,早产儿15mg/dl或每日升高或每日升高5m

12、g/dlRh 、ABO及及其他血型不合其他血型不合 病理性黄疸病理性黄疸生理性黄疸生理性黄疸组织和影像学检查组织和影像学检查影像学检查影像学检查B 超超计算机断层摄影(计算机断层摄影(CT)核同位素扫描核同位素扫描肝活组织检查肝活组织检查定义定义胆红素代谢特点(成人胆红素代谢特点(成人vs vs 新生儿)新生儿)新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的新生儿黄疸的并发症并发症新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸并发症新生儿黄疸并发症- -胆红素脑病胆红素脑病部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病(

13、核黄疸)(核黄疸), ,严重者死亡率高,存活者多留有严重者死亡率高,存活者多留有后遗症后遗症: :病理表现病理表现发生机理发生机理临床分期临床分期影像学改变影像学改变 临床分期临床分期多于生后多于生后47天出现症状天出现症状 分期表现持续时间警告期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低1224小时痉挛期抽搐、角弓反张和发热轻者双眼凝视;重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋1248小时 恢复期吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失,肌张力逐渐恢复2周后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症定义定义胆红素代谢特点(成人胆红素代谢特点(成人v

14、s vs 新生儿)新生儿)新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的新生儿黄疸的并发症并发症新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸的治疗光照疗法(光疗)光照疗法(光疗) 是降低血清是降低血清UCB简单而有效的方法简单而有效的方法原理原理设备和方法设备和方法指征指征副作用副作用药物治疗药物治疗 换血疗法(换血疗法(见新生儿溶血病)见新生儿溶血病)其他治疗其他治疗防止低血糖、低体温防止低血糖、低体温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等光疗光疗原理原理UCB 在光的作用下,转变成水溶性异构体,经胆汁在光的作用下,转变成水溶性异构体,

15、经胆汁和尿液排出和尿液排出;波长波长425475nm的蓝光和波长的蓝光和波长510530nm的绿光的绿光效果较好,日光灯或太阳光也有一定疗效效果较好,日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织,皮肤黄疸消退并不光疗主要作用于皮肤浅层组织,皮肤黄疸消退并不表明血清表明血清 UCB 正常正常;设备和方法设备和方法主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光光疗箱以单面光160W、双面光、双面光320W为宜,双面光为宜,双面光优于单面光;上、下灯管距床面距离分别为优于单面光;上、下灯管距床面距离分别为40cm和和20cm;光照时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,以

16、免损伤视网光照时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网膜,除会阴、肛门部用尿布遮盖外,其余均裸露膜,除会阴、肛门部用尿布遮盖外,其余均裸露;照射时间以不超过照射时间以不超过3天为宜天为宜;指征指征血清总胆红素血清总胆红素 一般患儿一般患儿205mol/L (12mg/dl) VLBW103mol/L (6mg/dl) ELBW85mol/L (5mg/dl)新生儿溶血病患儿新生儿溶血病患儿 生后血清总胆红素生后血清总胆红素85mol/L (5mg/dl) 也有学者主张对也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗生后即进行预防性光疗 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定应根据不同胎龄、出

17、生体重、日龄的胆红素值而定副作用副作用可出现发热、腹泻和皮疹,多不严重,可继续光疗可出现发热、腹泻和皮疹,多不严重,可继续光疗蓝光可分解体内核黄素,光疗超过蓝光可分解体内核黄素,光疗超过24小时可引起核黄小时可引起核黄素素 红细胞谷胱苷肽还原酶活性红细胞谷胱苷肽还原酶活性 加重溶血加重溶血 光疗时补充核黄素每日光疗时补充核黄素每日3次,次,5 mg/次次; 光疗后每日光疗后每日1次,连服次,连服3日日血清结合胆红素血清结合胆红素68mol/L(4 mg/dl),血清谷丙转氨,血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时,皮肤呈青铜色即青铜症,应酶和碱性磷酸酶增高时,皮肤呈青铜色即青铜症,应停止光疗,青铜症

18、可自行消退停止光疗,青铜症可自行消退;光疗时应适当补充水分及钙剂光疗时应适当补充水分及钙剂 ;药物治疗药物治疗 白蛋白白蛋白增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病的发生的发生;白蛋白白蛋白1g/kg或血浆每次或血浆每次1020ml/kg;碱化血液碱化血液利于未结合胆红素与白蛋白联结利于未结合胆红素与白蛋白联结;5%碳酸氢钠提高血碳酸氢钠提高血pH值值;肝酶诱导剂肝酶诱导剂增加增加UDPGT的生成和肝脏摄取的生成和肝脏摄取UCB能力能力;苯巴比妥每日苯巴比妥每日5mg/kg,分,分23次口服,共次口服,共45日或尼日或尼可刹米每日可刹米每日100mg/kg,分,分23次口服,共次口服,共45日日;静脉用免疫球蛋白静脉用免疫球蛋白抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;早期应用临床效果较好早期应用临床效果较好;用法为用法为1g/kg,68小时内静脉滴入小时内静脉滴入;

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(新生儿黄疸(儿科)-ppt课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|