1、肝硬化失代偿期肝硬化失代偿期肝硬化失代偿期2定义：是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的干细胞坏死，再生结节形成正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，致使肝内血循环紊乱，加重肝细胞营养障碍。肝硬化失代偿期3肝硬化失代偿期4什么是肝硬化代偿期？o是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的机能需求。 肝硬化失代偿期5什么是肝硬化失代偿期？o肝硬化失代偿期是指肝脏已经不能负担现有的工作，已经超出了它的代偿能力范围。 肝硬化失代偿期6肝硬化的临床表现有哪些？肝硬化的临床表现有哪些？肝硬化失代偿期7肝硬化面容：许多病程较长的肝炎、肝硬化病人皮肤色素沉着较
2、明显，面部呈现暗灰色，夹杂着“钞票纹”(毛细血管扩张)，失去正常应有的光泽和弹性，尤其是眼眶周围更为明显。这种皮肤黝黑称为“肝病面容”。肝硬化失代偿期8原因：1.肝硬化病人面色晦暗是由于肝功能下降，肝脏将胆固醇转化为胆固醇脂的能力减弱，以致体内胆固醇脂含量减少。而后者又是制造肾上腺皮质激素的主要原料。肾上腺皮质激素合成不足和肾上腺皮质功能减退，均可使脑垂体功能紊乱，使垂体分泌增多，引起皮肤黏膜色素增加，肤色加深。2.由于肝硬化病人的肝脏损害，肝脏对雌激素的灭活功能下降，血液中雌激素增多。雌激素可降低对酪氨酸酶的抑制作用，使酪氨酸转变为黑色素的量增多，从而使皮肤颜色加深。肝硬化失代偿期9蜘蛛痣：
3、人体的颈部、面部、手背、前胸等部位的皮肤表面有时会出现一些数目和大小不等的红色小痣，中心为鲜红小点，周围有红丝状的扩张毛细血管向四周辐射，因其形似蜘蛛而被称为“蜘蛛痣”。蜘蛛痣是肝硬化的一种标志。 肝硬化失代偿期10肝硬化失代偿期11原因：o肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官，特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张，即在皮肤上表现为样子和蜘蛛一样的蜘蛛痣。 肝硬化失代偿期12水肿：1.蛋白摄入不足、吸收不良。2.蛋白质合成障碍 3.长期大量蛋白质丢失。 肝硬化失代偿期
4、13肝掌：当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中，大部分易合并肝掌。为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。 肝硬化失代偿期14原因：o当肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的代谢灭活功能发生不同程度的障碍，久而久之，雌激素在体内积累多了，便刺激毛细动脉充血、扩张，形成了肝掌。o注：肝硬化和慢性肝病病人可能出现肝掌，但出现肝掌的不一定都有肝病。 肝硬化失代偿期15腹水：大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于
5、右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。 肝硬化失代偿期16原因：o1.门静脉压力增高：超过300mmHg时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。o2.低白蛋白血症：由于肝功能失代偿、蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量的水分渗入腹腔。o3.淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。o4.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。o5.抗利尿激素分泌增多
6、致水的重吸收增加。o6.有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。肝硬化失代偿期17肝硬化失代偿期18原因：o1、由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如、等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长。o2、肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。o3、肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。肝硬化失代偿期19肝硬化失代偿期的护理措施肝硬化失代偿期20休息：o肝硬化失代偿期病人
7、，因为病情较重，需要绝对卧床休息。要给病人创造安静舒适的环境，保证病人足够的睡眠，使病人心情愉快，避免不良情绪刺激。 肝硬化失代偿期21饮食护理：o1.指导病人吃软食，并细嚼慢咽，禁忌食人坚硬、油炸、带壳、带骨、带刺及刺激性食物，因为该种病人多伴有食道静脉曲张。静脉血管高度扩张，管壁薄而脆，加上凝血机能低下，遇坚硬食物易破，出血而致上消化道大出血。 肝硬化失代偿期23o3.低脂、低胆固醇：由于肝硬化肝功的严重衰退，造成脂质代谢障碍，低脂饮食不仅减轻肝脏代谢负担而且有利于预防脂肪肝的发生 。肝硬化失代偿期24o4.给予适量蛋白类 、多维生素、易消化的软食。蛋白质以豆制品、牛奶、酸奶、鸡蛋、鸡肉、
8、鱼、瘦肉为主，大量补充各种维生素，尤其是B族维生素、叶酸等，给予新鲜水果和蔬菜，保证营养均衡摄入。o注：肝功能显著损害、血氨偏高或有肝性脑病先兆者，应限制或禁食蛋白质。肝硬化失代偿期25o5.腹水时应给予低盐或无盐饮食，进水量限制在每日约1000ml左右。避免食用如香肠、罐头食品、啤酒、汽水、含钠味精、面包、豆腐干、松花蛋、各种咸菜和酱菜等含钠量高的食物及饮料。肝硬化失代偿期26o6.少量多餐，禁止暴饮暴食，因为肝脏是人体最大消化腺，当有了病变时，自然消化功能降低，病人将出现食欲减退，腹胀等消化不良症状，如病情略有缓解遇到可口的食物就暴食起来即增加肝脏的工作负荷，又能造成轻重不同恶果。 肝硬化
9、失代偿期27o6.禁吃腐败食物。肝脏是人体重要解毒脏器，当它有炎症时，解毒能力也随之下降，吃少量腐败食物即可引起胃肠炎，而食人的细菌将大量繁殖毒素，其毒素又可加重肝脏病情，严重者可导致昏迷而死亡。 肝硬化失代偿期28o7.补钾：由于进食少，摄入钾减少。为预防发生低血钾症，应多吃含钾高的食物，如柑桔、生海带、干木耳、香蕉、苹果、番茄等。肝硬化失代偿期29腹水的护理:o1.对大量腹水患者，采取舒适体位（如半卧位等体位），以保证呼吸功能的稳定。减轻患者呼吸困难和心悸症状，轻度腹水患者，应尽量取平卧位，以增加肝脏血流量，保护肝细胞。 肝硬化失代偿期30o2.由于长期低钠饮食，以及利尿、放腹水的处理，致
10、使钠丢失过多，引起低钠血症，另外因进食少，摄入钾减少，呕吐、腹泻、利尿排钾等致钾、氯丢失过多。以上原因可致钾、钠、氯含量降低性碱中毒，并常诱发肝昏迷，抽腹水后应缚紧腹带，以免腹压骤降至腹水再发生及其他意外出现。要定期测体重、腹围、记录出入量。肝硬化失代偿期31o3.肝硬化失代偿期抵抗力低下，胃肠道菌群失调，易致肝、胆、肠道和泌尿道感染，甚而引起败血症，腹膜炎，长期卧床易引起肺炎、褥疮、口腔炎等。护理主要加强基础护理，保持环境通风、温暖、舒适，保持床单平整、干燥、清洁，注意皮肤的清洁护理。要保证充分的睡眠和休息，加强营养，以增强抵抗力，预防感染的发生或加重。 肝硬化失代偿期32上消化道出血的护理
11、：o注意观察出血早期症状，如口渴、胃部不适、恶心、欲吐等症状，有呕血的可能；出现腹部不适、腹胀、肠鸣音亢进，应想到有便血的可能；如可能发生呕血者应将头偏向一侧，以免引起吸人性肺炎，甚至窒息。肝硬化失代偿期33o加强出血期的护理，有效的止血和及时补充血容量是治疗的关键，应迅速建立两条静脉通路，密切监测生命体征，准确记录出血量，如出现患者脉搏加快、呼吸急促，严重者有休克的可能，应做好抢救准备及特护记录。肝硬化失代偿期34o恢复期：出血控制后应适当控制输液速度和量，防止血液容量增加过多，血压上升造成再次出血，防止肝性脑病的发生。 肝硬化失代偿期35口腔护理 ：o保持口腔清洁，指导患者避免用力刷牙，对出现食欲不振、恶心、呕吐的患者，在进餐前，可予口腔护理，促进食欲。肝硬化失代偿期36皮肤护理 ：出现黄疸、腹水、全身水肿时，因皮肤瘙痒、干燥、活动减少、受压等因素而致皮肤易受损。 o保持皮肤清洁，每日给予温水擦浴，避免使用刺激性肥皂清洁皮肤。o衣服宜宽大、柔软。o定时更换体位。o剪短指甲，防止抓伤皮肤，并指导患者用触摸或拍打的方式缓解瘙痒的感觉。o慎用胶布，防止不必要的损伤。肝硬化失代偿期37
