新生儿低血糖症课件.ppt

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资源描述

1、新生儿低血糖症新生儿低血糖症wangyingbin概述u 新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、溶血、感染败血症等。葡萄糖是人体能量代谢的重要物质,尤其是脑组织的唯一能源。新生儿脑组织中的葡萄糖储备量极少,但新生儿大脑发育很快,需要消耗大量的葡萄糖,如果来源不足或生成障碍,就容易导致低血糖。概述u 如果低血糖持续时间一长,就有可能造成脑组织细胞变性损伤,对新生儿的日后神经系统发育构成不利影响。新生儿低血糖造成的后果严重,轻者智力发育迟缓,重者可出现智力低下、白痴,甚至发生脑性瘫痪等疾病。血糖浓度越低,脑损伤程度越重。因此,预防新生儿

2、低血糖是一个不可忽视的问题。新生儿低血糖的定义 目前多采用血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的界限值。 多数学者认为,对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L(30mg/dl),在生后24h后血糖低于2.5mmol/L(45 mg/dl)为异常,并有导致神经功能损害的危险。新生儿低血糖的定义 为避免导致神经功能损害,早产儿血糖应维持在2.5mmol/L(45 mg/dl)以上。 此外,早产儿脑所占体重的比例大于足月儿,脑又是消耗葡萄糖的主要器官,早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min病因及发病机制 糖原和脂肪贮存量不足:

3、早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少,代谢需要能量相对高,易发生低血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟,导致糖原贮备减少糖原异生障碍,发生低血糖。病因及发病机制 葡萄糖利用增加: 窒息、RDS、寒冷损害、RH溶血、糖尿病母亲、感染败血症易发生低血糖。病因及发病机制 糖的摄入不足: 慢性腹泻、吸收不良综合征,可促使小肠吸收不良, 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足 病因及发病机制 血胰岛素水平增高: 暂时性高胰岛素血症见于糖尿病母亲的新生儿,因孕妇血糖高,胎儿血糖也随之增高,出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。 严重溶血病红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽对抗胰

4、岛素作用,胰岛细胞代偿增生 孕母用药:如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 持续的高胰岛素血症包括:胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征(体重大、舌大等)。病因及发病机制 拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下: 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍 肾上腺皮质功能低下,当血糖减低时肾上腺素分泌不增加,糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。病因及发病机制 遗传代谢障碍: 半乳糖血症:酶缺乏,半乳糖-1-磷酸不能利用,葡萄糖相应减低 糖原累积病:糖原分解减少 果糖不耐受:糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下:糖原异生减少,胰岛素清除率减低低血糖脑损伤发病机理 诱发脑

5、损伤相关因素 血糖水平(1mmol/L) 持续时间(30min) 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染临床表现 新生儿低血糖症状不典型或无症状,以无症状多见,少数出现症状,有症状亦为非特异性,表现为:临床表现l1.症状多发生在生后数小时至一周内,表现为反应差或烦躁,喂养困难,哭声异常,肌张力低,激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失,血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的,如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。 临床表现l2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常转动、心动过速,有时多汗、面色苍白和体温不升,兴奋和惊厥,以微

6、小型和局限型惊厥为多见。 临床表现l3、另有一大部分为无症状性低血糖,尤其多见于早产儿。无症状或无特异性症状表现为:哭声弱、拒乳、肌张力低下,面色苍白、低体温、呼吸不整、暂停、发绀等;严重者出现震颤、惊厥、昏迷等。发病多在出生后12天,结合血糖监测可作诊断。临床表现(总结)多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为临床表现可为: NSNS:震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐:震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统:呼吸急促、发绀、呼吸暂停等呼吸系统:呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统:心动过速、心脏增大、心衰心血管系统:心动过速、心脏增大、心衰消化系统:拒乳等。消化系统:拒乳等。代谢问题:低

7、体温(体温不升)、出汗。代谢问题:低体温(体温不升)、出汗。临床分型 早期过渡型: 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿,延迟开奶者,80%仅低血糖而无症状 有症状者多发生在生后6-12h内,低血糖持续的时间不长,补充少量葡萄糖即可纠正,血糖常在12h正常。临床分型 继发型: 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症,低钙血症,低镁血症,CNS缺陷,先心病,突然中断静滴葡萄糖引起 低血糖症状和原发病症状不易区别,不监测血糖则漏诊。 临床分型 典型或暂时性低血糖症: 多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿,多为小于胎龄儿,80%有低血糖症状,还可伴低钙血症,红细胞增多症,CNS

8、缺陷,先心病等,需积极治疗,可多次出现低血糖发作。临床分型 严重反复发作型: 多发生在内分泌及代谢性疾病,患儿对治疗反应差治疗 处理新生儿低血糖关键是预防: 尽可能早的喂养,对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl,或患儿有轻度低血糖表现,则开始静脉输液治疗(10%葡萄糖6-8mg/Kg/min);治疗 严重低血糖时,在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg,并以10%GS6-8mg/Kg/min维持 低血糖仍持续未纠正时,可以按8-12mg/Kg/min输注。 一旦血糖稳定在40mg/dl以上,伴随经口喂养的增加,渐渐减慢输液速度和输液量。治疗 当静脉输糖速度在15

9、mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时,可使用以下方法: 高血糖素:每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。 皮质醇:氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服,连用23天血糖正常24小时,逐渐减量,1周左右停药。治疗生长抑素:可抑制生长激素和胰岛素的分泌,每日1040g/kg,分34次皮下注射,不宜长期使用。生长激素:可产生对胰岛素的相对耐受,从而升高血糖。治疗 肾上腺素:促进糖原向葡萄糖转化,不常规推荐使用 二氮嗪:5mg/kg每8小时1次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。

10、 甲状腺素:使糖原异生作用下降,治疗作用不大治疗治疗 积极治疗各种原发病 药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗 低血糖脑损伤的治疗 治疗颅内高压,脑水肿 脑代谢激活剂 抚触 康复治疗 高压氧 随访护理护理l1 1、补充能量:、补充能量: 生后能进食者应提倡尽早喂养,根据病情给予 10葡萄糖或吸吮母乳; 早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路,保证葡萄糖输入; 静脉输注葡萄糖时严格执行输注量及速度,应用输液泵控制并每小时观察记录1 次;护理护理l2 2、注意保暖:、注意保暖:根据患儿体重、体温情况,可给予热水袋或温箱保暖。 护理l3 3、观察病情:、观察病情: 观察患儿神志、哭声、呼吸、

11、肌张力及抽搐情况,如发现呼吸暂停,立即给予拍背、弹足底刺激等初步处理; 根据患儿缺氧程度,合理给氧。 定时监测血糖,及时调整输注量和速度。防止治疗过程 中发生医源性高血糖症。 每日记录出入量和患儿体重。护理l4 4、控制感染:、控制感染: 严格执行无菌操作,患儿用具要消毒。 患儿房间每日通风,减少家属探视时间。 患儿的床单位、衣物要柔软,并保持清洁、干燥、 平整、无皱褶、无渣屑。 预防预防比治疗更为重要预防比治疗更为重要预防u1.对易发生低血糖的新生儿,应于生后3、6、9、12、24h监测血糖,尽早发现低血糖或高血糖症。 u 2.对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要尽早喂养,生后24h开始喂糖水或奶,不能经口或鼻饲喂养者 ,静脉输注葡萄糖维持营养。预防u3.胃肠道外营养者,补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳,葡萄糖浓度不宜过高。u 4.对高危儿、早产儿应严格控制葡萄糖输液速度和输注量,并做血糖监测,如增高应立即降低输入量浓度和速度,不能骤停输液,以防反应性低血糖。u 5.新生儿窒息复苏时使用葡萄糖的浓度为5%。

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