1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 HAV引起肝细胞损伤的机制尚未引起肝细胞损伤的机制尚未充分明了。目前认为，感染早期由于充分明了。目前认为，感染早期由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏，大量增殖，使肝细胞轻微破坏，随后细胞免疫起了重要作用；在感染随后细胞免疫起了重要作用；在感染的后期体液免疫也参与其中。的后期体液免疫也参与其中。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(二二)乙型肝炎乙型肝炎资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。发病机理：发病机理： 乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取
2、决于机体的免疫状况。细胞病变主要取决于机体的免疫状况。免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝细胞损伤，甚至迫使病毒变异。细胞损伤，甚至迫使病毒变异。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。HBV通过注射或破损的皮肤、粘膜通过注射或破损的皮肤、粘膜 HBVHBV在肝外组织在肝外组织中可潜伏下来并导中可潜伏下来并导致相应病理改变和免疫功能的改变。致相应病理改变和免疫功能的改变。肝脏、胆管肝脏、胆管胰腺胰腺肾小球基底膜肾小球基底膜血管、皮肤血管、皮肤白细胞和骨髓细胞白细胞和骨髓细胞血流血流资料仅供参考,不当之处，请联系改正。前基因组前基因组mRNAHBVDNAcccDNA胞
3、浆胞浆负链负链DNA正链正链DNA完整的完整的HBVDNA细胞核细胞核HBV复制：复制：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 HBV复制过程非常特殊：细胞核复制过程非常特殊：细胞核内有稳定的内有稳定的cccDNA存在；有一个逆转存在；有一个逆转录步骤。录步骤。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。机体免疫反应与临床表现：机体免疫反应与临床表现： 机体免疫反应不同，导致临床表现各异机体免疫反应不同，导致临床表现各异:当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，不
4、发生免疫应答，多成为无症状携带者；不发生免疫应答，多成为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过，成年感染经过，成年感染HBV者常属于这种情况，大者常属于这种情况，大部分病人可彻底清除病毒而痊愈；部分病人可彻底清除病毒而痊愈；资料仅供参考,不当之处，请联系改正。当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎；疫清除等情况下，可导致慢性肝炎；当机体处于超敏反应，大量抗原当机体处于超敏反应，大量抗原-抗体复合抗体复合物产
5、生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子因子(TNF)、白细胞介素、白细胞介素-l(ILl)、IL-6、内、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。生重型肝炎。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。急乙肝早期偶有急乙肝早期偶有血清病样表现血清病样表现很可能是很可能是CIC沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活C所致，此时血清所致，此时血清C滴度通常显著下降；滴度通常显著下降；在慢乙肝时在慢乙肝时CIC导致导致膜性肾小球性肾炎伴膜性肾小球性肾炎伴发肾病综合征，发肾病综合征，在肾小球基底膜上可检在肾小
6、球基底膜上可检出出HBsAg、Ig和补体和补体C3；IC也可导致也可导致结结节性多动脉炎节性多动脉炎。这些。这些IC多是抗原过剩的多是抗原过剩的IC。乙型肝炎的肝外损伤乙型肝炎的肝外损伤IC资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，但有证据表明：明了，但有证据表明：1、免疫耐受是关键因素之、免疫耐受是关键因素之 一。由于一。由于HBeAg是一种可溶性抗原是一种可溶性抗原，HBeAg的大量的大量产生可能导致免疫耐受。产生可能导致免疫耐受。2、免疫抑制与慢性化有明显关系。、免疫抑制与慢性化有明显关系。资料仅供参考,不当之处，请联系改
7、正。3、慢性乙型肝炎患者、慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析结基因型分析结果表明，果表明，慢性化与遗传因素有关慢性化与遗传因素有关。 我国我国HBsAg携带者多呈携带者多呈家庭聚集家庭聚集现象，现象，符合常染色体隐性遗传的趋势。符合常染色体隐性遗传的趋势。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 近年来注意到各种细胞因子在乙型近年来注意到各种细胞因子在乙型肝炎发病机制中的作用。在严重肝损害肝炎发病机制中的作用。在严重肝损害的乙型或丙型肝炎患者血清中，的乙型或丙型肝炎患者血清中，TNFTNF及及IL-1IL-1、IL-6IL-6水平均显著高于健康人及慢水平均显著高于健康人及慢性迁延性乙型或丙型肝炎患者
8、。这些细性迁延性乙型或丙型肝炎患者。这些细胞因子的产生可能与胞因子的产生可能与T T细胞与抗原之间细胞与抗原之间的相互作用有关，也可能是机体清除病的相互作用有关，也可能是机体清除病毒的手段之一。毒的手段之一。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 HBV与与HCC的关系密切。的关系密切。1、认为首先由于、认为首先由于HBV在肝细胞内的在肝细胞内的，这是癌变的启动因素。这是癌变的启动因素。2、此外，某些原癌基因可被激活，某些、此外，某些原癌基因可被激活，某些抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变的发生。的发生。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (三三)丙型肝炎丙型
9、肝炎 HCV进入体内之后，首先引起病毒血症。进入体内之后，首先引起病毒血症。病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可检出病毒特异性细胞毒性检出病毒特异性细胞毒性T细胞。细胞。 引起肝损害的机制，可能和乙型肝炎相引起肝损害的机制，可能和乙型肝炎相似。即由免疫应答所介导。似。即由免疫应答所介导。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 超过超过50的的HCV感染转为慢性。感染转为慢性。慢性化的可能原因主要有：慢性化的可能原因主要有： HCV的高度变异性。的高度变异性。 HCV对肝外细胞的泛嗜
10、性。特对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血单核细胞别是存在于外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中的中的HCV，可能成为反复感染肝细胞的来，可能成为反复感染肝细胞的来源；源；资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 HCV在血液中滴度低，免疫在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。染。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 HCV与与HCC的关系也很密切。但的关系也很密切。但HCV与与HBV不同不同,它它不经过与肝细胞整合不经
11、过与肝细胞整合的过程的过程。认为。认为慢性炎症可能是转变为慢性炎症可能是转变为HCC的重要因素的重要因素。炎症物质能破坏细胞。炎症物质能破坏细胞DNA，成为恶性转化的直接因素。成为恶性转化的直接因素。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (四四)丁型肝炎丁型肝炎 HDV的复制效率高，感染肝细胞内的复制效率高，感染肝细胞内含大量含大量HDV。丁型肝炎的发病机制还未。丁型肝炎的发病机制还未完全阐明。完全阐明。(五五)戊型肝炎戊型肝炎 发病机制尚不清楚，可能与甲型肝发病机制尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。主要原因。资料仅供参考,不当
12、之处，请联系改正。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 五型肝炎的病理解剖改变显示，除甲、五型肝炎的病理解剖改变显示，除甲、戊两型不转为慢性外，其余各型肝炎的病理戊两型不转为慢性外，其余各型肝炎的病理改变基本相同。改变基本相同。 基本病变主要是肝细胞弥漫性变性、坏基本病变主要是肝细胞弥漫性变性、坏死，炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生；死，炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生；另外肝外器官可有一定的损害。另外肝外器官可有一定的损害。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (一一)急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 1.急性轻型肝炎急性轻型肝炎 主要病变位于小叶内，主要病变位于小叶内，表现为肿胀，嗜酸性
13、变、脂肪性变，点状、表现为肿胀，嗜酸性变、脂肪性变，点状、灶状坏死，嗜酸小体，肝窦内核细胞浸润，灶状坏死，嗜酸小体，肝窦内核细胞浸润，窦壁细胞增生。窦壁细胞增生。 2.伴桥形坏死的急性肝炎伴桥形坏死的急性肝炎 或称为较重型或称为较重型的急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏的急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏死外其余改变同急性死外其余改变同急性轻型肝炎。轻型肝炎。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝细胞疏松肿胀肝细胞疏松肿胀 40资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝细胞气球样变肝细胞气球样变 40资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝细胞嗜酸性变肝细胞嗜酸性变 40资料仅供参考,不当之处，
14、请联系改正。 (二二)慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 1995年第五次全国传染病与寄生虫病年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议把慢性肝炎的炎症活动度分为学术会议把慢性肝炎的炎症活动度分为04共五级共五级(见表见表)。方案建议病理诊断应包括。方案建议病理诊断应包括病因、分类、组织学改变的分级、分期。病因、分类、组织学改变的分级、分期。如中度慢性丙型肝炎，活动度如中度慢性丙型肝炎，活动度3级，纤维化级，纤维化2期期(G3S2)等等。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 表表 慢性肝炎分期分级标准慢性肝炎分期分级标准 炎症活动度炎症活动度(G) 纤维化程度纤维化程度(S)级级 汇管区及周围汇管区及周围
15、 小叶内小叶内 级级 纤维化程度纤维化程度0 无炎症无炎症 无炎症无炎症 0 无无1 汇管区炎症汇管区炎症(CPH) 变性及少数坏死灶变性及少数坏死灶 1 汇管区扩大，纤维化汇管区扩大，纤维化2 轻度轻度PN(轻型轻型CAH) 变性，点、灶状坏死变性，点、灶状坏死 2 汇管区周围纤维化汇管区周围纤维化,纤维纤维 或嗜酸小体或嗜酸小体 隔形成隔形成,小叶结构保留小叶结构保留 3 中度中度PN(中型中型(CAH) 变性、坏死重或见变性、坏死重或见PN 3 纤维隔伴小叶结构紊乱纤维隔伴小叶结构紊乱 无肝硬化无肝硬化4 重度重度PN(重型重型(CAH) PN范围厂，累及多个小范围厂，累及多个小 4 早
16、期肝硬化或肯定的早期肝硬化或肯定的 叶，小叶结构失常叶，小叶结构失常(多小多小 肝硬化肝硬化 叶坏死叶坏死) 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。慢性肝炎慢性肝炎1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 G12，S02。2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎 G3，S133.重度慢性肝炎重度慢性肝炎 G4，S24资料仅供参考,不当之处，请联系改正。桥形坏死桥形坏死10汇管区至汇管区架桥汇管区至汇管区架桥资料仅供参考,不当之处，请联系改正。门脉区碎屑状坏死门脉区碎屑状坏死20资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (三三)重型肝炎重型肝炎 1.急性重型肝炎急性重型肝炎 肝细胞呈大块性坏死肝细胞呈大块性坏死(坏死坏死面积
17、面积肝实质的肝实质的23)或亚大块性坏死或亚大块性坏死,或大灶性或大灶性坏死伴肝细胞的重度水肿。坏死伴肝细胞的重度水肿。 2.亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 肝细胞新旧不等的亚大肝细胞新旧不等的亚大块坏死块坏死(坏死面积坏死面积50);小叶周围出现团状肝小叶周围出现团状肝细胞再生细胞再生;小胆管增生小胆管增生,并常与增生的肝细胞移并常与增生的肝细胞移行行,重度淤胆重度淤胆,尤其是小叶周边增生的小胆管及尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为显著。小叶间胆管较为显著。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝大块坏死，小胆管增生肝大块坏死，小胆管增生资料仅供参考,不当之处，请联系改正。亚急性肝坏死大
18、体标本亚急性肝坏死大体标本资料仅供参考,不当之处，请联系改正。亚急性肝坏死大体标本（切面图）亚急性肝坏死大体标本（切面图）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝亚大块坏死肝亚大块坏死10资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 3.慢性重型肝炎慢性重型肝炎 病变特点表现为在慢性肝病的病变病变特点表现为在慢性肝病的病变背景上，出现大块性或亚大块新鲜的肝背景上，出现大块性或亚大块新鲜的肝实质坏死。实质坏死。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝细胞再生肝细胞再生 40 双核肝细胞增多双核肝细胞增多资料仅供参考,不当之处，请联系改正。假小叶形成假小叶形成20资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝细胞坏
19、死团块（电镜）肝细胞坏死团块（电镜）4680资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(四四)淤胆型肝炎淤胆型肝炎 除轻度急性肝炎变化外，还有除轻度急性肝炎变化外，还有毛细胆管内胆拴形成，肝细胞内胆毛细胆管内胆拴形成，肝细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状色色素滞留，肝细胞内出现小点状色素颗粒。素颗粒。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝细胞淤胆肝细胞淤胆40资料仅供参考,不当之处，请联系改正。毛细胆管淤胆毛细胆管淤胆40资料仅供参考,不当之处，请联系改正。胆栓形成胆栓形成40资料仅供参考,不当之处，请联系改正。病理生理病理生理资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (一一)黄疸黄疸 以肝细胞性黄疸
20、为主。由于胆小管壁以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。都可引起黄疸。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (二二)肝性脑病肝性脑病产生因素是多方面的。在重症肝炎和在肝产生因素是多方面的。在重症肝炎和在肝硬化时各因素的比重不同。硬化
21、时各因素的比重不同。1血氨及其他毒性物质的潴积血氨及其他毒性物质的潴积2氨基酸支、芳比例失调氨基酸支、芳比例失调 3假性神经递质假说假性神经递质假说 4其他诱发因素其他诱发因素资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝性脑病的发生机制示意图肝性脑病的发生机制示意图资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (三三)出血出血 肝细胞坏死肝细胞坏死肝脏合成的多种凝血肝脏合成的多种凝血因子缺乏、血小板减少。因子缺乏、血小板减少。重型肝炎时重型肝炎时DIC凝血因子和血小板凝血因子和血小板消耗。消耗。1. 少数情况下可并发血小板减少性紫癜或少数情况下可并发血小板减少性紫癜或再生障碍性贫血。再生障碍性贫血。资料仅供
22、参考,不当之处，请联系改正。出血的发生机制示意图出血的发生机制示意图凝血因子减少凝血因子减少VK1VK1吸收障碍吸收障碍资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (四四)急性肾功能不全急性肾功能不全 又称又称肝肾综合征或功能性肾衰竭肝肾综合征或功能性肾衰竭。在重型肝。在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引起急性肾功能不全。引起急性肾功能不全。 肾损害多是功能性的，但亦可发展为急性肾
23、肾损害多是功能性的，但亦可发展为急性肾小管坏死。小管坏死。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 （五）肝肺综台征（五）肝肺综台征 慢性肝炎和肝硬化患者可出现慢性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、肺不张、胸腔困难、肺水肿、间质性肺炎、肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征肝肺综合征。 肝肺综合征的主要问题是出现低氧血症和肝肺综合征的主要问题是出现低氧血症和高动力循环症。高动力循环症。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。原因：原因： 根本原因是根本原因是肺内毛细管扩张，动肺内毛细管扩张，动-静脉分静脉分流流，从而严重影响气体
24、交换功能所致。，从而严重影响气体交换功能所致。 其次肝功能衰竭也可导致门脉循环受阻、其次肝功能衰竭也可导致门脉循环受阻、门门-腔静脉分流，肠道细菌进入肺循环释放腔静脉分流，肠道细菌进入肺循环释放内毒素也可能是原因之一。内毒素也可能是原因之一。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (六六)腹水腹水 重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的的醛固酮醛固酮、导致钠潴留。、导致钠潴留。利钠激素利钠激素的减少的减少也导致钠潴留。也导致钠潴留。钠潴留钠潴留是早期腹水产生的是早期腹水产生的主要原因。而后
25、期主要原因。而后期门脉高压门脉高压、低蛋白血症低蛋白血症和和肝硬化肝硬化时增生的结节压迫血窦，使肝淋时增生的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，则是促进腹水增多的因素。巴液生成增多，则是促进腹水增多的因素。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。腹水的发生机制示意图腹水的发生机制示意图白蛋白合成白蛋白合成抗利尿激素灭活抗利尿激素灭活淋巴液生成淋巴液生成门脉高压门脉高压醛固酮醛固酮肾素肾素资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (一一)潜伏期潜伏期 甲肝甲肝4W（26W） 乙肝乙肝3M (16M) 丙肝丙肝40d (2W6M) 戊肝戊肝6W (29W) 丁肝丁肝 （4
26、 20W）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）病毒性肝炎临床分型（二）病毒性肝炎临床分型 急性肝炎（黄疸型、无黄疸型）急性肝炎（黄疸型、无黄疸型） 慢性肝炎（轻、中、重三度）慢性肝炎（轻、中、重三度） 五型五型 重型肝炎（急性、亚急性、慢性型）重型肝炎（急性、亚急性、慢性型） 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 肝炎肝硬化肝炎肝硬化资料仅供参考,不当之处，请联系改正。.急性肝炎急性肝炎 各型病毒均可引起。甲、戊型不转为慢性，各型病毒均可引起。甲、戊型不转为慢性，成年急性乙肝约成年急性乙肝约10%转为慢性，丙型超过转为慢性，丙型超过50%，丁型约，丁型约70%转为慢性。转为慢性。 急性黄疸型肝炎临床表现
27、的阶段性较为明急性黄疸型肝炎临床表现的阶段性较为明显，典型病例的临床可分为三期即显，典型病例的临床可分为三期即黄疸前期、黄疸前期、黄疸期和恢复期黄疸期和恢复期，总病程约总病程约24个月。个月。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1.黄疸前期黄疸前期 起病急，畏寒、发热、乏力、起病急，畏寒、发热、乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、尿色加深呈浓茶状。本期持续尿色加深呈浓茶状。本期持续121d，平均，平均57d。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2.黄疸期黄疸期 上述症状有所好转，但巩膜、上述症状有所好转，但巩膜、皮肤黄染，约于皮肤黄染，约于2周内达高峰。肝周内达高
28、峰。肝大肋下大肋下13cm，充实，有压痛及叩，充实，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续期持续26周。周。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3恢复期恢复期 黄疸消退，症状消失，肝、脾回黄疸消退，症状消失，肝、脾回缩，肝功能恢复。本期持续缩，肝功能恢复。本期持续2周至周至4月，平均月，平均1月。月。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。急性乙肝起病慢，常无发热，部分病例可转慢。急性乙肝起病慢，常无发热，部分病例可转慢。丙肝表现与乙肝相似而较轻，但转慢
29、率很高，丙肝表现与乙肝相似而较轻，但转慢率很高，至少至少50转为慢性。转为慢性。急性丁肝表现有两种：急性丁肝表现有两种：与与HBV同时感染。同时感染。表现与急乙肝相似，恢复后仅表现与急乙肝相似，恢复后仅5以下转慢。以下转慢。在在HBV感染基础上重叠感染。则病情往往加感染基础上重叠感染。则病情往往加重，容易转为重肝，恢复后约重，容易转为重肝，恢复后约70%转慢。转慢。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 急性戊肝表现与甲肝相似，但急性戊肝表现与甲肝相似，但常常见，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，容见，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，容易转为重肝。易转为重肝。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 急性
30、无黄疸型肝炎可发生于五型病急性无黄疸型肝炎可发生于五型病毒性肝炎中的任何一种毒性肝炎中的任何一种,是一种轻型的肝是一种轻型的肝炎。炎。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。.慢性肝炎慢性肝炎 肝肝炎。慢性肝炎又分为：炎。慢性肝炎又分为： 1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎 3.重度慢性肝炎重度慢性肝炎资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 急性肝炎迁延急性肝炎迁延半年半年以上以上,可有反复轻度疲可有反复轻度疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝大，乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝大，可有轻度脾大。肝功能可有轻度脾大。肝功能ALT反复或持续升高。
31、反复或持续升高。肝活检有轻度肝炎改变肝活检有轻度肝炎改变,可有轻度纤维增生可有轻度纤维增生,病程迁延数年。病程迁延数年。病情虽波动病情虽波动,但总的趋势是渐但总的趋势是渐好转以至痊愈好转以至痊愈,有少数转为中度慢性肝炎有少数转为中度慢性肝炎。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 2中度慢性肝炎中度慢性肝炎 病程超过病程超过半年半年，各项症状明显，肝大，各项症状明显，肝大，质地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛细质地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾大，肝功血管扩张或肝病面容，进行性脾大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏纤维化指标
32、升高，或伴有肝外器官损害纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害,自自身抗体持续升高等特征。肝活检有中型慢身抗体持续升高等特征。肝活检有中型慢性肝炎的病理改变。性肝炎的病理改变。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。慢性肝病面容慢性肝病面容资料仅供参考,不当之处，请联系改正。蜘蛛痣蜘蛛痣资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝掌肝掌资料仅供参考,不当之处，请联系改正。痤疮痤疮资料仅供参考,不当之处，请联系改正。乳腺增生乳腺增生资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 3重度慢性肝炎重度慢性肝炎 除上述临床表现外，还具有早期除上述临床表现外，还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上肝硬化的肝活检病理改变与临床
33、上代偿期肝硬化的表现。代偿期肝硬化的表现。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 .重型肝炎重型肝炎(肝衰竭肝衰竭) 它是肝炎中最严重的一型，它是肝炎中最严重的一型，约占全部病约占全部病例的例的0.20.5，病死率甚高。，病死率甚高。5型肝炎病型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又分毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又分为：为： 1、 急性肝衰竭急性肝衰竭 2 、亚急性肝衰竭、亚急性肝衰竭 3 、慢加急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭、慢性肝衰竭分早、中、晚期分早、中、晚期资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1.急性肝衰竭亦称暴发型肝炎急性肝衰竭亦称暴发型肝炎 发病多有诱因。发病多有诱因。 起
34、病起病2W内出现极度的乏力，严重的消内出现极度的乏力，严重的消化道症状，黄疸迅速加深，化道症状，黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小肝脏迅速缩小，出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，肝臭、急性肾功不全及肝性脑病。后者早肝臭、急性肾功不全及肝性脑病。后者早期为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期期为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期为不同程度的昏迷、抽搐、脑水肿等。病为不同程度的昏迷、抽搐、脑水肿等。病程不超过三周。程不超过三周。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肝昏迷肝昏迷资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联
35、系改正。皮下出血皮下出血资料仅供参考,不当之处，请联系改正。、亚急性肝衰竭亦称亚急性肝坏死、亚急性肝衰竭亦称亚急性肝坏死 急黄肝起病急黄肝起病15d-2W出现上述症状者，出现上述症状者，属此型。有腹水型和脑病型之分。肝性脑病属此型。有腹水型和脑病型之分。肝性脑病在此型中多出现于疾病后期。本型病程长，在此型中多出现于疾病后期。本型病程长，可达数月，易发展为坏死后肝硬化。可达数月，易发展为坏死后肝硬化。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3慢加急性肝衰竭慢加急性肝衰竭在慢性肝炎基础上出现了急性在慢性肝炎基础上出现了急性肝功能失代偿。肝功能失代偿。慢性肝衰竭慢性肝衰竭在肝硬化的基础在肝硬化的基础上肝
36、功能进行性减退，出现失代偿上肝功能进行性减退，出现失代偿的表现。的表现。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。. 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎 主要表现为较长期主要表现为较长期(24月或更长月或更长)肝肝内梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、粪便颜色内梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。慢性肝炎慢性肝炎病情反复病情反复纤维组织增生纤维组织增生、肝炎肝硬化、肝炎肝硬化肝硬化肝硬化资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 肝硬化
37、主要表现，肝硬化主要表现，除上述慢性肝炎的症除上述慢性肝炎的症状和体征外，同时有状和体征外，同时有门静脉高压症和低蛋门静脉高压症和低蛋白血症等，出现食道白血症等，出现食道静脉曲张、脾大、腹静脉曲张、脾大、腹胀、尿少、浮肿和腹胀、尿少、浮肿和腹水形成。水形成。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (三三)特殊人群肝炎的表现特殊人群肝炎的表现 1.小儿肝炎的特点小儿肝炎的特点 2.老年
38、肝炎的特点老年肝炎的特点 3.妊娠期肝炎的特点妊娠期肝炎的特点资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 并发症与后果并发症与后果资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 一、肝功能检查一、肝功能检查 1.血清酶的检测血清酶的检测 2.血清血糖、血脂、蛋白的检测血清血糖、血脂、蛋白的检测 3.血清和尿胆色素检测血清和尿胆色素检测 4.凝血因子（凝血酶原时间）检测凝血因子（凝血酶原时间）检测 5.血氨浓度、纤维化检测血氨浓度、纤维化检测 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。型别型别 血清免疫学标记血
39、清免疫学标记 分子生物学标记分子生物学标记 甲肝甲肝 抗抗-HAVIgM 乙肝乙肝 乙肝五项乙肝五项 HBVDNA丙肝丙肝 抗抗-HCV HCVRNA丁肝丁肝 抗抗-HD戊肝戊肝 抗抗-HEV二、肝炎病毒标记物检测二、肝炎病毒标记物检测资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (三三)肝活体组织检查肝活体组织检查(肝活检肝活检) 1、准确判断慢性肝炎患者所处的病变、准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及判断预后。阶段及判断预后。 2、免疫组织化学检测及分子免疫学检、免疫组织化学检测及分子免疫学检测如原位杂交和原位测如原位杂交和原位PCR等检测以明确所等检测以明确所患肝炎的病毒型别。患肝炎的病毒型别。
40、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (四四)超声检查超声检查 B型超声检查能动态地观察肝、脾的大型超声检查能动态地观察肝、脾的大小、形态、包膜情况、实质回声结构、血小、形态、包膜情况、实质回声结构、血管分布及走行等。管分布及走行等。用于：用于：1、在诊断肝硬化、在诊断肝硬化2、监测重症肝炎、监测重症肝炎病情发展、估计预后有重要意义。病情发展、估计预后有重要意义。3、超声、超声引导进行肝穿刺，提高准确性和安全性。引导进行肝穿刺，提高准确性和安全性。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 （五）其他实验室检查（五）其他实验室检查 1血液常规检查血液常规检查 2尿常规检查尿常规检查资料仅供参考,不当
41、之处，请联系改正。诊诊 断断资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、临床表现三、辅助检查 四、病理检查资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(二二)临床诊断临床诊断 1.急性肝炎：（参考临床表现）急性肝炎：（参考临床表现） 2.慢性肝炎：根据下列慢性肝炎：根据下列3方面综合分析判定：方面综合分析判定： (1)炎症活动度：炎症活动度： ALT；TBIL：正常或稳定不变为：正常或稳定不变为轻度，突然明显升高为重度；轻度，突然明显升高为重度；症状：一症状：一般症状为轻度，突然出现明显的消化道症般症状为轻度，突然出现明显的消化道
42、症状为重度。如有肝活检材料则按肝活检判状为重度。如有肝活检材料则按肝活检判定活动度。定活动度。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (2)肝功能损伤度：肝功能损伤度： 体征：根据肝病面容的轻重、肝掌的体征：根据肝病面容的轻重、肝掌的程度、蜘蛛痣的多少与大小判定为轻、中程度、蜘蛛痣的多少与大小判定为轻、中重度；重度；肝功能指标肝功能指标 (3)胶原合成度：据下胶原合成度：据下列指标异常程度综合判断为轻、中、重度。列指标异常程度综合判断为轻、中、重度。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。表表 肝功能损伤程度参考指标肝功能损伤程度参考指标 项目项目 轻度损伤轻度损伤 中度损伤中度损伤 重度损伤重度损
43、伤ALT(u) 正常正常3倍倍 310倍倍 10倍倍TBIL(mol/L) 17.134.2 34.285.5 85.5A（g/L） 35 3334 32A/G 1.31.5 1.01.2 0.9电泳丙种球蛋白电泳丙种球蛋白 21 2225 26凝血酶原活动度凝血酶原活动度() 7179 6170 4060资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3.重型肝炎重型肝炎 （参见临床表现）（参见临床表现）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (三三)病原学诊断病原学诊断 1.甲肝甲肝 具急性肝炎临床表现具急性肝炎临床表现,并在血清中并在血清中检出抗检出抗-HAVlgM可确诊为甲肝。可确诊为甲肝。 2.乙
44、肝乙肝 具肝炎表现具肝炎表现,血清血清HBs-Ag、HBeAg、HBcAg、HBVDNA、DNA-P或抗或抗-HBcIgM中有一项阳性时，可确诊为乙肝。单独抗中有一项阳性时，可确诊为乙肝。单独抗-HBe或抗或抗-HBc阳性时，需同时伴有上述中的阳性时，需同时伴有上述中的1项阳性才能确诊。项阳性才能确诊。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。抗抗-HBs单独阳性单独阳性,而其血清浓度大于而其血清浓度大于10mIU/ml时时,可基本排除乙肝。缺乏临床表现而可基本排除乙肝。缺乏临床表现而HBsAg阳性，伴或不伴其他血清标记物时，可诊断为阳性，伴或不伴其他血清标记物时，可诊断为无症状无症状HBsAg携带
45、者。携带者。 3.丙肝丙肝 具肝炎表现具肝炎表现,同时抗同时抗-HCV和或和或HCV RNA阳性时阳性时,可诊断为丙肝。不具临床表现可诊断为丙肝。不具临床表现,仅仅血清血清HCV标记物阳性时标记物阳性时,可诊断为无症状可诊断为无症状HCV携带者。携带者。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 4.丁肝丁肝 具肝炎表现，乙肝标志阳性，伴、具肝炎表现，乙肝标志阳性，伴、抗抗-HDV阳性；或肝活检免疫组化检出阳性；或肝活检免疫组化检出HDAg时，均确诊为丁肝。不具表现，时，均确诊为丁肝。不具表现，HBsAg和和HDV血清标记物阳性时，诊为血清标记物阳性时，诊为HDV携带者。携带者。 5.戊肝戊肝 具急
46、肝表现，伴血清抗具急肝表现，伴血清抗-HEV阳性；阳性；诊为戊肝。诊为戊肝。 (四四)病理学诊断病理学诊断 (见病理解剖见病理解剖)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (一一)其他原因引起的黄疸其他原因引起的黄疸 1.溶血性黄疸溶血性黄疸 有药物或感染的诱因有药物或感染的诱因,常有红细胞本身缺陷，有贫血、血红蛋白尿、常有红细胞本身缺陷，有贫血、血红蛋白尿、网织红细胞增多，血清间接反应胆红素升高网织红细胞增多，血清间接反应胆红素升高,大、小便中尿胆原增多。大、小便中尿胆原增多。 2.肝外梗阻性黄疸肝外梗阻性黄疸 肝肿大较常见，胆肝肿大较常见，胆囊肿大常见，肝功能改变较轻，有原发病的囊肿大常见，
47、肝功能改变较轻，有原发病的症状、体征等。症状、体征等。鉴别诊断鉴别诊断资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 1.其他病毒引起的肝炎其他病毒引起的肝炎 EBV和和MCV都都可引起肝炎可引起肝炎,但不称为病毒性肝炎。但不称为病毒性肝炎。 2.中毒性肝炎中毒性肝炎 细菌、立克次体、钩端螺细菌、立克次体、钩端螺旋体都可致肝大、黄疸及肝功异常。旋体都可致肝大、黄疸及肝功异常。 3.药物性肝损害药物性肝损害 4.酒精性肝病酒精性肝病 5.血吸虫性肝病血吸虫性肝病 6.肝豆状核变性肝豆状核变性(wilson病病) (二二)其他原因引起的肝炎其他原因引起的肝炎资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 （一）急肝（
48、一）急肝 预后好。预后好。 （二）慢肝（二）慢肝 急乙肝约急乙肝约10,急丙肝约急丙肝约50转慢。轻度慢肝预后好转慢。轻度慢肝预后好,少数转为肝硬化。中少数转为肝硬化。中度慢肝预后差度慢肝预后差;大部分转为肝硬化，小部分转大部分转为肝硬化，小部分转为肝细胞癌。为肝细胞癌。 预预 后后资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 （三）重肝（三）重肝 预后差，病死率高达预后差，病死率高达70以上。以上。 （四）淤胆肝炎（四）淤胆肝炎 急淤胆肝炎预后好急淤胆肝炎预后好;慢淤胆肝易转为胆汁肝硬化慢淤胆肝易转为胆汁肝硬化,预后差。预后差。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
49、 病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法，各型肝炎的治疗原则均以足够的疗方法，各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。各临床类型肝酒、过劳和损害肝脏药物。各临床类型肝炎的治疗重点则有所不同。炎的治疗重点则有所不同。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 (一一)急性肝炎急性肝炎 以一般及支持疗法为主。以一般及支持疗法为主。 1、休息、休息 强调早期卧床休息，至症状减退，可逐步增强调早期卧床休息，至症状减退，可逐步增加活动。加活动。 2、隔离、隔离 初感染的急黄肝患者，隔离期初感染的
50、急黄肝患者，隔离期(甲肝至病后甲肝至病后3周，乙肝至周，乙肝至HBsAg阴转，丙肝至阴转，丙肝至HCV RNA阴转，戊肝阴转，戊肝至病后至病后2周周)满，症状消失，满，症状消失，TBIL在在17.1mol/L以下，以下，ALT在正常值在正常值2倍以下时可出院。倍以下时可出院。 3、出院后仍应休息、出院后仍应休息l3月，恢复工作后定期复查月，恢复工作后定期复查13年。年。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 4、饮食饮食 宜清淡，足够热量，蛋白质摄入达宜清淡，足够热量，蛋白质摄入达l1.5g/kg/d，适当补充维生素，适当补充维生素B和和C。 5、急丙肝应抗病毒治疗。选用、急丙肝应抗病毒治疗。选
