1、 在我国，每年新发脑血管病约150200万例，现存的脑血管病患者有700万余例，脑血管病的致残率很高，约3/4的存活者遗留各种功能缺损，且复发率也很高。缺血性脑卒中约占所有脑血管病的70%，特别是特殊类型急性脑梗死综合征致残率、死亡率更高，如：恶性大脑中动脉梗死综合征、基底动脉尖综合征。 大脑中动脉（MCA）起始部或颈内动脉远端闭塞后，如果不能在短期内建立起有效的侧枝循环，可引起大脑中动脉供血区完全性脑梗死，从而出现一系列症状和体征，严重者因脑疝而死亡。这种脑梗死的病死率高达80%，因而被称为“恶性大脑中动脉梗死（malignant MCA infarction, mMCAI）完全MCA区梗死
2、早期重灌流MCA+ACA区梗死MCA+PCA区梗死双MCA+ACA区梗死 Hacke等报告mMCAI占所有幕上脑梗死的5.3% 瑞士Lausanne脑卒中登记中mMCAI占所有缺血性脑卒中的7.6% 在心房纤颤的脑梗死患者中高达15% 1 Hacke W, et al. Arch Neurol.1996;53(4):309-315.2 Heinsius T, et al. Neurology.1998;50(2):341-350.3 Berge E, et al. Acta Radiol.2001;42(3):261-268 高龄、高血压、吸烟、心脏病、糖尿病 心源性栓子、脑动脉粥样硬化、血管
3、痉挛、各种原因的动脉炎和其他来源的栓子 其中心源性栓子占50%以上，心房纤颤所致者占1/3，尤其在MCA主干闭塞中最为重要 其次为颈内动脉粥样硬化和夹层所致的颈内动脉远端闭塞占40% 少见的病因有各种动脉炎，甚至水痘带状疱疹病毒感染后也可引起 转移性黑色素瘤栓塞也有报告 但高达但高达16%16%的患者原因不明的患者原因不明 脑动脉硬化 动脉粥样硬化 淀粉样血管病 毛细血管前小动脉硬化 血栓形成：发生率：颈内动脉起始部及虹吸部为29%、大脑中动脉43%、大脑后动脉9%、大脑前动脉5%、基底动脉7%、椎动脉7%。 脑梗死：约4/5的脑梗死发生颈内动脉系统，1/5发生在椎基底动脉系统。 缺血性软化病
4、变过程分为三期 坏死期 软化期 恢复期 脑缺血性病变临床病理分期 超早期（16小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化。 急性期（624小时）：缺血区脑组织苍白、轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。 坏死期（2448小时）：可见大量神经细胞消失、胶质细胞坏变；中性粒细胞、单核细胞和吞噬细胞浸润，脑细胞明显水肿。 软化期（3日3周）：病变区液化变软。 恢复期（34周后）：液化坏死的脑细胞被吞噬清除、胶质细胞增生、毛细血管增多、小病灶形成胶质疤痕，大病灶形成中风囊，此期维持数月至2年。 出血性脑软化 常为脑梗塞
5、和静脉阻塞所致，风湿性性心脏病继发脑梗塞和接近皮质的脑梗死易继发出血。 发生于20-89岁的不同年龄者，平均发病年龄56岁-61岁左右。但有报告 4-8岁的小孩也可发病 男性略多于女性，但差异无统计学意义。 起病时的症状和体征并无特异性 可表现为完全性脑卒中，症状和体征在起病5分钟内即达高峰 也可表现为进展性脑卒中，病情在24小时内或之后波动，然后逐渐进展；颈内动脉闭塞引起者，较多表现为进展性脑卒中。 包括面部和肢体的偏瘫（98%） 偏身感觉障碍（92%） 同向偏盲（73%）和眼球注视障碍（47%） 还有头痛（50%）、认知障碍或意识清醒度下降（55%） 主侧半球受累还出现运动性、感觉性或半球
6、性失语（91%） 头眼偏向一侧和嗜睡和呼吸障碍，嗜睡可以在起病3小时出现，有点类似脑出血 2-4天意识水平明显下降，并出现脑疝表现。脱水治疗后，部分单侧瞳孔散大者可以逆转。但出现双瞳孔散大的病人多数死亡。 多数病人在起病3小时-5天，因意识障碍、脑干反射消失、吸入性肺炎等行气管插管，呼吸机辅助呼吸 高达78%的病人在起病2-7天死于脑疝 Hacke W, et al. Arch Neurol.1996;53(4):309-315. 起病3-6小时内，头颅CT扫描即可见MCA区梗死的早期征象，表现为MCA高密度征和脑实质早期改变征象，前者可与MCA点状征（MCA dot sign）同时存在 一般
7、起病时偏身瘫痪程度较重，同时有偏身感觉丧失者，提示mMCAI的可能性较大 若同时有失语或意识障碍，更应高度警惕 完全性偏瘫、偏身感觉缺失、偏盲、失语和意识障碍等组合症状出现提示mMCAI的可能性为73% 入院时NIH评分高于20分者，发展为mMCAI的可能性更大 昏迷是最重要的死亡预测因子 早期CT平扫，MCA区低密度67%或50%、大脑半球脑肿胀、中线结构移位和MCA高密度征用于判断mMCAI的特异性为分别为100%, 94%,100%, 97%,和 84%， 但敏感性不高（分别为45.2%, 58.1%, 12.9%,19.4%,和70.9%,）。 蛛网膜下腔和侧脑室中部受压的敏感性分别为
8、100%和80.6%，但特异性只有29%和74.2%。 灰白质分界模糊的特异性和敏感性均高（96.8%和87.1%）. 可以提示95%的可能性会发展为mMCAI 起病早期CT灌注成象(perfusion-weighted computed tomography，PWCT)检查发现损伤灶大于100ml者易发展为mMCAI 起病14（平均6.53.5）小时内MRI DWI检查，发现入院时NIHSS评分大于20，MRIDWI显示病灶大于145cm3者，是发展为恶性大脑中动脉闭塞的强力预测指征，敏感性达100%，特异性为94% 起病6小时内CT检查阳性发现的敏感性和特异性分别为36%和100% 临床症
9、状和体征的敏感性和特异性仅分别为36%-73%和45%-88% 一旦疑为mMCAI的患者，必须入住脑卒中监护病房治疗，严密监测心率、心律、血压、呼吸和神经功能评分。 必要时气管插管，人工辅助呼吸。 全面加强生命支持治疗。 最初的报告认为溶栓治疗与否并不改变mMCAI预后，但没有具体介绍溶栓药物、方法和治疗“时间窗”。 后来的研究发现，在起病3小时内内rtPA静脉溶栓应该是有效的，但症状性颅内出血的发生率高达10% 剂 量 选 择 原 则（日本）（美国和欧洲）1.25mg/kg0.9mg/kg0.7mg/kg0.5mg/kg1.1mg/kg0.95mg/kgAMIECASS-1AIS Pilot
10、 StudyICH:12% (3/25)AIS(NINDS,ECASS-2)AM:0.5-0.75mg/kgAIS Duteplase trial20MIU Duteplase(=0.57mg/kgAlteplase)0.6mg/kgAMI: 急性心肌梗死AIS:急性缺血性脑卒中J-ACTJ-ACT研究结论q 针对日本急性缺血性脑卒中患者， rt-PA 0.6mg/kg的剂量是有效安全的， 与NINDS rt-PA研究中rt- PA 0.9mg/kg 的剂量作用相似 有报告，动脉溶栓效果似乎更好 ，且出血发生率较低（7%） 总的来说，早期开始溶栓治疗，出血性转化的发生率仍然较高，溶栓治疗对mM
11、CAI的真正疗效，还需要进一步证实。 高渗药物 常用的有20%或25%的甘露醇（0.25-1.0g/kg体重）每4-6小时一次，有脑疝时应增大剂量（1-1.5g/kg体重） 欧洲国家还常用甘油，认为口服比静脉给药效果更好 高渗盐水（3%、7.5%和23.4%）在美国已用于治疗脑水肿、颅内高压 一般认为，使用高渗药物把血浆渗透压维持在310 mOsm/l左右较为合适。但至今为止，尚未见有改善mMCAI预后的报告 使用大剂量巴比妥药物来降低mMCAI患者颅内压疗效并不明显，且有低血压副作用。因此，必须严密检测脑电图和血压 通过使脑血管收缩快速导致颅内压下降，但持续时间短，且同时减少脑血流量，只能作
12、为降颅压的暂时性措施 亚低温（33-36）能降低mMCAI的颅内压和病死率，但复温过程会加重脑水肿，甚至导致死亡 包括去骨瓣、切除梗死组织（strokectomy）、颞叶切除和脑室引流减压术等。其中去骨瓣减压术被认为是降低mMCAI病死率的有效方法 手术时机、所去骨瓣大小仍有争议，甚至有报告手术本身还可能加重脑损害 本病病死率45%-78%，存活者生活质量低，即使在stroke-ICU治疗，预后也无明显改善 45岁以上、起病时有意识障碍、偏盲、同时有颈内动脉闭塞、早期CT见MCA高密度征、脑肿胀、症状性出血转化、体温高、需要机械辅助通气等，都是死亡和重残的独立预测因子 其中昏迷是死亡的独立预测
13、因子 TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管疾病。它的概念最早由Caplan在1980年提出，现已作为一种特殊类型的脑血管病单独列出。TOBS的发病率仅占脑梗死的7.6%。 本病的高发年龄段为4565岁，仍然为脑血管疾病的好发年龄，男性发病要高于女性，男女比例为2.1：1。 TOBS是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍造成的。枕叶TOBS主要为大脑后循环血流障碍,以丘脑、中脑、小脑、颞叶不同程度损害为主的一组临床综合征主要病因：脑栓塞，脑血栓形成。 栓子来源： (1)心源性栓塞：多见于心律失常，以心房颤动为主 (2)动脉
14、性栓塞：动脉粥样硬化斑块脱落其他病因：高血压、脑动脉硬化、动脉狭窄闭塞、动脉畸 形等 小脑上动脉起于基底动脉尖端,沿小脑幕腹侧向外,分布于小脑的上面、小脑髓质深部和齿状核等中央核团,以及脑桥首端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖外侧部。 大脑后动脉在脚间池内行向外侧,环绕大脑脚转向被侧面,越过海马旁回沟,沿海马沟向后,直到胼胝体压部的后方进入距状沟始段分为两终末支:顶枕动脉和距状沟动脉。大脑后动脉皮质支分布于颞叶底面和枕叶内侧面,包括海马旁回及海马旁回沟、枕颞内侧面、舌回、扣带回峡、楔叶、楔前叶后1/3和顶上小叶后部。 大脑后动脉中央支起自其环部和主干,支配丘脑的主要有丘脑穿动脉,供应丘脑内侧核与
15、中线核的下半部分,以及中央中核和脑后内侧核,丘脑膝。丘脑穿通动脉起源变异大,有3种形式： 一种为左右基底交通动脉对称各发出一支丘脑穿通动脉 一种为都起源于一侧基底交通动脉 一种为左右基底交通动脉形成动脉弓,在弓上分出左右丘脑穿通动脉。 故丘脑穿通动脉发生闭塞,可导致双侧丘脑梗死,因此双侧血管受累是TOBS的一解剖特点。 眼球运动和瞳孔异常，（双侧动眼神经部分性或完全性麻痹、一个半综合症） 眼球上视不能（上丘脑受累） 光反射迟钝但调节反射存在（顶盖前区受累）一个半综合征：一个半综合征： 又称脑桥麻痹性外斜视，由又称脑桥麻痹性外斜视，由Fisher 于于1967年年报道并命名。一个半综合征，又称脑
16、桥麻痹性外报道并命名。一个半综合征，又称脑桥麻痹性外斜视，若一侧桥脑侧视中枢（外展旁核）及双侧斜视，若一侧桥脑侧视中枢（外展旁核）及双侧内侧纵束同时受到破坏，则出现同侧凝视麻痹内侧纵束同时受到破坏，则出现同侧凝视麻痹（一个），对侧核间性眼肌麻痹（半个），即两（一个），对侧核间性眼肌麻痹（半个），即两眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，向病灶对侧注视时，对侧眼球能外球不能内收，向病灶对侧注视时，对侧眼球能外展，病灶侧眼球不能内收，两眼内聚运动仍正常。展，病灶侧眼球不能内收，两眼内聚运动仍正常。临床表现：病变位于眼固定侧。病侧眼左右运动临
17、床表现：病变位于眼固定侧。病侧眼左右运动不能，而另一眼不能内收而外展正常，外展眼眼不能，而另一眼不能内收而外展正常，外展眼眼震。发病机制：桥脑被盖部病变侵犯脑桥侧视中震。发病机制：桥脑被盖部病变侵犯脑桥侧视中枢和同侧内侧纵束，导致双眼向病灶侧凝视麻痹，枢和同侧内侧纵束，导致双眼向病灶侧凝视麻痹，病灶对侧眼不能内收，外展正常。病灶对侧眼不能内收，外展正常。 一过性或持续数日的意识障碍，反复发作（中脑或丘脑网状激活系统受累） 对侧偏盲或皮质盲（枕叶受累） 严重记忆障碍（颞叶内侧受累） 中老年卒中突发意识障碍又恢复较快，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍，应该想到该综合症
18、可能，若有皮质盲或偏盲，严重记忆障碍更支持 CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶、小脑和中脑病灶（2个或2个以上的病灶）即可确诊大部分学者将其表现分为两组:脑干首端梗死大脑后动脉区梗死 眼球运动障碍这是TOBS主要特征之一,中脑被盖内侧汇聚了眼球水平运动和垂直运动的下行纤维以及动眼神经核簇。损害部位不同,可出现不同的复合眼征。 垂直注视麻痹, 病人随意及反射性垂直注视均消失, 此乃由于顶盖前区和后连合梗死引起上视麻痹, 红核的内侧和背侧梗死引起下视麻痹。 假性Parinaud 综合征, 是核性损害最具特征的表现, 病灶侧完全性动眼神经麻痹伴对侧上视障碍。对侧上视受限是由于病灶侧上直肌核破坏所致。
19、 两上睑下垂伴垂直注视障碍, 为核性损害, 病灶累及了动眼神经核群的上直肌核、下直肌核及提上睑肌核, 内直肌核和下斜肌核相对不受影响, 此由于上直肌核和下直肌核位于动眼神经核上端, 首先受累, 提上睑肌核为单个, 因此部分损伤也会造成两上睑下垂。 瞳孔异常瞳孔异常 当导水管腹侧中脑被盖内侧缺血,瞳孔反射弧传入纤维在视束至E-W核段受损,常出现瞳孔异常,如瞳孔不圆。Selhorst等认为E-W核包含上下两组细胞,每组细胞支配同侧瞳孔虹膜,当两组细胞病损不等时,即表现瞳孔异常。整组E-W核受累表现为瞳孔散大,对光反应消失。若同时伴意识障碍,易误诊为脑疝,需注意鉴别。 TOBS多引起不同程度、不同性
20、质的意识障碍,文献记载其发生率为77%100%,一般多持续6h3d。 包括深昏迷、去脑强直、无动缄默、意欲低下和嗜睡。其特征是睡眠过度和动眼神经瘫，睡眠异常表现为夜间失眠而白天睡眠过度。 意识恢复后,肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹。 意识障碍为中脑的网状结构和(或)丘脑的非特异性核团板内核、网状核受损所引起,三者均为非特异性投射系统的一部分,板内核是丘脑的起搏器,控制大脑皮质的电活动;网状核修改和调整丘脑皮质间的冲动。 TOBS 病人可有视幻觉, Caplan称其为“大脑脚幻觉”,病人对幻觉描述生动形象但知其为非真实
21、内容。如果幻觉仅发生于傍晚, 则称“黄昏幻觉”。 可出现大脑脚性幻觉，多在黄昏出现，并对幻觉描述具体生动，此症状并非本征所特有，有些病人可有行为异常，回答问题离奇古怪，远离现实，答非所问，这是一种特殊形式的虚构，与额叶功能失常有关。 双侧丘脑梗死，呈对称性成蝶形低密度灶,多位于丘脑中心部位,主要局限在中央中核、板内核之间。 除丘脑梗死外,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低,这主要由于CT对后颈窝扫描存在伪影干扰,分辨率差。 MRI对软组织分辨率高,并能多方位成像,尤其对后颅窝病变更为敏感,故MRI对TOBS定位更为准确,且能检出极早期病灶,有时发病后30min即能检出梗死灶
22、,大大提高了本病的早期确诊率,因此对怀疑TOBS的病人应首选MRI检查。 DSA的临床应用不仅可明确病变的血管部位,同时还为寻找病因提供证据。Sato等经血管造影证实,在基底动脉尖2cm直径范围内存在血管狭窄或闭塞的病人84.6%,闭塞血管的再通率为61.5%。诊断TOBS 的必要条件：患者具有脑血管病的危险因素,意识障碍时间长,瞳孔异常及眼球运动障碍为必备症状,而无明显的瘫痪、感觉障碍。 典型病例，急性起病,有丘脑、中脑、小 脑、枕颞叶的症状,有特征性临床表现和 影像学特征性改变,如头颅CT或MRI 证实 以上部位2个或2个以上梗死灶即可确诊。 Caplan依病灶部位不同将TOBS分为脑干首
23、端型、枕叶颞叶型和小脑型,便于显示分支血管梗塞发生率的高低 Mehler根据预后不同将TOBS分为传统型和可逆型 Martin将TOBS分为双侧背侧丘脑型、枕叶颞叶型、脑干上部型和小脑型。 附：脑干首端梗死 -常见 1.眼球运动障碍 2.瞳孔异常 3.意识障碍和幻觉 4.内脏行为异常 这是TOBS主要特征之一,中脑被盖内侧汇聚了眼球水平运动和垂直运动的下行纤维以及动眼神经核簇,损害部位不同,可出现不同的复合眼征: 1. 垂直注视麻痹,病人随意及反射性垂直注视均消失,此乃由于顶盖前区和后连合梗死引起上视麻痹,红核的内侧和背侧梗死引起下视麻痹。 2. 假性Parinaud综合征,是核性损害最具特征
24、的表现,病灶侧完全性动眼神经麻痹伴对侧上视障碍。对侧上视受限是由于病灶侧上直肌核破坏所致。 3两上睑下垂伴垂直注视障碍,为核性损害,病灶累及了动眼神经核群的上直肌核、下直肌核及提上睑肌核,内直肌核和下斜肌核相对不受影响,此由于上直肌核和下直肌核位于动眼神经核上端,首先受累,提上睑肌核为单个,因此部分损伤也会造成两上睑下垂。 当导水管腹侧中脑被盖内侧缺血,瞳孔反射弧传入纤维在视束至E-W核段受损,常出现瞳孔异常,如瞳孔不圆。Selhorst等认为E-W核包含上下两组细胞,每组细胞支配同侧瞳孔虹膜,当两组细胞病损不等时,即表现瞳孔异常。整组E-W核受累表现为瞳孔散大,对光反应消失,若同时伴意识障碍
25、,易误诊为脑疝,需注意鉴别。鉴别要点: 1意识障碍持续时间长但程度相对轻;2脱水治疗后,意识及瞳孔改变无改善;3脑CT检查大脑半球无病灶,中线无错位;4其他生命体征平稳;5轻度的肢体障碍。 TOBS多引起不同程度、不同性质的意识障碍,一般多持续6h3d.意识恢复后,肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹。Bassetti等认为丘脑在睡眠调节中起重要作用,丘脑旁正中区梗死可导致睡眠过度。TOBS病人可有视幻觉,Caplan称其为“大脑脚幻觉”,病人对幻觉描述生动形象但知其为非真实内容。如果幻觉仅发生于傍晚,则称“黄昏幻觉”。
26、脑干首端梗死病人可出现内脏感觉和运动异常。附：大脑后动脉区梗死 该区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。视觉障碍可表现为视力减退、偏盲或皮质盲,少数为闪光幻觉、视物变形、视觉失认等。行为异常包括Balint综合征、记忆减退、人格改变、激越性谵妄等,常由于双侧梗死所致。 影像学检查脑CT扫描最大特征是双侧丘脑对称性成蝶形低密度灶,多位于丘脑中心部位,主要局限在中央中核、板内核之间。除丘脑梗死外,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低,这主要由于CT对后颈窝扫描存在伪影干扰,分辨率差。 积极争取6h 内溶栓，辅以抗纤、抗凝、脑细胞保护剂、抗自由基、阻止钙超载等多种治疗。导管介入下局部
27、动脉溶栓，效果最佳，后遗症少。而静脉溶栓效果次之，后遗症多；未溶栓者预后不良。 注意：出现血压骤升，迅速降压治疗是很危险的，可使临床症状急剧加重。 基底动脉尖综合征较其他缺血性脑血管病比，预后差，死亡率约30-50%，完全恢复者少见。 鉴别要点鉴别要点: 意识障碍持续时间长但程度相对轻 脱水治疗后,意识及瞳孔改变无改善 脑CT检查大脑半球无病灶, 中线无错位 其他生命体征平稳 轻度的肢体障碍 病例1：患者，男性，60岁，既往高血压病史，因头晕、头痛、视物不清2d入院。查体：神清，语言流利，双眼球各向运动自如，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，视物不清，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。四肢肌力级，肌张力
28、正常，双侧感觉正常，双下肢病理反射未引出。入院当日行头部CT扫描，左侧枕叶可见模糊低密度灶，第2日行头部MRI及MRA检查示：双侧枕叶梗塞，双侧椎动脉及基底动脉血管变细（考虑动脉硬化）。应用降纤、抗凝、脱水、脑保护等药物，病人症状略改善，入院第4d上午10时病人突然出现呕吐，呕吐同时出射现眼球向右侧凝视，意识水平下降，病情迅速进展，逐渐出现意识不清，双侧瞳孔缩小，对光反消失，双下肢病理反射阳性，诊断为基底动脉尖综合征，虽经对症治疗，病情仍继续进展并出现应激性溃疡，中枢性高热，最终致临床死亡。 病例2：患者，男性，68岁，既往有冠心病、房颤病史，因突发失语，右侧肢体活动不利2d入院。查体：神志模
29、糊状态，完全性运动性失语，双眼球向右侧凝视，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌不配合。左侧肢体肌力级，右侧侧肢体肌力0级，右侧侧肢肌张力降低，深浅感觉检查配合不佳，右下肢病理征阳性。入院当日行头部CT扫描，颅内多发低密度影，第2日行头部MRI检查示：双侧桥脑、小脑及左侧枕叶梗塞。应用抗凝、抗血小板、脱水、脑保护等药物，病人症状略改善，入院第2d夜间9时病人逐渐出现意识水平下降，病情迅速进展，双侧瞳孔缩小，对光反消失，诊断为基底动脉尖综合征，虽经对症治疗，病情仍继续进展并出现呼吸停止，而后出现心跳停止，最终致临床死亡。 讨论：该2病例以头晕、头痛、视物不清，失语，肢体活动障碍起
30、病，并出现眼球运动及意识障碍，入院当日头部CT可见颅内低密度灶，第2日头部MRI示双侧枕叶、小脑、脑干、颞叶梗死，病变血管由一侧大脑后动脉累及双侧大脑后动脉，并最终累及基底动脉顶端。有研究报道，基底动脉尖综合征部分病人以眩晕起病，入院时头颅CT未显影，体征不明显者仅诊断为椎-基底动脉供血不足，这部分患者难以早期确诊，未引起重视而贻误治疗时机。该病例提示基底动脉尖综合征是临床表现多样、病情进展迅速的一组综合征，患者多数预后差，由于本病早期症状不典型，相应症状及体征均较少，大多数病人随病情进展有症状逐渐加重、体征逐渐增多的过程，临床容易误诊。故对疑似本病的患者，特别是遇到头晕、头痛、偏盲等以椎基底动脉症状为首发症状的病人，要高度重视，应该考虑到基底动脉尖综合征，做到早诊断、早治疗，降低患者的病死率和残疾程度。 Thank you
