1、 颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80180mmH2O（相当于613.5mmHg，或0.81.8kPa），儿童较低，为50100mmH2O（3.77.4mmHg，0.51.0kPa）。颅内压也可经颅内压监护系统直接测得。在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过200mmH2O（15mmHg，2kPa）时，即颅内压增高。 （一）脑体积增加 :最常见的原因是脑水肿（cerebral edema）。脑水肿是由各种因素（物理性、化学性、生物性等）所致
2、的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。水分既可聚积于细胞内（细胞内水肿），也可聚积于细胞外间隙（细胞外水肿），二者常同时存在并以其中一种为主。临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞（毒）性脑水肿。 （二）颅内血容量增加 :呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症，或丘脑下部、脑干部位植物神经中枢和血管运动中枢遭受刺激，均可引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加，导致颅内压增高。 （三）颅内脑脊液量增加:常见的原因有：（1）脑脊液分泌过多，见于脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症。(2)脑脊液吸收障碍，如蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形
3、成等。（3）脑脊液循环障碍，如先天性导水管狭窄或闭锁；肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室；小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区；炎症引起的脑底池粘连等。 （四）颅内占位病变 :为颅腔内额外增加的内容物，包括肿瘤、血肿、脓肿等。除病变本身占据一定体积外，病变周围的脑水肿，或因阻塞脑脊液循环通路所致的脑积水，均为引起颅内压增高的重要因素。 (五)颅腔变小:狭颅症 、较大的凹陷性骨折 （一）脑脊液的调节 (二）脑血流量的调节 （一）当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2，脑处于严重缺氧状态. （ 二）脑疝 形成. （ 三）脑死亡 （ 四）(Cush
4、ing)反应 即血压升高 、心律减慢 、呼吸深慢的三联反应 . （ 五）神经源性肺水肿. （ 六）胃肠功能紊乱及消化道出血. （ 七）其他如急性身肾功能衰竭等. 一.类型 （一）按病因分:弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高. （二）按病变发展快慢分:急性、亚急性、慢性. （一）颅内压增高“三联症”头痛、呕吐、视神经乳头水肿. （二）意识障碍 与生命体征变化. （三）其他. 头痛的原因很多，大多并非颅内压增高所致。但它毕竟又是颅内压增高病人的主要症状，因此，对有头痛主诉者，应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者，则应高度警惕颅内压增高的存在。头痛，呕吐，且发现视神经乳头水肿，颅内压增高的诊断当可
5、成立。如果需要，且病情允许，可作下列辅助检查： （一）头颅X线摄片 :颅内压增高的常见征象为：（1）颅缝分离，头颅增大，见于儿童；（2）脑回压迹增多；（3）蝶鞍骨质吸收；（4）颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深。以上征象多需持续3个月以上的颅内压增高方可出现。因此，颅骨X片无异常，不能否定颅内压增高的存在。 （二）腰椎穿刺 :可以直接测量压力，同时获取脑脊液作化验。但对颅内压明显增高的病人作腰椎穿刺有促成脑疝的危险，应尽量避免。 （三）颅内压监护 （四）影像学检查 :如计算机辅助断层扫描（computed tomography ,CT）、磁共振成像（magnetic resonance
6、imaging，MRI）和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）等。 （一）病因治疗 :病因治疗是最根本和最有效的治疗方法，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅内感染等。病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。 （二）对症治疗降低颅内压 :1. 脱水 (1) 限制液体入量：颅内压增高较明显者，摄入量应限制在每日15002000ml左右，输液速度不可过快。(2) 渗透性脱水： 20%甘露醇溶液; 甘油果糖 （3）利尿性脱水： 氢氯噻嗪（双氢克尿塞） ; 呋喃苯胺酸（速尿） ; 利尿酸钠 . 2. 激素 :肾上腺皮质激素能改善血
7、脑屏障通透性，减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应，减少脑脊液生成，因此长期以来用以重型颅脑损伤等颅压增高病人的治疗。但近年来的研究对皮质激素的疗效提出质疑。皮质激素的使用方法分常规剂量和短期大剂量冲击疗法两种。在治疗中应注意防止并发高血糖、应急性溃疡和感染。 3. 冬眠低温 :冬眠低温是在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。冬眠低温能保护血脑屏障，防治脑水肿；降低脑代谢率和耗氧量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。按低温程度可分为轻度低温（3335）、中度低温（2832）、深度低温（1727）和超深低温（6小时）；病理特点为轴索聚集区神
8、经轴索的肿胀、断裂，显微镜下发现“轴缩球” （axonal retraction ball）；颅内压及CT表现与临床状况不符。死亡率、病残率高。 表现：表现： “即刻发生的严重意识障碍”;部分病人可有瞳孔或眼球运动功能改变。 治疗：无特异的治疗方法，传统脱水、激治疗：无特异的治疗方法，传统脱水、激素、低温等治疗，主要进行对症治疗及并素、低温等治疗，主要进行对症治疗及并发症的防治发症的防治 3.脑挫裂伤脑挫裂伤 : 挫折：挫折：脑组织充血、瘀血，软脑膜完整 ; 裂伤：裂伤：脑组织和软脑膜破裂、出血等 。 临床上将上述统称为挫裂伤，因此难分开。有生命体征异常和神经系统阳性体征，意识障碍深度和持续时
9、间不一，可头痛、恶心、呕吐、血压低、脉搏快、面色苍白及瞳孔变化等；治疗：给予脱水、激素、冬眠和全身支持治疗等，颅内高压可颞肌下减压。 4.脑干损伤 : 意识障碍重，且持续时间长，有瞳孔和眼球运动异常、交叉性麻痹、去脑强直、呼吸功能紊乱、心血管功能紊乱、高热等。在治疗上以药物治疗为主，预后较差。举例：举临床病例。 5.下丘脑损伤下丘脑损伤 自主神经系统的皮层下中枢，管理肌体的内脏活动、代谢、内分泌、体温调节等活动，并与觉醒状态的维持、睡眠等活动关系密切。受损后可有一系列的临床表现，包括体温调节障碍、胃肠道症状、呼吸循环紊乱、糖代谢异常等表现，一般与脑挫裂伤及颅内血肿伴发。 特点：特点：早期意识障
10、碍（嗜睡、昏睡、昏迷），高热或体温不升，尿崩症，水电解质紊乱，消化道出血，急性肺水肿。可继发，可原发。 诊断：诊断：主要靠临床表现，少数病人可在三脑室前部发现异常的CT、MRI征象。 治疗：治疗：同“脑挫裂伤”，特殊改变可对症处理。外伤性尿崩可使用不同剂型的垂体加压素治疗；消化道出血可使用制酸剂预防，发生时在制酸剂基础上使用冰盐水（加去甲肾上腺素）洗胃、胃黏膜保护剂、止血药物使用等方法。 按血肿发展速度分： 急性血肿：3天内; 亚急性血肿：3天3周 ; 慢性血肿：3周后 . 按血肿发生部位分： 硬膜外血肿 硬膜下血肿 脑内血肿 1.硬膜外血肿硬膜外血肿 :多见骨折处，典型者有“昏迷清醒昏迷”，
11、若及时发现处理，手术将血肿清除，效果良好。 临床表现、诊断：临床表现、诊断：意识障碍 ,瞳孔改变 ,去脑强直、锥体束征 ,生命体征 , X线见骨折线，CT见血肿 。 治疗：治疗：手术治疗为主；血肿量20ml，高颅压表现不明显、占位效应不著时可保守治疗。 举例：（1）传说中有武功者点太阳穴即为颞部脑膜中动脉破裂致硬膜外血肿，受伤当时无昏迷，而回家后昏迷死亡，古时对此无认识。（2）某市一派出所所长因硬膜外血肿，清醒时到医院就诊，而后昏迷，处理不当致死亡。 2.硬膜下血肿 : 特点特点:多见于对冲伤，额颞部多发，伤情多较重，一般无中间清醒期；分急性硬膜下血肿和慢性硬膜下血肿；出血来源多为脑皮质血管或
12、桥静脉的撕裂。 临床表现临床表现 :意识障碍、高颅压表现、瞳孔表意识障碍、高颅压表现、瞳孔表现、神经系统体征。现、神经系统体征。 诊断诊断:病史与体征、CT、MRI。 治疗治疗:手术清除血肿，内外减压术；血肿量145o可诊断扁平颅骨。 MRI可显示延髓和颈髓的受压情况和小脑扁桃体的位置。 治疗 :无明显症状，观察，但需注意避免外伤。有症状需及时手术减压。 一.颅内肿瘤 (一)概述概述颅内肿瘤有原发和继发之分，原发颅内肿瘤占全身肿瘤的2，在各系统中肿瘤中居11位。儿童占比重大，仅次于白血病。 (二)临床表现临床表现1.高颅压的症状 2.局灶性症状 (三)诊断： 应包括定位诊断和定性诊断两部分：病
13、史与体征，X光检查骨质的破坏情况鞍区骨质的变化，病理性钙化，CT或MRI可做出初步诊断DSA、PET辅助诊断。最终诊断应依据病理检查结果。 (四)治疗治疗1. 降低颅内压：脱水及药物治疗，脑脊液外引流。 2. 手术治疗：肿瘤切除手术：全切，部分切除，内减压术、外减压术,脑脊液分流手术缓解高颅压 。 3.放射治疗:内照射法：间质内放疗外照射法：Co60，深部X线，直线加速器普通放疗 X刀，刀立体定向放射治疗：无创. 4. 化疗治疗：选择易于透过血脑屏障的药物全身化疗，介入化疗，局部化疗，间质内缓释化疗。 5. 基因治疗 来源于神经上皮的肿瘤，是颅内最常见的恶性肿瘤，约占全部肿瘤的4045%，根据
14、瘤细胞的分化情况又可分为：髓母细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、室管膜瘤等。 仅次于胶质瘤的第二种常见颅内肿瘤，约占颅内肿瘤的20。为良性肿瘤，病程长。年龄：3050岁好发，占全部脑膜瘤 的60。性别：女性多于男性。 从垂体前叶生长出来的肿瘤，良性，约占颅内肿瘤的1012%。一般均具有内分泌功能。常按细胞的分泌功能分类。肿瘤直径不到1cm，生长限于鞍内者称为微腺瘤，临床只有内分泌症状，除CT、MRI外尚需做血清内分泌激素检测才能确诊。肿瘤增大已超过鞍隔者为大腺瘤 症状: 局部压迫症状+内分泌症状1. 压迫视交叉：视力障碍，视野缺损。典型为双颞侧偏盲2. 压迫下丘脑：水盐代
15、谢紊乱，多饮，多尿等。 3 内分泌症状 治疗:手术: 微腺瘤可行鼻蝶入路经蝶窦 手术。大的肿瘤经额手术切除。 X刀，伽玛刀治疗: 不需开颅。 先天性肿瘤，占颅内肿瘤5， 多见于儿童及少年，男性多于女性， 位置：鞍区 多为囊性，有钙化 病理：鳞状或柱状上皮细胞 临床表现：全系激素水平下降 治疗：手术切除为主，争取全切除 囊液引流或分流 内放疗系前庭神经上所生的脑瘤，约占颅内肿瘤的10%，良性，有完整包膜，位于桥小脑角内。临床表现1. 听神经受损症状2. 同侧面神经受损3. 同侧三叉神经受累4. 同侧小脑受累5. 肿瘤继续生长可影响后组颅神经6. 颅内压增高的症状诊断X光可示内听道扩大，CT扫描可
16、明确诊断。治疗手术治疗为主，但不易全切，易复发，显微外科手术可平加全切率。死亡率高。X刀治疗，小于3cm可行X刀，无创，效果好。 又名血管母细胞瘤,好发小脑半球,20-40岁成人，有家族遗传倾向,多数呈囊性，内一血供丰富的壁结节,手术切除壁结节，预后好 . 发生率只为颅内肿瘤的1/10，但肿瘤以髓外良性居多。 部位：胸段最多，颈段其次，其余为腰骶尾段马尾 年龄：2050岁为发病高峰 性别：脊膜瘤女性为多，其它都为男性多根据瘤与脊膜脊髓的关系可分为：硬膜外肿瘤、硬脊膜下肿瘤、髓内肿瘤 临床表现1.神经根刺激症状2.脊髓受压期Brown-Sequrds sydrom3.脊髓瘫痪期 诊断 节段性定位
17、 髓内髓外的鉴别 辅助诊断1. 腰椎穿刺：取脑脊液标本并做压力动力学测试。可发现蛛网膜下腔梗阻，脑脊液蛋白高可确诊。2. 脊椎X光片，对肿瘤有定位意义，如椎管扩大，椎弓根变形等3. CT、MRI可确诊和定位。治疗尽早手术，预后多良好。高颈段脊髓手术危险。 (一一)自发性蛛网膜下腔出血和动脉瘤自发性蛛网膜下腔出血和动脉瘤 临床表现主要危害破裂出血，可以没有任何诱因， 但也可以在劳累，情绪激动，酒后发病表现为剧列头痛，呕吐，意识不清。脑膜刺激征阳性腰穿压力增高，呈血性未破裂的动脉瘤可压迫邻近血管神经而 产生症状，如动眼神经诊断：主要靠脑血管造影DSA治疗：手术;栓塞是先天性的血管异常主要的缺陷是脑
18、的局部缺乏毛细胞 血管，使动脉与脑静脉之间形成短路，引起一系列脑血循环动力学的改变临床表现1 出血2 抽搐3 头痛4 神经功能障碍辅助检查CT，MRI可定位，脑血管造影是诊断的最有用方法可以确定大小部位，显示供血动脉及回流静脉，确定AVM的级别，对治疗方式的选择有重大意义。治疗 手术：最根本的治疗方法，位于手术可切除的部位，均应切除。 X刀，无创，可对重要功能区进行治疗，时间长 介入栓塞治疗。 颈内动脉海绵窦段或其分支的破裂形成的动静脉窦。80以上是外伤引起，症状多数是伤后两个月内出现，亦可有迟达半年的。症状1. 颅内杂音2. 搏动性突眼3. 眼结膜充血水肿4. 眼球运动障碍5. 三叉神经6. 眼底征象 治疗：介入治疗可取得良好的效果。 少见 AVM，海绵状血管瘤 临床表现：脊髓受压、出血、水肿 MRI流空影，牛眼征 脊髓血管造影 手术切除；栓塞 原因不明 颅底动脉环狭窄或闭塞，侧枝循环形成 临床表现儿童脑缺血成人脑出血 治疗：缺血搭桥、颞肌贴敷出血清血肿、脑室外引流
