1、l l l 神经内科神经内科1l一一般概况一一般概况l 脑血管疾病是神经系统的常见病、多脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，其发病率、病死率、致残率均高。（从发病，其发病率、病死率、致残率均高。（从以下数据可以看出脑血管疾病给社会和家庭所以下数据可以看出脑血管疾病给社会和家庭所带来的负担）带来的负担）l 1、占所有疾病死亡人数的、占所有疾病死亡人数的10%；l2、是人类三大死亡疾病之一、是人类三大死亡疾病之一l 3、存活者中有、存活者中有50%-70%遗留有后遗症遗留有后遗症2二概念二概念l脑血管疾病（脑血管疾病（CVD）是各种血管源性脑病变引起）是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。的脑功
2、能障碍。l脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。弥漫性脑功能缺损的临床事件。三脑血管疾病的分类（病理性质）三脑血管疾病的分类（病理性质） 出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血 缺血性卒中（脑梗死）：脑血栓形成、脑栓塞、缺血性卒中（脑梗死）：脑血栓形成、脑栓塞、 腔隙性脑梗塞；腔隙性脑梗塞； 3四脑的血流供应四脑的血流供应l脑的血流供应是由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应的。l颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大脑半球前3/5部分的血液。l椎-基底动
3、脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等；供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。 45l1、血管壁病变、血管壁病变l以高血压性动脉硬化和以高血压性动脉硬化和 动脉粥样硬化最常见动脉粥样硬化最常见l动脉炎：结核、结缔组织病动脉炎：结核、结缔组织病l先天性血管病：动脉瘤、血管畸形先天性血管病：动脉瘤、血管畸形l血管损伤：外伤、插入导管、药物、毒血管损伤：外伤、插入导管、药物、毒物、肿瘤物、肿瘤6l2、心脏和血流动力学：、心脏和血流动力学：l血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病 、心律失常（房颤）心律失常（房颤）l3、血液
4、成分和、血液成分和 血液动力学改变：血液动力学改变：l高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、凝血机制异常原血症、凝血机制异常l4、其他原因：空气、脂肪等栓子，脑血、其他原因：空气、脂肪等栓子，脑血管痉挛管痉挛7l高血压高血压l心脏病心脏病l糖尿病糖尿病lTIA和脑卒中史和脑卒中史l吸烟和酗酒吸烟和酗酒l高脂血症高脂血症l高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症8一概念：一概念：l是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内分钟内完全恢复，超过完全恢复，
5、超过2小时常遗留轻微神经功能缺小时常遗留轻微神经功能缺损表现或损表现或CT及及MRI显示脑组织缺血征象。传显示脑组织缺血征象。传统的统的TIA定义时限为定义时限为24小时内恢复。小时内恢复。9二病因及发病机制二病因及发病机制 TIA的病因不清，目前有多种学说，的病因不清，目前有多种学说，但微栓子学说普遍为人们所接受但微栓子学说普遍为人们所接受w微栓子：微栓子：（来源于动脉狭窄处的附壁血（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子阻塞阻塞小动脉小动脉出现缺血症状出现缺血症状栓子破碎或溶解栓子破碎或溶解血流恢复血流恢复症状消失。症状消失。w脑血管痉挛：脑血
6、管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形脑动脉硬化后的狭窄可形成血液涡流成血液涡流刺激血管壁发生痉挛。刺激血管壁发生痉挛。w血液成分、血液动力学改变：血液成分、血液动力学改变：如红细胞如红细胞增多症、血液高凝状态等。增多症、血液高凝状态等。10三临床表现三临床表现 1、 好发年龄为好发年龄为5070岁，男多于女。岁，男多于女。 2、主要表现为突然发作的、历时短暂的、主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶性的神经功能障碍，持续时间大多为局灶性的神经功能障碍，持续时间大多为数分钟、半小时、数小时，不超过数分钟、半小时、数小时，不超过24小时小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但即完全恢复，不遗留任何症状、
7、体征，但常常反复发作。常常反复发作。 3、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。血症病史。1112l短暂性全面性遗忘症短暂性全面性遗忘症： （TGA)发作 性 短暂记忆丧失，持续数分钟至数十分钟，l病人对此有自知力，有时间、地点定向障碍 ，谈话、书写、计算力正常-大脑后动脉颞支缺血至颞叶内侧、海马功能障碍13四诊断四诊断 根据病史，由于根据病史，由于TIA发作持续时间短，发作持续时间短，病人就诊时大多数已无症状和体征。故其病人就诊时大多数已无症状和体征。故其诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断。但要注意查找有无高血压
8、、高血脂、诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化的证据心脏病、动脉粥样硬化的证据佐证。佐证。如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查等。等。14五鉴别诊断五鉴别诊断l部分性癫痫：部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，体抽搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现检查可发现局灶性病变。局灶性病变。l梅尼埃病（梅尼埃病（Mniere disease）：）：发作性眩晕、恶发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎心、呕吐，与椎-基底动脉基底动脉TIA发作相似，每次发发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，
9、并且发作年龄常在作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征（P21)。l心脏病：阿心脏病：阿-斯综合征，斯综合征，因阵发性全脑供血不足，因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征。症状和体征。l其他：其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕厥厥。15六治疗六治疗l病因治疗病因治疗尽可能查找尽可能查找TIA的病因，对明确病
10、因者对因的病因，对明确病因者对因治疗。如：控制血压，有效的控制糖尿病、治疗。如：控制血压，有效的控制糖尿病、高脂血症、心律失常等。高脂血症、心律失常等。对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反复复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗。介入治疗。16l药物治疗药物治疗抗血小板聚集剂：抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少可减少微栓子发生，减少TIA复发。复发。常用阿司匹
11、林：常用阿司匹林：50325mg/d，现常用小剂量，现常用小剂量100mg/d一次口服，可长期服用。一次口服，可长期服用。抗凝药物：抗凝药物：颈内动脉系统颈内动脉系统TIA、而又无禁忌症者（如、而又无禁忌症者（如有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用低分子肝素低分子肝素4000IU 2次次/d皮下注射。皮下注射。其他：其他：血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐）血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐）l-脑保护治疗：脑保护治疗： 如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、自由基清除如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、自由基清除剂等。剂等。 -发
12、作频繁：尿激酶或降纤药发作频繁：尿激酶或降纤药17【预后预后】 未经治疗的未经治疗的TIA，约，约1/3发展为脑梗死、发展为脑梗死、1/3继续发作、继续发作、1/3可自行缓解。可自行缓解。18l脑梗死脑梗死 Cerebral infarction，CI 又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞等。脑梗死占全部脑卒中的塞等。脑梗死占全部脑卒中的80%。一脑血栓形成的
13、概念一脑血栓形成的概念 是指脑动脉的主干或其皮层支动脉粥样硬化导致血是指脑动脉的主干或其皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄和血栓形成，造成脑局部供血区血流管增厚管腔狭窄和血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。的神经系统症状和体征。19二病因和发病机制二病因和发病机制l最常见的是动脉粥样硬化斑块最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔导致管腔狭窄狭窄（在此基础上）血小板、纤维蛋白、（在此基础上）血小板、纤维蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集以及血液中的有形成分粘附、聚集形成形成血栓。血栓。l
14、各种原因的动脉炎；血液系统疾病等各种原因的动脉炎；血液系统疾病等脑脑动脉血流阻滞动脉血流阻滞血栓形成。血栓形成。l脑血管痉挛：常见于脑血管痉挛：常见于SAH、子痫等。、子痫等。l病因未明。病因未明。20三病理生理三病理生理l 脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血30秒钟秒钟后脑代谢即发生改变；后脑代谢即发生改变；1分钟后神经元功能分钟后神经元功能活动停止；超过活动停止；超过5分钟即可出现脑梗死。分钟即可出现脑梗死。l急性脑梗死的
15、病灶是由中心坏死区和缺血急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和缺血半暗带构成。半暗带构成。21l超早期：16小时l急性期：624小时l坏死期：2448小时l软化期：3日3周l恢复期：34周22中心坏死区：中心坏死区： 由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。缺血半暗带：缺血半暗带：l中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经元。经元。l虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如果及时恢复其血液供应，损伤
16、是可逆的，神经如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元仍可恢复功能。元仍可恢复功能。l保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键。保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键。2324再灌注时间窗：再灌注时间窗：l脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效时间即再灌注时间即再灌注时间窗时间窗（time window），目前把脑），目前把脑缺血的超早期时间窗定为缺血的超早期时间窗定为6小时之内。小时之内。l如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则如果脑血流的再灌再通超过了
17、再灌注时间窗，则脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损再灌注损伤伤。l再灌注损伤的机制是：自由基的过度形成、神经再灌注损伤的机制是：自由基的过度形成、神经细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响。和酸中毒等一系列代谢影响。l缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。25四临床表现四临床表现：
18、1一般特点： 多见于多见于50到到60以上的老年人。以上的老年人。l常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。l多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。痪）。l1/4患者病前有患者病前有TIA史。史。l急性起病，急性起病，1-2天达高峰，全脑症状轻，天达高峰，全脑症状轻，但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高压。压。262临床类型：临床类型：完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较严重较完全，常于数小时（严重较完全，常于数小时（10ml10ml、蚓部血肿、蚓部血
19、肿6ml6ml，血肿破入第四，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻性脑积水征象者性脑积水征象者 脑室出血致梗阻性脑积水脑室出血致梗阻性脑积水 年轻患者脑叶出血或壳核中至大量出血（年轻患者脑叶出血或壳核中至大量出血（40-40-50ml50ml）, ,或有明确的血管病灶或有明确的血管病灶 6 6康复治疗康复治疗 63 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage SAH)一、概念：一、概念：l l 是由多种病因所致脑底部动脉瘤和是由多种病因所致脑底部动脉瘤和AVM破裂，破裂，血液直接流入蛛网膜下腔
20、，又称自发性血液直接流入蛛网膜下腔，又称自发性SAH。l l 继发性蛛网膜下腔出血继发性蛛网膜下腔出血l l 外伤性蛛网膜下腔出血外伤性蛛网膜下腔出血64二、病因二、病因1. 先天性动脉瘤先天性动脉瘤2. 脑血管畸形脑血管畸形3. 高血压动脉硬化性动脉瘤高血压动脉硬化性动脉瘤4. 脑底异常血管网脑底异常血管网5. 其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、脑血管炎、血液病等组织病、脑血管炎、血液病等65三、病理过程三、病理过程蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血颅内容量增加颅内容量增加 颅内压增高颅内压增高阻塞脑积水阻塞脑积水 颅内压增高颅内压增高化学性脑膜炎化学性脑
21、膜炎 CSF增多，加重高颅压增多，加重高颅压下丘脑功能紊乱下丘脑功能紊乱 血糖增高，发热血糖增高，发热自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱 心肌缺血、心律紊乱心肌缺血、心律紊乱交通性脑积水交通性脑积水 由于血红蛋白和含铁血黄由于血红蛋白和含铁血黄 素素 素沉积于蛛网膜颗粒素沉积于蛛网膜颗粒 血液释放血管活性物质血液释放血管活性物质 血管痉挛血管痉挛-脑梗死脑梗死蛛网膜颗粒粘连蛛网膜颗粒粘连正常颅压脑积水正常颅压脑积水 66四、临床表现四、临床表现1. 各年龄组均可发病各年龄组均可发病2. 可在情绪激动、用力等诱因下突然起病可在情绪激动、用力等诱因下突然起病3. 最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、最
22、常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐；半数的病人可有不同程度的意识障碍，呕吐；半数的病人可有不同程度的意识障碍，多为一过性，重者昏迷；可有癫痫发作多为一过性，重者昏迷；可有癫痫发作.674、 体征体征l l 脑膜刺激征阳性脑膜刺激征阳性l l 眼底玻璃体膜下片状出血眼底玻璃体膜下片状出血l l 一侧动眼神经麻痹一侧动眼神经麻痹l l 可产生局灶体征：早期可能由于出血可产生局灶体征：早期可能由于出血破入脑实质或脑水肿所致，破入脑实质或脑水肿所致， 晚期由迟发性晚期由迟发性血管痉挛引起血管痉挛引起68 常见并发症常见并发症 再出血再出血 脑血管痉挛脑血管痉挛迟发性血管痉挛：迟发性血管痉挛：原因：血
23、液直接刺激血管或血细胞破坏后产原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质刺激血管生各种缩血管物质刺激血管表现：发生在出血表现：发生在出血4-154-15天后，天后，7-107-10天为高峰天为高峰期，期，2-42-4周逐渐减少，表现为意识障碍、神周逐渐减少，表现为意识障碍、神经系统局灶体征，精神障碍等。经系统局灶体征，精神障碍等。69五、辅助检查五、辅助检查l l 颅脑颅脑CT：是确诊：是确诊SAH的首选诊断方法，的首选诊断方法，可见蛛网膜下腔高密度出血影可见蛛网膜下腔高密度出血影l l CSF检查：是诊断检查：是诊断SAH的重要依据，常的重要依据，常见均匀一致的血性见均匀一致的血
24、性CSF，压力增高，压力增高l l DSA：可明确动脉瘤及：可明确动脉瘤及AVM的部位及大的部位及大小小7071六、诊断及鉴别诊断六、诊断及鉴别诊断1. 诊断：临床表现、诊断：临床表现、CT、CSF，2. 鉴别诊断：鉴别诊断： 各种脑膜炎各种脑膜炎 继发性继发性SAH 脑出血脑出血72七、治疗七、治疗治疗原则：治疗原则：控制继续出血控制继续出血. .、防治迟发性脑血管痉、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发挛、去除病因和防止复发1 1内科治疗内科治疗1)1) 一般处理：住院治疗，必须绝一般处理：住院治疗，必须绝对卧床对卧床4-64-6周，头稍抬高，避免一切引周，头稍抬高，避免一切引起颅内压增高的诱因，充分镇静止痛起颅内压增高的诱因，充分镇静止痛. .2)2) 降颅压治疗降颅压治疗733)3) 防止再出血：防止再出血： 用抗纤维蛋白溶解剂抑制纤维蛋白溶解酶原用抗纤维蛋白溶解剂抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血发生，如的形成，推迟血块溶解，防止再出血发生，如6-6-安基已酸（安基已酸（EACAEACA）5)5) 防治迟发性脑血管痉挛：钙离子拮抗剂防治迟发性脑血管痉挛：钙离子拮抗剂6)6) 脑脊液置换疗法脑脊液置换疗法2 2手术治疗手术治疗74
