1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 HAV引起肝细胞损伤的机制尚未引起肝细胞损伤的机制尚未充分明了。目前认为，感染早期由于充分明了。目前认为，感染早期由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏，大量增殖，使肝细胞轻微破坏，随后细胞免疫起了重要作用；在感染随后细胞免疫起了重要作用；在感染的后期体液免疫也参与其中。的后期体液免疫也参与其中。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二二)乙型肝炎乙型肝炎文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；
2、如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机理：发病机理： 乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况。细胞病变主要取决于机体的免疫状况。免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝细胞损伤，甚至迫使病毒变异。细胞损伤，甚至迫使病毒变异。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。HBV通过注射或破损的皮肤、粘膜通过注射或破损的皮肤、粘膜 HBVHBV在肝外组织在肝外组织中可潜伏下来并导中可潜伏下来并导致相应病理
3、改变和免疫功能的改变。致相应病理改变和免疫功能的改变。肝脏、胆管肝脏、胆管胰腺胰腺肾小球基底膜肾小球基底膜血管、皮肤血管、皮肤白细胞和骨髓细胞白细胞和骨髓细胞血流血流文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。前基因组前基因组mRNAHBVDNAcccDNA胞浆胞浆负链负链DNA正链正链DNA完整的完整的HBVDNA细胞核细胞核HBV复制：复制：文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 HBV复制过程非常特殊：细胞核复制过程非常特殊：细胞核内有稳定的内有稳定的cccDNA存在；有一个逆转存在；有一个逆转录步骤。录步骤。文档
4、仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。机体免疫反应与临床表现：机体免疫反应与临床表现： 机体免疫反应不同，导致临床表现各异机体免疫反应不同，导致临床表现各异:当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，不发生免疫应答，多成为无症状携带者；不发生免疫应答，多成为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过，成年感染经过，成年感染HBV
5、者常属于这种情况，大者常属于这种情况，大部分病人可彻底清除病毒而痊愈；部分病人可彻底清除病毒而痊愈；文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎；疫清除等情况下，可导致慢性肝炎；当机体处于超敏反应，大量抗原当机体处于超敏反应，大量抗原-抗体复合抗体复合物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子因子(TNF)、白细胞介素、白细胞介素-l(ILl)、IL-6、内
6、、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。生重型肝炎。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急乙肝早期偶有急乙肝早期偶有血清病样表现血清病样表现很可能是很可能是CIC沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活C所致，此时血清所致，此时血清C滴度通常显著下降；滴度通常显著下降；在慢乙肝时在慢乙肝时CIC导致导致膜性肾小球性肾炎伴膜性肾小球性肾炎伴发肾病综合征，发肾病综合征，在肾小球基底膜上可检在肾小球基底膜上可检出出HBsAg、Ig和补体和补体C3；IC也可导致也可导致结结节性多动脉炎节性多动
7、脉炎。这些。这些IC多是抗原过剩的多是抗原过剩的IC。乙型肝炎的肝外损伤乙型肝炎的肝外损伤IC文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，但有证据表明：明了，但有证据表明：1、免疫耐受是关键因素之、免疫耐受是关键因素之 一。由于一。由于HBeAg是一种可溶性抗原是一种可溶性抗原，HBeAg的大量的大量产生可能导致免疫耐受。产生可能导致免疫耐受。2、免疫抑制与慢性化有明显关系。、免疫抑制与慢性化有明显关系。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3、慢性
8、乙型肝炎患者、慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析结基因型分析结果表明，果表明，慢性化与遗传因素有关慢性化与遗传因素有关。 我国我国HBsAg携带者多呈携带者多呈家庭聚集家庭聚集现象，现象，符合常染色体隐性遗传的趋势。符合常染色体隐性遗传的趋势。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 近年来注意到各种细胞因子在乙型近年来注意到各种细胞因子在乙型肝炎发病机制中的作用。在严重肝损害肝炎发病机制中的作用。在严重肝损害的乙型或丙型肝炎患者血清中，的乙型或丙型肝炎患者血清中，TNFTNF及及IL-1IL-1、IL-6IL-6水平均显著高于健康人及慢水平均显著高于健康人
9、及慢性迁延性乙型或丙型肝炎患者。这些细性迁延性乙型或丙型肝炎患者。这些细胞因子的产生可能与胞因子的产生可能与T T细胞与抗原之间细胞与抗原之间的相互作用有关，也可能是机体清除病的相互作用有关，也可能是机体清除病毒的手段之一。毒的手段之一。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 HBV与与HCC的关系密切。的关系密切。1、认为首先由于、认为首先由于HBV在肝细胞内的在肝细胞内的，这是癌变的启动因素。这是癌变的启动因素。2、此外，某些原癌基因可被激活，某些、此外，某些原癌基因可被激活，某些抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变的
10、发生。的发生。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (三三)丙型肝炎丙型肝炎 HCV进入体内之后，首先引起病毒血症。进入体内之后，首先引起病毒血症。病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可检出病毒特异性细胞毒性检出病毒特异性细胞毒性T细胞。细胞。 引起肝损害的机制，可能和乙型肝炎相引起肝损害的机制，可能和乙型肝炎相似。即由免疫应答所介导。似。即由免疫应答所介导。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 超
11、过超过50的的HCV感染转为慢性。感染转为慢性。慢性化的可能原因主要有：慢性化的可能原因主要有： HCV的高度变异性。的高度变异性。 HCV对肝外细胞的泛嗜性。特对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血单核细胞别是存在于外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中的中的HCV，可能成为反复感染肝细胞的来，可能成为反复感染肝细胞的来源；源；文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 HCV在血液中滴度低，免疫在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受
12、，造成病毒持续感甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。染。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 HCV与与HCC的关系也很密切。但的关系也很密切。但HCV与与HBV不同不同,它它不经过与肝细胞整合不经过与肝细胞整合的过程的过程。认为。认为慢性炎症可能是转变为慢性炎症可能是转变为HCC的重要因素的重要因素。炎症物质能破坏细胞。炎症物质能破坏细胞DNA，成为恶性转化的直接因素。成为恶性转化的直接因素。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (四四)丁型肝炎丁型肝炎 HDV的复制效率高，感染肝细胞内的复制效率高，感染肝细
13、胞内含大量含大量HDV。丁型肝炎的发病机制还未。丁型肝炎的发病机制还未完全阐明。完全阐明。(五五)戊型肝炎戊型肝炎 发病机制尚不清楚，可能与甲型肝发病机制尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。主要原因。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 五型肝炎的病理解剖改变显示，除甲、五型肝炎的病理解剖改变显示，除甲、戊两型不转为慢性外，其余各型肝炎的病理戊两型不转为慢性外，其余各型肝炎的病理改变基本相同。改变基本相同。 基
14、本病变主要是肝细胞弥漫性变性、坏基本病变主要是肝细胞弥漫性变性、坏死，炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生；死，炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生；另外肝外器官可有一定的损害。另外肝外器官可有一定的损害。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (一一)急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 1.急性轻型肝炎急性轻型肝炎 主要病变位于小叶内，主要病变位于小叶内，表现为肿胀，嗜酸性变、脂肪性变，点状、表现为肿胀，嗜酸性变、脂肪性变，点状、灶状坏死，嗜酸小体，肝窦内核细胞浸润，灶状坏死，嗜酸小体，肝窦内核细胞浸润，窦壁细胞增生。窦壁细胞增生。 2.伴桥形坏死的急性肝炎伴桥
15、形坏死的急性肝炎 或称为较重型或称为较重型的急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏的急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏死外其余改变同急性死外其余改变同急性轻型肝炎。轻型肝炎。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝细胞疏松肿胀肝细胞疏松肿胀 40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝细胞气球样变肝细胞气球样变 40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝细胞嗜酸性变肝细胞嗜酸性变 40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (二二)慢
16、性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 1995年第五次全国传染病与寄生虫病年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议把慢性肝炎的炎症活动度分为学术会议把慢性肝炎的炎症活动度分为04共五级共五级(见表见表)。方案建议病理诊断应包括。方案建议病理诊断应包括病因、分类、组织学改变的分级、分期。病因、分类、组织学改变的分级、分期。如中度慢性丙型肝炎，活动度如中度慢性丙型肝炎，活动度3级，纤维化级，纤维化2期期(G3S2)等等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 表表 慢性肝炎分期分级标准慢性肝炎分期分级标准 炎症活动度炎症活动度(G) 纤维化程度纤维化程度(S)级级 汇管区
17、及周围汇管区及周围 小叶内小叶内 级级 纤维化程度纤维化程度0 无炎症无炎症 无炎症无炎症 0 无无1 汇管区炎症汇管区炎症(CPH) 变性及少数坏死灶变性及少数坏死灶 1 汇管区扩大，纤维化汇管区扩大，纤维化2 轻度轻度PN(轻型轻型CAH) 变性，点、灶状坏死变性，点、灶状坏死 2 汇管区周围纤维化汇管区周围纤维化,纤维纤维 或嗜酸小体或嗜酸小体 隔形成隔形成,小叶结构保留小叶结构保留 3 中度中度PN(中型中型(CAH) 变性、坏死重或见变性、坏死重或见PN 3 纤维隔伴小叶结构紊乱纤维隔伴小叶结构紊乱 无肝硬化无肝硬化4 重度重度PN(重型重型(CAH) PN范围厂，累及多个小范围厂，
18、累及多个小 4 早期肝硬化或肯定的早期肝硬化或肯定的 叶，小叶结构失常叶，小叶结构失常(多小多小 肝硬化肝硬化 叶坏死叶坏死) 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性肝炎慢性肝炎1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 G12，S02。2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎 G3，S133.重度慢性肝炎重度慢性肝炎 G4，S24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。桥形坏死桥形坏死10汇管区至汇管区架桥汇管区至汇管区架桥文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。门脉区碎屑状坏死门脉区碎屑状坏死20
19、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (三三)重型肝炎重型肝炎 1.急性重型肝炎急性重型肝炎 肝细胞呈大块性坏死肝细胞呈大块性坏死(坏死坏死面积面积肝实质的肝实质的23)或亚大块性坏死或亚大块性坏死,或大灶性或大灶性坏死伴肝细胞的重度水肿。坏死伴肝细胞的重度水肿。 2.亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 肝细胞新旧不等的亚大肝细胞新旧不等的亚大块坏死块坏死(坏死面积坏死面积50);小叶周围出现团状肝小叶周围出现团状肝细胞再生细胞再生;小胆管增生小胆管增生,并常与增生的肝细胞移并常与增生的肝细胞移行行,重度淤胆重度淤胆,尤其是小叶周边增生的小胆管及尤其是小叶周
20、边增生的小胆管及小叶间胆管较为显著。小叶间胆管较为显著。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝大块坏死，小胆管增生肝大块坏死，小胆管增生文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。亚急性肝坏死大体标本亚急性肝坏死大体标本文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。亚急性肝坏死大体标本（切面图）亚急性肝坏死大体标本（切面图）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝亚大块坏死肝亚大块坏死10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联
21、系网站或本人删除。 3.慢性重型肝炎慢性重型肝炎 病变特点表现为在慢性肝病的病变病变特点表现为在慢性肝病的病变背景上，出现大块性或亚大块新鲜的肝背景上，出现大块性或亚大块新鲜的肝实质坏死。实质坏死。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝细胞再生肝细胞再生 40 双核肝细胞增多双核肝细胞增多文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。假小叶形成假小叶形成20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝细胞坏死团块（电镜）肝细胞坏死团块（电镜）4680文档仅供参考，不能作为科学依据，请
22、勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(四四)淤胆型肝炎淤胆型肝炎 除轻度急性肝炎变化外，还有除轻度急性肝炎变化外，还有毛细胆管内胆拴形成，肝细胞内胆毛细胆管内胆拴形成，肝细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状色色素滞留，肝细胞内出现小点状色素颗粒。素颗粒。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝细胞淤胆肝细胞淤胆40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。毛细胆管淤胆毛细胆管淤胆40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胆栓形成胆栓形成40文档仅供参考，不能作为科学依据，
23、请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理病理生理文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (一一)黄疸黄疸 以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。都
24、可引起黄疸。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (二二)肝性脑病肝性脑病产生因素是多方面的。在重症肝炎和在肝产生因素是多方面的。在重症肝炎和在肝硬化时各因素的比重不同。硬化时各因素的比重不同。1血氨及其他毒性物质的潴积血氨及其他毒性物质的潴积2氨基酸支、芳比例失调氨基酸支、芳比例失调 3假性神经递质假说假性神经递质假说 4其他诱发因素其他诱发因素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的发生机制示意图肝性脑病的发生机制示意图文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (
25、三三)出血出血 肝细胞坏死肝细胞坏死肝脏合成的多种凝血肝脏合成的多种凝血因子缺乏、血小板减少。因子缺乏、血小板减少。重型肝炎时重型肝炎时DIC凝血因子和血小板凝血因子和血小板消耗。消耗。1. 少数情况下可并发血小板减少性紫癜或少数情况下可并发血小板减少性紫癜或再生障碍性贫血。再生障碍性贫血。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。出血的发生机制示意图出血的发生机制示意图凝血因子减少凝血因子减少VK1VK1吸收障碍吸收障碍文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (四四)急性肾功能不全急性肾功能不全 又称又称肝肾综合征或
26、功能性肾衰竭肝肾综合征或功能性肾衰竭。在重型肝。在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引起急性肾功能不全。引起急性肾功能不全。 肾损害多是功能性的，但亦可发展为急性肾肾损害多是功能性的，但亦可发展为急性肾小管坏死。小管坏死。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 （五）肝肺综台征（五）肝肺综台征 慢性肝炎和肝硬化患者可出现慢性肝炎和肝硬化患
27、者可出现气促、呼吸气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、肺不张、胸腔困难、肺水肿、间质性肺炎、肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征肝肺综合征。 肝肺综合征的主要问题是出现低氧血症和肝肺综合征的主要问题是出现低氧血症和高动力循环症。高动力循环症。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。原因：原因： 根本原因是根本原因是肺内毛细管扩张，动肺内毛细管扩张，动-静脉分静脉分流流，从而严重影响气体交换功能所致。，从而严重影响气体交换功能所致。 其次肝功能衰竭也可导致门脉循环受阻、其次肝功能衰竭也可导致门脉循环受阻、门门-腔静脉
28、分流，肠道细菌进入肺循环释放腔静脉分流，肠道细菌进入肺循环释放内毒素也可能是原因之一。内毒素也可能是原因之一。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (六六)腹水腹水 重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的的醛固酮醛固酮、导致钠潴留。、导致钠潴留。利钠激素利钠激素的减少的减少也导致钠潴留。也导致钠潴留。钠潴留钠潴留是早期腹水产生的是早期腹水产生的主要原因。而后期主要原因。而后期门脉高压门脉高压、低蛋白血症低蛋白血症和和肝硬化肝硬化时增生的结节压迫血
29、窦，使肝淋时增生的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，则是促进腹水增多的因素。巴液生成增多，则是促进腹水增多的因素。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。腹水的发生机制示意图腹水的发生机制示意图白蛋白合成白蛋白合成抗利尿激素灭活抗利尿激素灭活淋巴液生成淋巴液生成门脉高压门脉高压醛固酮醛固酮肾素肾素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (一一)潜伏期潜伏期 甲肝甲肝4W（26W） 乙肝乙肝3M (16M) 丙肝丙肝40d (2W6M) 戊肝
30、戊肝6W (29W) 丁肝丁肝 （4 20W）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）病毒性肝炎临床分型（二）病毒性肝炎临床分型 急性肝炎（黄疸型、无黄疸型）急性肝炎（黄疸型、无黄疸型） 慢性肝炎（轻、中、重三度）慢性肝炎（轻、中、重三度） 五型五型 重型肝炎（急性、亚急性、慢性型）重型肝炎（急性、亚急性、慢性型） 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 肝炎肝硬化肝炎肝硬化文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。.急性肝炎急性肝炎 各型病毒均可引起。甲、戊型不转为慢性，各型病毒均可引起。甲、戊型不转为慢性，成年急性乙肝约成年急性
31、乙肝约10%转为慢性，丙型超过转为慢性，丙型超过50%，丁型约，丁型约70%转为慢性。转为慢性。 急性黄疸型肝炎临床表现的阶段性较为明急性黄疸型肝炎临床表现的阶段性较为明显，典型病例的临床可分为三期即显，典型病例的临床可分为三期即黄疸前期、黄疸前期、黄疸期和恢复期黄疸期和恢复期，总病程约总病程约24个月。个月。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.黄疸前期黄疸前期 起病急，畏寒、发热、乏力、起病急，畏寒、发热、乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、尿色加深呈浓茶状。本期持续尿色加深呈浓茶状。本期持续121d，平均，平均57
32、d。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.黄疸期黄疸期 上述症状有所好转，但巩膜、上述症状有所好转，但巩膜、皮肤黄染，约于皮肤黄染，约于2周内达高峰。肝周内达高峰。肝大肋下大肋下13cm，充实，有压痛及叩，充实，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续期持续26周。周。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不
33、能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3恢复期恢复期 黄疸消退，症状消失，肝、脾回黄疸消退，症状消失，肝、脾回缩，肝功能恢复。本期持续缩，肝功能恢复。本期持续2周至周至4月，平均月，平均1月。月。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性乙肝起病慢，常无发热，部分病例可转慢。急性乙肝起病慢，常无发热，部分病例可转慢。丙肝表现与乙肝相似而较轻，但转慢率很高，丙肝表现与乙肝相似而较轻，但转慢率很高，至少至少50转为慢性。转为慢性。急性丁肝表现有两种：急性丁肝表现有两种：与与HBV同时感染。同时感染。表现与急乙肝相似，恢复后仅表现与急乙
34、肝相似，恢复后仅5以下转慢。以下转慢。在在HBV感染基础上重叠感染。则病情往往加感染基础上重叠感染。则病情往往加重，容易转为重肝，恢复后约重，容易转为重肝，恢复后约70%转慢。转慢。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 急性戊肝表现与甲肝相似，但急性戊肝表现与甲肝相似，但常常见，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，容见，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，容易转为重肝。易转为重肝。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 急性无黄疸型肝炎可发生于五型病急性无黄疸型肝炎可发生于五型病毒性肝炎中的任何一种毒性肝炎中的任何一种,是一
35、种轻型的肝是一种轻型的肝炎。炎。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。.慢性肝炎慢性肝炎 肝肝炎。慢性肝炎又分为：炎。慢性肝炎又分为： 1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎 3.重度慢性肝炎重度慢性肝炎文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 急性肝炎迁延急性肝炎迁延半年半年以上以上,可有反复轻度疲可有反复轻度疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝大，乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝大，可有轻度脾大。肝功能可有轻度脾大。肝功能ALT反复或持续升高。反复或持续升高。肝
36、活检有轻度肝炎改变肝活检有轻度肝炎改变,可有轻度纤维增生可有轻度纤维增生,病程迁延数年。病程迁延数年。病情虽波动病情虽波动,但总的趋势是渐但总的趋势是渐好转以至痊愈好转以至痊愈,有少数转为中度慢性肝炎有少数转为中度慢性肝炎。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 2中度慢性肝炎中度慢性肝炎 病程超过病程超过半年半年，各项症状明显，肝大，各项症状明显，肝大，质地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛细质地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾大，肝功血管扩张或肝病面容，进行性脾大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏能持续异常，尤其是血浆
37、蛋白改变，肝脏纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害,自自身抗体持续升高等特征。肝活检有中型慢身抗体持续升高等特征。肝活检有中型慢性肝炎的病理改变。性肝炎的病理改变。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性肝病面容慢性肝病面容文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。蜘蛛痣蜘蛛痣文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝掌肝掌文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。痤疮痤疮文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿
38、；如有不当之处，请联系网站或本人删除。乳腺增生乳腺增生文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 3重度慢性肝炎重度慢性肝炎 除上述临床表现外，还具有早期除上述临床表现外，还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。代偿期肝硬化的表现。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 .重型肝炎重型肝炎(肝衰竭肝衰竭) 它是肝炎中最严重的一型，它是肝炎中最严重的一型，约占全部病约占全部病例的例的0.20.5，病死率甚高。，病死率甚高。5型肝炎病型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又
39、分毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又分为：为： 1、 急性肝衰竭急性肝衰竭 2 、亚急性肝衰竭、亚急性肝衰竭 3 、慢加急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭、慢性肝衰竭分早、中、晚期分早、中、晚期文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.急性肝衰竭亦称暴发型肝炎急性肝衰竭亦称暴发型肝炎 发病多有诱因。发病多有诱因。 起病起病2W内出现极度的乏力，严重的消内出现极度的乏力，严重的消化道症状，黄疸迅速加深，化道症状，黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小肝脏迅速缩小，出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，肝臭、急性肾功不全及肝性脑病。后
40、者早肝臭、急性肾功不全及肝性脑病。后者早期为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期期为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期为不同程度的昏迷、抽搐、脑水肿等。病为不同程度的昏迷、抽搐、脑水肿等。病程不超过三周。程不超过三周。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝昏迷肝昏迷文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。皮下出血皮下出血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不
41、当之处，请联系网站或本人删除。、亚急性肝衰竭亦称亚急性肝坏死、亚急性肝衰竭亦称亚急性肝坏死 急黄肝起病急黄肝起病15d-2W出现上述症状者，出现上述症状者，属此型。有腹水型和脑病型之分。肝性脑病属此型。有腹水型和脑病型之分。肝性脑病在此型中多出现于疾病后期。本型病程长，在此型中多出现于疾病后期。本型病程长，可达数月，易发展为坏死后肝硬化。可达数月，易发展为坏死后肝硬化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3慢加急性肝衰竭慢加急性肝衰竭在慢性肝炎基础上出现了急性在慢性肝炎基础上出现了急性肝功能失代偿。肝功能失代偿。慢性肝衰竭慢性肝衰竭在肝硬化的基础在肝硬
42、化的基础上肝功能进行性减退，出现失代偿上肝功能进行性减退，出现失代偿的表现。的表现。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。. 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎 主要表现为较长期主要表现为较长期(24月或更长月或更长)肝肝内梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、粪便颜色内梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性肝炎慢性肝炎病情反复病情反复纤维组织
43、增生纤维组织增生、肝炎肝硬化、肝炎肝硬化肝硬化肝硬化文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 肝硬化主要表现，肝硬化主要表现，除上述慢性肝炎的症除上述慢性肝炎的症状和体征外，同时有状和体征外，同时有门静脉高压症和低蛋门静脉高压症和低蛋白血症等，出现食道白血症等，出现食道静脉曲张、脾大、腹静脉曲张、脾大、腹胀、尿少、浮肿和腹胀、尿少、浮肿和腹水形成。水形成。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不
44、当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (三三)特殊人群肝炎的表现特殊人群肝炎的表现 1.小儿肝炎的特点小儿肝炎的特点 2.老年肝炎的特点老年肝炎的特点 3.妊娠期肝炎的特点妊娠期肝炎的特点文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 并发症与后果并发症与后果文
45、档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 一、肝功能检查一、肝功能检查 1.血清酶的检测血清酶的检测 2.血清血糖、血脂、蛋白的检测血清血糖、血脂、蛋白的检测 3.血清和尿胆色素检测血清和尿胆色素检测 4.凝血因子（凝血酶原时间）检测凝血因子（凝血酶原时间）检测 5.血氨浓度、纤维化检测血氨浓度、纤维化检测 文档仅供参考，不能作
46、为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。型别型别 血清免疫学标记血清免疫学标记 分子生物学标记分子生物学标记 甲肝甲肝 抗抗-HAVIgM 乙肝乙肝 乙肝五项乙肝五项 HBVDNA丙肝丙肝 抗抗-HCV HCVRNA丁肝丁肝 抗抗-HD戊肝戊肝 抗抗-HEV二、肝炎病毒标记物检测二、肝炎病毒标记物检测文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (三三)肝活体组织检查肝活体组织检查(肝活检肝活检) 1、准确判断慢性肝炎患者所处的病变、准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及判断预后。阶段及判断预后。 2、免疫组织化学检测及分子免疫学检、免疫组织化
47、学检测及分子免疫学检测如原位杂交和原位测如原位杂交和原位PCR等检测以明确所等检测以明确所患肝炎的病毒型别。患肝炎的病毒型别。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (四四)超声检查超声检查 B型超声检查能动态地观察肝、脾的大型超声检查能动态地观察肝、脾的大小、形态、包膜情况、实质回声结构、血小、形态、包膜情况、实质回声结构、血管分布及走行等。管分布及走行等。用于：用于：1、在诊断肝硬化、在诊断肝硬化2、监测重症肝炎、监测重症肝炎病情发展、估计预后有重要意义。病情发展、估计预后有重要意义。3、超声、超声引导进行肝穿刺，提高准确性和安全性。引导进行肝穿刺，
48、提高准确性和安全性。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 （五）其他实验室检查（五）其他实验室检查 1血液常规检查血液常规检查 2尿常规检查尿常规检查文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊诊 断断文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、临床表现三、辅助检查 四、病理检查文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如
49、有不当之处，请联系网站或本人删除。(二二)临床诊断临床诊断 1.急性肝炎：（参考临床表现）急性肝炎：（参考临床表现） 2.慢性肝炎：根据下列慢性肝炎：根据下列3方面综合分析判定：方面综合分析判定： (1)炎症活动度：炎症活动度： ALT；TBIL：正常或稳定不变为：正常或稳定不变为轻度，突然明显升高为重度；轻度，突然明显升高为重度；症状：一症状：一般症状为轻度，突然出现明显的消化道症般症状为轻度，突然出现明显的消化道症状为重度。如有肝活检材料则按肝活检判状为重度。如有肝活检材料则按肝活检判定活动度。定活动度。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 (2)
50、肝功能损伤度：肝功能损伤度： 体征：根据肝病面容的轻重、肝掌的体征：根据肝病面容的轻重、肝掌的程度、蜘蛛痣的多少与大小判定为轻、中程度、蜘蛛痣的多少与大小判定为轻、中重度；重度；肝功能指标肝功能指标 (3)胶原合成度：据下胶原合成度：据下列指标异常程度综合判断为轻、中、重度。列指标异常程度综合判断为轻、中、重度。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。表表 肝功能损伤程度参考指标肝功能损伤程度参考指标 项目项目 轻度损伤轻度损伤 中度损伤中度损伤 重度损伤重度损伤ALT(u) 正常正常3倍倍 310倍倍 10倍倍TBIL(mol/L) 17.134.2 3
