1、 泌尿系统疾病患儿的护理第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点 一、解剖特点 (一一)肾脏肾脏 年龄越小，肾脏相对愈重。年龄越小，肾脏相对愈重。 （二）输尿管（二）输尿管 婴幼儿输尿管长而弯曲，管婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁弹力纤维和肌肉发育不良，容易受压扭曲而壁弹力纤维和肌肉发育不良，容易受压扭曲而导致梗阻和尿滞留，易继发感染。导致梗阻和尿滞留，易继发感染。 （三）膀胱（三）膀胱 婴儿膀胱位置相对较高，尿液婴儿膀胱位置相对较高，尿液充盈后其顶部常在耻骨联合以上，易在腹腔触充盈后其顶部常在耻骨联合以上，易在腹腔触及；随年龄增长逐渐降入盆腔内。膀胱容量及；随年龄增长逐渐降入盆腔内。膀胱容量(ml)约为约
2、为年龄年龄(岁岁)+2 30。 （四）尿道（四）尿道 女型尿道较短，新生儿仅女型尿道较短，新生儿仅1cm（性成熟期（性成熟期35cm ），会阴亦短，外口接近），会阴亦短，外口接近肛门，易受粪便沾染。男婴尿道虽较长，因常肛门，易受粪便沾染。男婴尿道虽较长，因常有包皮过长或包茎易生垢积而致上行性细菌感有包皮过长或包茎易生垢积而致上行性细菌感染。染。二、生理特点 （一）胎儿肾功能（一）胎儿肾功能 胚胎胚胎1212周时已有尿液生成；但肾周时已有尿液生成；但肾脏与肺、肠同属脏与肺、肠同属“休眠休眠”器官肾功能由胎盘替代。胎器官肾功能由胎盘替代。胎儿尿液为羊水的主要来源。胎儿无肾、肾发育不全或儿尿液为羊水
3、的主要来源。胎儿无肾、肾发育不全或泌尿道梗阻者，羊水量即显著减少。泌尿道梗阻者，羊水量即显著减少。 (二二)肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR) 新生儿出生时新生儿出生时GFR平均平均为为20ml/(min1. .73m2)，早产儿更低；出生，早产儿更低；出生1周时为成周时为成人的人的1/ /4；36个月为成人的个月为成人的1/ /2;612个月为成人个月为成人3/ /4。低。低GFR使小儿不能排出过多的液体和溶质。使小儿不能排出过多的液体和溶质。 GFR低下的原因有：低下的原因有：皮质表层小球发育不成熟，肾滤皮质表层小球发育不成熟，肾滤过功能仅由近髓小球承担；过功能仅由近髓小球承担；入球与出球
4、小动脉阻力高，毛细血入球与出球小动脉阻力高，毛细血管内压低；管内压低；肾小球毛细血管通透性低肾小球毛细血管通透性低,滤过面积较成人小；滤过面积较成人小；心搏出量低，肾血流量少。心搏出量低，肾血流量少。 (三三)肾小管吸收和分泌功能肾小管吸收和分泌功能 新生儿葡萄糖新生儿葡萄糖的肾阈值较低，静脉输入或口服量大时易出现的肾阈值较低，静脉输入或口服量大时易出现糖糖尿尿；同样氨基酸和磷的肾阈也较成人低。新生儿；同样氨基酸和磷的肾阈也较成人低。新生儿远端肾小管吸收钠强于近端小管且血醛固酮水远端肾小管吸收钠强于近端小管且血醛固酮水平较高，故钠吸收主要在远端小管；生后数周近平较高，故钠吸收主要在远端小管；生
5、后数周近端小管功能逐渐成熟，钠吸收与成人相似。端小管功能逐渐成熟，钠吸收与成人相似。新生新生儿钠排出能力较差儿钠排出能力较差，输入钠过多时可发生潴留，输入钠过多时可发生潴留，使细胞外液容量扩张，出现使细胞外液容量扩张，出现水肿水肿。未成熟儿肾保。未成熟儿肾保留钠能力差，易致低钠血症。生后初留钠能力差，易致低钠血症。生后初10天的新生天的新生儿排钾能力较差，血钾偏高。儿排钾能力较差，血钾偏高。 (四四)浓缩和稀释功能浓缩和稀释功能 新生儿与幼婴浓缩尿液功能不足，尿渗压不新生儿与幼婴浓缩尿液功能不足，尿渗压不超过超过700mmol/L(成人可达成人可达l 400mmol/L)；排；排出溶质所需的液
6、量相对较多；为排泄出溶质所需的液量相对较多；为排泄1mmol/L溶质至少需水溶质至少需水1. .4ml，而成人仅需，而成人仅需0. .7ml.脱水时易致氮混留。脱水时易致氮混留。 （ 五五）酸碱平衡酸碱平衡 新生儿和婴幼儿因碳酸新生儿和婴幼儿因碳酸氢钠肾阈低氢钠肾阈低（10-21mmol/L）、泌氢和生成铵、泌氢和生成铵能力差，放血浆碳酸氢钠水平低，缓冲酸能力能力差，放血浆碳酸氢钠水平低，缓冲酸能力有限，易致酸中毒。有限，易致酸中毒。 （六）（六）肾脏内分泌功能肾脏内分泌功能 新生儿肾脏合成新生儿肾脏合成肾素和前列腺素肾素和前列腺素E2较多。肾素分泌多，使血浆较多。肾素分泌多，使血浆血管紧素血
7、管紧素和醛固酮也高于成人。宫内低氧环和醛固酮也高于成人。宫内低氧环境使胎肾合成促红细胞生成素较多，出生后随境使胎肾合成促红细胞生成素较多，出生后随血氧分压增高而减少。婴儿血清血氧分压增高而减少。婴儿血清1, ,25(OH)2D3水平高于儿童期。水平高于儿童期。三、小儿排尿及尿液特点 ( (一一) )尿量和排尿次数尿量和排尿次数 9393新生儿在生后新生儿在生后24h24h内开始排尿，内开始排尿，9999在在4848小时内排尿；正常尿量为每小时内排尿；正常尿量为每小时小时13ML/kg：每小时：每小时1.0ml/kg为少尿，为少尿，0. .5ml/kg为无尿。出生后最初几天每日排尿为无尿。出生后
8、最初几天每日排尿45次次;1周后增至周后增至2025次次;1岁时每日排尿岁时每日排尿1516次；次；3岁后减至每日岁后减至每日6 67 7次。次。婴儿每日尿量为婴儿每日尿量为400400500m1500m1；幼儿幼儿500500600ml600ml；学龄前期；学龄前期600600800m1800m1；学龄期；学龄期8008001400ml1400ml。正常每日尿量。正常每日尿量(ml)(ml)约为约为( (年龄年龄1)1)* *100+400100+400。 ( (二二) )排尿控制排尿控制 正常排尿机制在正常排尿机制在婴儿期由脊髓反射完成，以后建立脑婴儿期由脊髓反射完成，以后建立脑干干大脑皮
9、层控制，至大脑皮层控制，至3 3岁已能控制排尿。岁已能控制排尿。在在1.51.5岁岁 3 3岁间，小儿主要通过控制尿岁间，小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制排尿；若排尿；若3 3岁后仍保留这种排尿机制，不岁后仍保留这种排尿机制，不能控制膀胱逼尿肌收缩，则常表现为白能控制膀胱逼尿肌收缩，则常表现为白天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿，天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿，被称为不稳定膀胱。被称为不稳定膀胱。 v( (三三) )尿的性质尿的性质 1 1尿色尿色 正常小儿尿色正常小儿尿色淡黄淡黄。生。生后初几天含尿酸盐较多放置后有褐色后初几天含尿酸盐较多
10、放置后有褐色沉淀。寒冷季节尿排出后变为白色混浊，沉淀。寒冷季节尿排出后变为白色混浊，是为盐类结晶。是为盐类结晶。 2 2酸碱度酸碱度 生后初几天因尿内含生后初几天因尿内含尿酸盐多而呈强酸性，以后接近中性或尿酸盐多而呈强酸性，以后接近中性或弱酸性，弱酸性，pH pH 在在5-75-7范围。范围。 3 3尿渗透压和尿比重尿渗透压和尿比重 新生儿尿渗透压平新生儿尿渗透压平均为均为240mmol/L240mmol/L，比重为比重为1.0061.0061.0081.008；婴儿；婴儿尿渗透压为尿渗透压为5050600mmol/L600mmol/L，1 1岁后接近成人水岁后接近成人水平，儿童通常为平，儿童
11、通常为500500800mmol/L(50800mmol/L(501400mmol/L)1400mmol/L)，尿比重范围通常为尿比重范围通常为1.0111.0111.025(1.0031.025(1.0031.030)1.030)。 4 4尿蛋白尿蛋白 正常小儿尿蛋白定性试验阴性，正常小儿尿蛋白定性试验阴性，定量不超过每天定量不超过每天100mg/M2100mg/M2：，一次尿蛋白：，一次尿蛋白(mg/dl)/(mg/dl)/肌酐肌酐(mg/dl)(mg/dl)小于等于小于等于0.20.2。尿蛋白主。尿蛋白主要来自血浆蛋白，要来自血浆蛋白，2/32/3为白蛋白，余为球蛋白为白蛋白，余为球蛋白
12、和和Tamm-HorsfallTamm-Horsfall蛋白。蛋白。 5 5尿细胞和管型尿细胞和管型 正常小儿尿液中可有正常小儿尿液中可有少量红细胞、白细胞和透明管型；少量红细胞、白细胞和透明管型；1212小时小时AddisAddis计数红细胞计数红细胞5050万，白细胞万，白细胞100100万，管万，管型型50005000个。个。v小儿排尿与尿液特点 排尿排尿 出生后出生后 48小时内小时内 次数次数 4-5次次/日日 20-25次次/日日 6-7次次/日日 自主控制自主控制 1岁半后岁半后 尿量尿量 1-3ml/kg/h 尿色尿色 尿酸盐尿酸盐 - 红红 磷酸盐磷酸盐 - - 白白第二节
13、急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis) 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病。 其主要临床表现为急性起病，水肿、血水肿、血尿、蛋白尿和高血压尿、蛋白尿和高血压。本病多见于感染之后，尤其是溶血性链球菌感染之后，被称为急性链球茵感染后肾炎APSGN【病因】 （一）细菌 最常见的是A组-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋白属M型。细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型，也可为1，3，4等型；皮肤感染多为49型。较少见的为2，55，57等型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球茵、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等其他细菌也可致病。 （二）病毒
14、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。 （三）其他 真菌、钩端蛹旋体、立克次体积疟原虫等也可并发急性肾炎。 【发病机制】 细菌感染多数通过抗原抗体免疫反应引起急性肾炎；而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。 血液成分漏出毛细血管，尿中出现蛋白、红尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型细胞、白细胞和各种管型。与此同时，细胞因子等又能刺激肾小球内皮和系膜细胞增生，严重时可有新月体形成，这种增生性病变降低了肾小球血流量和超滤系数(kf)，使滤过率降低，严重者尿量显著减严重者尿量显著减少，发生急性肾衰竭。少，发生急性肾衰竭。因滤过
15、率降低，水钠潴留，细胞外液和血容量增多，临床上出现不同程度的水临床上出现不同程度的水肿、高血压和循环充血肿、高血压和循环充血。急性感染后肾小球肾炎病理生理肾小球免疫炎症肾小球免疫炎症肾小球毛细血肾小球毛细血管阻塞管阻塞 滤过滤过膜受损膜受损血流量血流量 GFR 水钠潴溜水钠潴溜 细胞间质细胞间质液液 循环循环充血充血 血尿血尿 蛋白尿蛋白尿 少尿少尿 水肿水肿 高血压高血压 严重循环充血严重循环充血 高血压脑病高血压脑病 急性肾衰急性肾衰一般病例严重病例【临床表现】 每年秋、冬是APSGN的发病高峰期，可呈局部流行。发病年龄以510岁为多见，2岁者少见。男女性别比为2:1。 （一）（一）前驱感
16、染前驱感染 在秋、冬季，呼吸道感染是APSGN主要的前驱病，尤以咽扁桃体炎常见；夏秋季则为皮肤感染，偶见猩红热。呼吸道感染至肾炎发病约12周，而皮肤感染则稍长，约23周。 （二二）典型表现典型表现 起病时可有低热、疲倦、乏力、食欲减退等一般症状。部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。肾炎症状主要表现为水肿、血尿和高血压。 1 1水肿水肿 病初表现为晨起时双睑水肿，以后发展至下肢或遍及全身。水肿多数为非凹陷性。程度与饮水量有关，水、钠摄入过多者水肿严重，甚至可有少量胸腔积液或腹水。在水肿同时尿量明显减少。 2 2血尿血尿 约3050患儿有肉眼血尿，呈茶褐色或烟蒂水样(酸性尿)，也可呈洗肉水样(中性
17、或弱碱性尿)；其余表现为镜下血尿。 3 3高血压高血压 3070可有高血压，但出现剧烈头痛、恶心、呕吐者并不多见。一般在12周内随尿量增多而恢复正常。 （三）严重表现 有循环充血、高血压脑病和循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全急性肾功能不全，多发生于起病12周内。 1 1循环充血循环充血 急性肾炎患儿水、钠潴留使血容量增多而出现循环充血。心脏出现代偿性搏出量增加，心脏扩大，心率增快，甚或出现奔马律。肺血容量增多，患儿呼吸增快、咳嗽、端坐呼吸、肺底可闻细小湿啰音、严重者口吐粉红色泡沫痰。肝充血、肿大，可引起肝区疼痛，肝颈征阳性。外周静脉压增高，使颈静脉充盈或怒张。患儿常诉胸闷不适，烦躁不安。上
18、述表现类似心力衰竭，但超声心动图检查，并不能证实心肌泵功能衰竭，故称为严重循环充血。少数病例因心脏持续高负荷，或因心肌病变而发展为真正心力衰竭。 2.高血压脑病 血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。临床上出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症状。 3急性肾功能不全 急性肾炎患儿在尿量减少同时可出现短暂氮质血症。在严重病例可发生急性肾衰竭，表现为尿量减少(24h尿量250ml/m2，高钾血症、低钠血症等电解质紊乱，代谢性酸中毒和尿毒症症状。严重表现严重表现【实验室检查】（一）尿液检查 尿蛋白十十十十十；尿沉渣红细胞十十十十十，白细胞十十十
19、；可有透明、颗粒和细胞管型，约2/3病例有红细胞管型。（二）血常规检查 常有轻、中度贫血，贫血程度与细胞外液容量增多平行；白细胞可增高或正常；血沉增快。（三）肾功能检查 血尿素氮和肌酐可增高，肌酐清除率降低，随利尿消肿多数迅速恢复正常。少数病例肾功能损害严重而表现为急性肾衰竭。（四）病灶细菌培养 若尚存有感染灶，可进行细菌培养以明确病原。第三节原发性肾病综合征第三节原发性肾病综合征 肾病综合征（肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，从而大量血浆蛋白由尿中丢失而透性增高，从而大量血浆蛋白由尿中
20、丢失而 导致的一种综合征。导致的一种综合征。临床具有四大特点：临床具有四大特点：大量蛋白尿；大量蛋白尿；低蛋白血症；低蛋白血症；高胆固醇血症；高胆固醇血症；不同程度不同程度的水肿的水肿。 按病因可分为原发性、继发性和先天性三按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类。大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性和肾炎性肾病二型，其中以单纯分为单纯性和肾炎性肾病二型，其中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现。先天性肾病为原发病基础上出现肾病表现。先天性肾病为常染色体隐性遗传病，多于新生儿或
21、生后常染色体隐性遗传病，多于新生儿或生后3个个月内起病，病情严重，多致死亡。小儿时期月内起病，病情严重，多致死亡。小儿时期绝大多数为原发性肾病，故本节重点介绍绝大多数为原发性肾病，故本节重点介绍原原发性肾病。发性肾病。 【病因和发病机制】【病因和发病机制】 病因尚不十分清楚。病因尚不十分清楚。 单纯性肾病的发病可能与细胞免疫单纯性肾病的发病可能与细胞免疫功能紊乱有关、肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉功能紊乱有关、肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。先天性肾病与遗传有关。积，提示与免疫病理损伤有关。先天性肾病与遗传有关。【病理生
22、理【病理生理】 由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷，而白蛋白分子在正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷，而白蛋白分子在PH74对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。 大量蛋白尿导致低蛋
23、白血症，大量蛋白尿导致低蛋白血症，特别是白蛋白下降，使血浆特别是白蛋白下降，使血浆胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加。利钠因子上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加。利钠因子减少等因素作用下，进一步加重水肿。减少等因素作用下，进一步加重水肿。 高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增加，其次是脂蛋白分解代谢减少。加，其次是脂蛋白分解代谢减少。本病有多种病理类型，其中以微小病变型最为多见（约本病有多种病理类型，其中以微小病
24、变型最为多见（约占占80%）；单纯性肾病主要属此型，其次为局灶性节段性肾）；单纯性肾病主要属此型，其次为局灶性节段性肾小球硬化及膜性增生性肾炎。少数呈系膜增生型或膜性肾病小球硬化及膜性增生性肾炎。少数呈系膜增生型或膜性肾病等，此类病变多表现为肾炎性肾病。等，此类病变多表现为肾炎性肾病。【临床表现临床表现】1单纯性肾病单纯性肾病发病年龄多为发病年龄多为27岁。男女之比为岁。男女之比为2：1。（1）全身有可）全身有可凹性水肿凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显，以颜面、下肢、阴囊为明显，常有腹水，一般全身状况尚好，无高血压。常有腹水，一般全身状况尚好，无高血压。（2）尿少，尿蛋白多为，定量）尿少，尿
25、蛋白多为，定量01g/（kgd）。尿镜检偶有少量红细胞。）。尿镜检偶有少量红细胞。（3）血浆总蛋白低于正常，白蛋白降低更为明显）血浆总蛋白低于正常，白蛋白降低更为明显（5. 7mmolL)，血清补体正常。，血清补体正常。（4）肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可有暂时）肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可有暂时性轻度氮质血症。性轻度氮质血症。2肾炎性肾病肾炎性肾病 发病年龄多在学龄期，临床特点如下：发病年龄多在学龄期，临床特点如下：（l）发病年龄多见于）发病年龄多见于7岁以上儿童，水肿一般不严重。岁以上儿童，水肿一般不严重。（2）血压可有不同程度升高，常有发作性或持续性高）血压可有不同程度升高
26、，常有发作性或持续性高血压和血尿。血压和血尿。（3）血清补体可降低，可有不同程度氮质血症。）血清补体可降低，可有不同程度氮质血症。3先天性肾病少见，多为隐性遗传性疾病，多见于新生儿期先天性肾病少见，多为隐性遗传性疾病，多见于新生儿期及生后三个月内发病，表现与单纯肾病相似。及生后三个月内发病，表现与单纯肾病相似。4. 并发症并发症（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。炎等。（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。（3）血栓形成：动、静脉血栓以肾静脉血栓）血栓形成：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等
27、。常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。 【治疗原则治疗原则】 l激素疗法激素疗法 常用常用泼尼松泼尼松，根据疾病的类型、患儿，根据疾病的类型、患儿对泼尼松的反应等，分别采用对泼尼松的反应等，分别采用8周短疗程、周短疗程、4-6个月的中个月的中疗程及疗程及912个月长疗程。短疗程用于初治的单纯性肾个月长疗程。短疗程用于初治的单纯性肾病，中、长疗程用于复治的、多复发的单纯性肾病或肾病，中、长疗程用于复治的、多复发的单纯性肾病或肾炎性肾病。炎性肾病。 2免疫抑制剂免疫抑制剂 激素治疗效果不佳或副作用太大的激素治疗效果不佳或副作用太大的病例可联合使用免疫抑制剂治疗，常用的有长春新碱、病例可联合使用免疫抑制
28、剂治疗，常用的有长春新碱、雷公藤多甙、环磷酸胺、硫鸟瞟吟；环饱霉素雷公藤多甙、环磷酸胺、硫鸟瞟吟；环饱霉素A等。等。 3利尿药利尿药 一般对激素治疗敏感的病例，用药一般对激素治疗敏感的病例，用药710天后可出现利尿，不必使用利尿剂。严重水肿时可选天后可出现利尿，不必使用利尿剂。严重水肿时可选用利尿药，通常选用用利尿药，通常选用呋塞米（速尿）呋塞米（速尿）静脉给药，最好先静脉给药，最好先输低分子右旋糖酐，常可产生良好的利尿效果。输低分子右旋糖酐，常可产生良好的利尿效果。【常见护理诊断】【常见护理诊断】1体液过多体液过多 与低蛋白血症导致的水钠储留有与低蛋白血症导致的水钠储留有关。关。2营养失调，
29、低于机体需要量营养失调，低于机体需要量 与大量蛋白由与大量蛋白由尿中丢失有关。尿中丢失有关。3有皮肤完整性受损的危险与高度水肿有关。有皮肤完整性受损的危险与高度水肿有关。4有感染的危险有感染的危险 与免疫力低下有关。与免疫力低下有关。5潜在并发症，药物的副作用潜在并发症，药物的副作用 与长期应用糖与长期应用糖皮质激素及免疫抑制剂有关。皮质激素及免疫抑制剂有关。6焦虑焦虑 与病情反复及病程长有关。与病情反复及病程长有关。v【护理措施护理措施】1休息休息 严重水肿和高血压时需卧床休息，一般严重水肿和高血压时需卧床休息，一般无需严格限制活动，根据病情适当安排文娱活动，无需严格限制活动，根据病情适当安
30、排文娱活动，使患儿精神愉快。使患儿精神愉快。2. 饮食饮食 保证热量，保证热量，蛋白摄入控制在每日蛋白摄入控制在每日2gkg左右为宜。明显水肿或高血压时短期限制盐左右为宜。明显水肿或高血压时短期限制盐 。3皮肤护理皮肤护理 保持皮肤清洁、干燥，避免擦伤保持皮肤清洁、干燥，避免擦伤和受压，定时翻身。被褥应松软。臀部及四肢可垫和受压，定时翻身。被褥应松软。臀部及四肢可垫上橡皮气垫或棉圈，有条件可使用气垫床。水肿的上橡皮气垫或棉圈，有条件可使用气垫床。水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破裂处应盖上消毒阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破裂处应盖上消毒敷料，以防感染。敷料，以防感染。4严重水肿者应尽量避免肌
31、内注射药物严重水肿者应尽量避免肌内注射药物 因严因严重水肿常致药物滞留、吸收不良或注射后针孔药液重水肿常致药物滞留、吸收不良或注射后针孔药液外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。必须肌内注射必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间稍长些，以防时，注意严格消毒，注射后按压时间稍长些，以防药液外渗。药液外渗。 5观察浮肿变化观察浮肿变化 记记24小时出入量，每天记录腹围、小时出入量，每天记录腹围、体重，每周送检尿常规体重，每周送检尿常规23次。次。 6预防感染预防感染 肾病患儿与感染性疾病患儿分室收治。避肾病患儿与感染性疾病患儿分室收治。避免受凉，不去人群拥挤场所。免
32、受凉，不去人群拥挤场所。 7观察药物疗效及副作用观察药物疗效及副作用（1）泼尼松应用过程中严格遵照医嘱发药，保证服药，）泼尼松应用过程中严格遵照医嘱发药，保证服药，防止隐瞒不报，导致对疗效的错误判断。注意激素副作用，防止隐瞒不报，导致对疗效的错误判断。注意激素副作用，如库欣综合征、高血压、消化性溃疡、骨质疏松等。如库欣综合征、高血压、消化性溃疡、骨质疏松等。（2）应用利尿剂期间应观察尿量，尿量过多时与医生）应用利尿剂期间应观察尿量，尿量过多时与医生联系，减量或停用，防止发生电解质紊乱。联系，减量或停用，防止发生电解质紊乱。（3）使用免疫抑制剂（如环磷酸胺）治疗时，注意白）使用免疫抑制剂（如环磷
33、酸胺）治疗时，注意白细胞数下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎等。用药期细胞数下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎等。用药期间要多饮水和定期查血象，疗程不超过间要多饮水和定期查血象，疗程不超过12周，以免引起性腺周，以免引起性腺损害。损害。 8健康教育健康教育 讲解激素治疗对本病的重讲解激素治疗对本病的重要性，使患儿及家长主动配合与坚持按计划要性，使患儿及家长主动配合与坚持按计划用药；用药；本病患儿住院时间长，应有计划地本病患儿住院时间长，应有计划地安排作息时间，病情缓解后，适当安排一定安排作息时间，病情缓解后，适当安排一定的学习；的学习；注意安全，避免奔跑、患儿之间注意安全，避免奔跑、患儿之间打闹，以防摔伤、骨折；打闹，以防摔伤、骨折；使患儿及家长知使患儿及家长知道感染是本病最常见的合并症及复发的诱因，道感染是本病最常见的合并症及复发的诱因，因此采取有效措施预防感染至关重要；因此采取有效措施预防感染至关重要；教教会家长或较大儿童学会用试纸监测尿蛋白的会家长或较大儿童学会用试纸监测尿蛋白的变化。变化。
