1、老年医学概论老年医学概论 1、老年的概念: 亚太地区及我国60岁 WHO65岁 2、老年型国家或地区 10% 7% 3、人口老龄化现状 21世纪是人口老龄化的时代 我国自1999年已经步入老年型社会 江苏省：人口老龄化排在全国第三位， 老龄化已进入第三阶段 迁移老龄化阶段。 长寿老龄化 少子老龄化由于出生率下降造成的儿童数量减少 导致的老龄化现象少子老龄化 迁移老龄化是指青年人多向经济发达地区流动。 常州地区早在1985年就已经进入了 老龄化社会，比全国提前14年。 截至2013年末，常州市60周岁及以上户籍老年人口数为74.6万，占户籍总人口的20.4%，高于全省和全国平均水平。 人口老龄化
2、作为21世纪人类社会发展的主要特征，引起了全世界的关注。 联合国第35届会议（2004年3月）指出“三个前所未有”：世界人口老龄化发展的速度前所未有，大规模的发展前所未有，普遍的发展前所未有。 世界卫生组织建议人口老龄化国家的评价标准为( ) A60岁及以上的老年人占总人口的10以上 B65岁及以上的老年人占总人口的7以上 C65岁及以上的老年人占总人口的8以上 D65岁及以上的老年人占总人口的11以上 E. 65岁及以上的老年人占总人口的9以上 1.老龄化速度快 ，社会养老压力较大。 2.城乡老年人收人水平较低，增长缓慢。 3.空巢老人 、高龄老人多，老人服务 和养老方式面临挑战。 4.医疗
3、保险覆盖率低，农村缺医少药。 1、老年学(gerontology): 是研究衰老的原理、特征、变化及 有关老年各方面的问题的综合性学科。 主要包括老年生物学、老年医学、老年 社会学。 2、老年医学(geriatrics): 是医学的一个分支，是研究衰老的 原理，人体老年的变化及老年病防治 的学科。 主要包括老年基础医学、老年临床 医学、老年预防医学。 生物性衰老 衰老 疾病性衰老 衰老（aging）通常与老化(senescence)并提。 衰老与老化是老年期变化的总称呼。 世界卫生组织提出：健康不仅仅是没有疾病和体弱，世界卫生组织提出：健康不仅仅是没有疾病和体弱，而且在躯体、心理和社会方面都保
4、持完好的状态。而且在躯体、心理和社会方面都保持完好的状态。 中华医学会老年医学专业委员会提出健康老人十中华医学会老年医学专业委员会提出健康老人十条标准：条标准： (1)无明显畸形、关节活动基本正常无明显畸形、关节活动基本正常 (2)无偏瘫、老年性痴呆及其他神经系统疾病无偏瘫、老年性痴呆及其他神经系统疾病 (3)心脏基本正常，无高血压、冠心病及其他器质心脏基本正常，无高血压、冠心病及其他器质性心脏病性心脏病 (4)无慢性肺部疾病无慢性肺部疾病 (5)无严重器质性疾病无严重器质性疾病 (6)有一定视听功能有一定视听功能 (7)无精神障碍无精神障碍 (8)能恰当对待家庭和社会人际关系能恰当对待家庭和
5、社会人际关系 (9)能适应环境能适应环境 (10)具有一定的学习、记忆能力具有一定的学习、记忆能力现阶段我国的标准：45-59岁：老年前期（中老年人）60-89岁：老年期（老年人）90岁以上：长寿期（长寿老人）100岁以上：长寿期（百岁老人） 1、组织 逐渐脱水，弹性降低，结缔组织、 神经组织、肌肉组织、骨骼 衰老退变。 2、细胞 分裂、生长、修复能力降低， 细胞萎缩退变。 3、基础代谢率 降低。 4、调节内环境稳定性的能力 降低。 1、细胞老化 由于核酸，特别是DNA的损 伤，导致不能生成合适的蛋 白质，导致细胞分裂异常分裂异常、突 变、老化。 2、组织器官老化 脑、肺、心血管、 消化器官、
6、肾、骨骼、皮肤、 免疫系统、心理精神。 脑 A.脑组织萎缩，脑细胞数减少。 70岁以上老人神经细胞总数减少可达45%。 B. 脑室扩大，脑膜增厚，脂褐素沉积多. 阻碍细胞的代谢. C.脑动脉硬化，血循环阻力增大，脑供血减少 耗氧量降低，致脑软化，约半数老人发现缺血性病灶。 D.多种神经递质下降. 健忘，智力减退，注意力不集中，睡眠不佳，精神性格 改变，动作迟缓，运动震颤，痴呆等. E.突触数量减少发生退行性变，神经传导速度减慢. 导致老年人对外界事物反应迟钝，动作协调能力下降。 肺：肺泡壁变薄，泡腔扩大，弹性降低，肺组织重量减轻，呼吸肌萎缩，肺弹性回缩力降低，导致肺活量降低，残气量增多，咳嗽反
7、射及纤毛运动功能退化，老年人咳嗽和反射机能减弱，使滞留在肺的分泌物和异物增多，易感染。 心血管：心脏 心脏增大，80岁左心室比30岁时增厚25%，心肌细胞纤维化，脂褐素沉积，胶原增多，淀粉样变，心肌的兴奋性、自律性、传导性均降低，心瓣膜退行性变和钙化，窦房结P细胞减少，纤维增多，房室结，房室束和和束支都有不同程度的纤维化，导致心脏传导障碍。 血管随增龄，动脉内膜增厚，中层胶原纤维增加，造成大动脉扩张而屈曲，小动脉管腔变小，动脉粥样硬化，由于血管硬化，可扩张性小，易发生血压上升及体位性低血压。 肾 肾重量减轻间质纤维化增加，肾小球数量减少，且玻璃样变、硬化，基底膜增厚，肾小管细胞脂肪变性，弹性纤
8、维增多，内膜增厚，透明变性，肾远端小管憩室数随增龄而增加，可扩大成肾囊肿。肾单位减少：70岁以后可减少1/2-1/3.肾功能衰减，出现少尿、尿素，肌酐清除率下降，肾血流量减少，肾浓缩，稀释功能降低，肾小管分泌与吸收功能随增龄下降，肾小管内压增加，从而减少有效滤过，使肾小球滤过率进一步下降。肾调节酸碱平衡能力下降，肾的内分泌机能减退。 骨 骨老化的总特征是骨质吸收超过 骨质形成。 皮质变薄，髓质增宽，胶质减少或消失，骨内水分增多，碳酸钙减少，骨密度减低，骨质疏松，脆性增加，易发生骨折、肋软骨钙化、易断、老年人骨质畸形，越活越矮。 消化器官：胃 胃粘膜及腺细胞萎缩、退化，胃液分泌减少，造成胃粘膜的
9、机械损伤，粘液碳酸氢盐屏障的形成障碍，致胃粘膜易被胃酸和胃蛋白酶破坏，减低胃蛋白酶的消化作用和灭菌作用 肝 肝细胞数减少变性结缔组织增加，易造成肝纤维化和硬化，肝功能减退，合成蛋白能力下降，肝介毒功能下降，易引起药物性肝损害，由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白质等营养缺乏，导致肝脂肪沉积。 皮肤 皱纹增多 皮肤干燥伴搔痒 色素斑 老年色素斑和老年性白斑 毛发减少变白，指甲变脆1、遗传程序衰老学说 衰老由遗传程序决定，DNA使生物体按时表达出生长、发育、成熟、衰老的生命现象。2、自由基学说 自由基 是具有一个以上不成对电子的分子或原子的总称，具有高度氧化活性，损伤大分子、细胞成分，导致细胞凋亡
10、，造成组织器官出现衰老的病理改变3、神经内分泌学说 下丘脑：植物神经功能中枢 下丘脑功能减退，导致促激素释放激素分泌减少或功能减退，垂体及其下属靶腺功能减退，引起衰老4、免疫衰老学说 机体免疫功能减退、自身免疫增强（一）遗传因素 人的寿命与遗传和优生有密切关系。长寿老人都具有一种重要的遗传长寿体质：多代连续长寿、隔代遗传和两代连续长寿。（二）非遗传因素 1、环境因素：五大著名长寿地区 厄瓜多尔的伟尔卡斑巴 前苏联的高加索与斯格坦 巴基斯坦的丰札 中国的新疆地区 广西巴马县（二）非遗传因素 2、心理因素： 良好的情绪和心理状态是个体健康长寿的重要因素。 保持性格开朗，乐观愉快及情绪稳定是延缓衰老
11、速度和健康长寿的重要条件。（二）非遗传因素 3、不良习惯： 抽烟、 酗酒、 不良的起居习惯 易导致机体代谢紊乱，加速衰老过程（二）非遗传因素 4、社会因素： 解放前：平均寿命35岁 解放后： 70岁 2014年： 76岁 高于同等发展水平国家 社会发展程度对寿命和衰老 进程有着重要影响 1、脆弱性： 对疾病和药物毒副作用易感性增 加，疾病和药物不良反应发生率增高。 2、特殊性：在患病率、病因、病理、临床表现、 诊疗及预后等多方面与成年人不同。 3、高危性：表现在患病率高、并发症及药物不良 反应多、手术危险性大、病死率高。 1、急性病：因免疫功能低下，结构老化极易引发 急性病，如肺炎、尿路感染。
12、 2、慢性病：常同时患多种慢性病，如高血压、冠 心病、糖尿病、脑血管病和恶性肿瘤。 3、特有病：钙化性心脏瓣膜病、老年性痴呆、 白内障。1、多病共存 90岁以上平均患11.1种疾病 在住院的老年患者中同时患2种主要疾病者占85， 同时有3、4种主要疾病者占50左右2、起病缓慢 在相当长时间内无症状，常无法描述发病时间，如老年病多属慢性退行性疾病，有时生理变化与病理变化很难区分， 一般早期变化缓慢，容易误认为老年生理变化， 如有些老年人智力减退、动作不灵、肢体发僵， 以为是人老的变化如早期帕金森病、甲状腺功能 减退或亢进3、变化迅速 易发展为MODF 4、发病方式独特 老年病五联症精神症状、 跌
13、倒、大小便失禁、不想 活动、生活能力丧失。 首先考虑感染性疾病， 切勿误认为是老年所致 5、临床表现不典型 衰老、病残和疾病交织在一起 疾病表现为非特异性的症状 如老年肺炎仅有乏力、纳差，有些老年人患病常先出现精神神经症状，如有的老年人患心脏病时，首发症状是昏厥，有些严重感染主要表现嗜睡 共存的多种疾病相互影响，使症状不典型 5、临床表现不典型 无症状（亚临床型）多， 老年人体温调节功能差，发热反应较一般人低，甚至有些严重的感染，如：肺炎、肾盂肾炎 老年人痛觉不敏感，一般人剧痛的疾患有些在老年人反应很小，如急性心肌梗死、胸膜炎、内脏穿孔后的腹膜炎，在老年人可能只有一些不适感，如无疼心梗 医生对
14、老年病的特点认识不足，将典型表现 误认为不典型， 如感染者无发热或局部症状， 6、发病诱因与年轻人有时不同 如心肌梗死的诱因在老年人不一定是运动过量 在情绪激动 饮食不当时，也可诱发 7、并发症多 感染 水、电解质失衡 MOF 活动少而致疾病 8、药物不良反应多 老年人用药剂量要适当减少，对可用可不用的 药物最好不用，有些药如巴比妥类药物在老年 患者中易导致低体温，洋地黄类药物易出现中 毒反应，对肝肾功能影响大的药物更要慎用。 注意： 你不能用 成年人的眼光看待儿童， 同样也不能 用年轻人的眼光看待老年人！骨质疏松是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨
15、病。骨质疏松骨质疏松正常正常Courtesy Dr. A. Boyde严重骨质疏松严重骨质疏松 构成骨的物质减少构成骨的物质减少 骨量低下骨量低下骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏 骨强度下降骨强度下降 骨脆性增加骨脆性增加 易致骨折易致骨折现状：现状： 已跃居常见病、多发病的第7位，中国内地总患病率为12.4%，老年人中患病比例超过50%以上，其中骨折发生率接近1/3。 * 中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会主任委员徐苓教授 2006年宣布的调查结果未来：未来： 目前我国有骨质疏松症病人约9000万人。到 2050年将激增至2亿多人，占人口的13.2%。* 数据来源于公众健康网 1. 最为常见
16、，占90%。它又分为：I 型：绝经后骨松症，发生妇女绝经后5-10年；II型老年性骨质疏松，发生于70岁以上老人；特发性骨质疏松（包括青少年型）。2. 是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和服用某些药物等所引起的。 型型型型 年龄55-70岁70骨量丢失松质骨皮质骨松质骨皮质骨 易骨折部位椎体、远端桡骨股骨、椎体、尺桡骨 饮食钙摄入重要十分重要 小肠钙吸收降低降低 甲状旁腺功能降低或正常增高 生成1.25（OH）2D3 继发性降低原发性降低 主要发病因素雌激素缺乏年龄老化 正常成熟的骨的代谢骨重建方式进行 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替
17、。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。 骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性 成骨细胞活性，骨的溶解 骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。 内分泌因素 1、性激素水平下降、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。 2、甲状旁腺激素和降钙素失平衡。 3、1,25（OH）2D3不足 营养、生活因素 1、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量
18、元素摄入不足。 2、户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 药物因素 遗传因素 1、人种因素 白种人黄种人黑种人 2、近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。 降钙素（CT） 由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低 骨转换，抑制骨溶解吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH） PTH使骨代谢活跃，促进 骨溶解吸收 1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。 老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1羟化酶活性下降，使1,25（OH）2
19、D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。 骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。 骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。 成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 主要由遗传因素决定二、营养因素 钙摄入量三、生活方式和
20、生活环境 成年后的体力活动刺激骨形成 大量咖啡、长期卧床等导致骨丢失一、雌激素缺乏 女性绝经后，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速二、甲状旁腺素（PTH）分泌增多三、其他(随年龄增加的护骨素OPG表达) 不可控制因素不可控制因素人种人种 （白种、黄种人危险高于黑人）（白种、黄种人危险高于黑人）老龄老龄女性绝经女性绝经母系家族史母系家族史 可控制因素可控制因素低体重低体重性激素低下性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏体力活动缺乏饮食中钙和维生素饮食中钙和维生素D缺乏缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物 骨
21、痛、肌无力骨痛、肌无力: 腰背酸痛、乏力、全身骨痛腰背酸痛、乏力、全身骨痛 （弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重） 身材缩短：身材缩短：常见于椎体压缩性骨折、驼背，常见于椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等）短、呼吸困难等） 骨折骨折: 常因轻微活动或创伤诱发，多发部位常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱、髋部、前臂为脊柱、髋部、前臂1.“1.“无声无息无声无息”：患者往往：患者往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松2.2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨
22、质女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失的流失3.3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升75岁以上 驼背髋骨骨折危险性高55岁以上 绝经后期脊柱骨折的危险性高于其它类型的骨折健康的脊柱健康的脊柱脊柱后凸脊柱后凸（驼背）（驼背）50岁 更年期出现血管舒缩症状Reproduced with permission from MarketForce1.1.脆性骨折脆性骨折( (fragility fractures)根据根据NOF（the National Osteoporosis Foundation)）定义：从站立高度或比站）定义：从站立
23、高度或比站立高度低的位置摔倒引起的骨折。立高度低的位置摔倒引起的骨折。 是骨质疏松的特征是骨质疏松的特征 , ,是骨强度下降的最终体现，是骨强度下降的最终体现， 有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症2.2.骨密度测定骨密度测定 骨密度（骨密度（BMDBMD），是目前诊断骨质疏松的最佳），是目前诊断骨质疏松的最佳定量指标定量指标. .目前诊断金标准目前诊断金标准3.3.了解骨量流失速度了解骨量流失速度生化指标测定生化指标测定骨密度（骨密度（BMD BMD ）全称）全称“骨骼矿物质密度骨骼矿物质密度”，是将检查所得的骨，是将检查所得的骨密度与健康密度与健康30-
24、3530-35岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（）岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（）或低于（）年轻人的标准差（或低于（）年轻人的标准差（SDSD）数。）数。骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。用双骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。用双能能X X线骨密度仪中央型（用于脊柱线骨密度仪中央型（用于脊柱, , 髋关节和全身扫描）测量的髋关节和全身扫描）测量的骨钙盐密度结果以面密度骨钙盐密度结果以面密度(g/cm2)(g/cm2)表示，计算机自动显示结果。表示，计算机自动显示结果。临床通常以腰椎临床通常以腰椎L1L1L4L4和和/ /或近端股骨的股骨颈大转子股骨体
25、及或近端股骨的股骨颈大转子股骨体及wardswards三角区的测定结果作为诊断依据。骨密度仪会根据病人资三角区的测定结果作为诊断依据。骨密度仪会根据病人资料自动算出料自动算出T T值。值。常用双能常用双能X X线吸收法（线吸收法（DXADXA）-目前诊断金标准目前诊断金标准 正常正常骨密度值与同性别、同种族健康成人骨峰骨密度值与同性别、同种族健康成人骨峰值值 骨量低下骨量低下 介于介于1 12.52.5个标准差之间个标准差之间 骨质疏松骨质疏松 降低程度等于、大于降低程度等于、大于2.52.5个标准差个标准差 严重骨质疏松严重骨质疏松 低于低于 -2.5 -2.5 和和 有骨折史有骨折史 通常
26、用通常用T T值（值（T-ScoreT-Score）表示）表示 临床上常用的推荐部位：临床上常用的推荐部位：腰椎腰椎1-41-4和和股骨颈股骨颈BMD T T值骨折史值骨折史诊断诊断大于大于 -1.0-1.0正常介于介于 -1.0 -1.0 和和 -2.5 -2.5 之间之间骨量减少低于低于 -2.5-2.5骨质疏松低于低于 -2.5 -2.5 和和 有骨折史有骨折史严重骨质疏松指标指标来源来源尿去氧吡啶啉骨吸收骨吸收骨形成骨形成骨胶原降解产物尿或血清胶原端肽（CTXCTX，NTXNTX）骨胶原降解产物血清总硷性磷酸酶血清骨特异硷性磷酸酶血清骨钙素血清胶原前肽成骨细胞/肝脏/肾脏成骨细胞成骨细
27、胞胶原合成的释放物质1、碱性碱酸酶（ALP）：TALP由骨、肝、肠、肾、胎盘等同功酶组成，其特异性不强，同功酶BALP占TALP的50，由成骨细胞分泌，测同功酶骨ALP 较敏感，破骨或成骨占优势均升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨AKP升高，血清部AKP升高者仅占22%，老年骨质疏松症形成缓慢，AKP变化不显著。 2、骨钙素（BGP）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白：由成骨细胞分泌，通过BGP的测定可了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP
28、上升。老年性骨质疏松症可轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗2-8周后BGP下降50%以上。3、血清I型胶原羧基前肽：简称PICP，型胶原是骨组织中唯一的胶原，前胶原在成骨细胞中合成，是反映骨形成及反映型胶原合成速率的特异性指标，可以被肝吸收，因而受肝功能改变的影响。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。1、空腹2小时的尿钙/肌酐比值 清晨首次尿受前日食物钙的影响较大，喝一些水后取第二次空腹尿，测尿钙、尿肌酐，此时的空腹尿钙已不受前日食物钙的影响，完全代表骨代谢的钙排泄量，以Ca/Cr表示，正常值为0.
29、0930.06mg/mg（n=72），绝经后妇女的值可增高达0.1630.111mg/mg（n=25） 2、尿羟脯氨酸 简称HOP，尿中HOP的50来自骨，亦有皮肤、补体来源，尿中排出的HOP基本上能反映骨吸收和骨转换的程度，但不特异，胶原降解时可释放游离HOP和HOP寡肽，尿中95以上是以二肽或三肽形式存在，游离HOP大部分被肾小管重吸收。3、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶 简称TRACP，主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，TRAP增高见于甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎、骨转移癌、慢性肾功能不全及绝经后骨质疏松症。老年性骨质疏松症TRAP增高不显著。 4、尿吡啶啉（Pyr）
30、和脱氧吡啶啉（d-Pyr） 成熟胶原中有两种不能还原的吡啶交联：赖酰吡啶并啉（LP），主要存在于骨中，占成熟胶原的21；羟赖酰酰吡啶并啉（HP），存在于软骨。吡啶交联是型胶原（骨）和型胶原（软骨）分解的标志物，尿中HP和LP有40以游离的形式存在，60以肽结合的形式存在，是比羟脯氨酸更灵敏的骨吸收指标。 内分泌性骨质疏松：糖尿病、甲亢、甲旁亢 血液系统疾病：血液系统肿瘤 结缔组织疾病：成骨不全的骨损害特征 其他继发性骨质疏松症：类固醇性等 原发性OP的诊断必须排除各种继发性OP后，方可成立 基础治疗 运动：贵在坚持，强度个体化。 饮食： 含钙：牛奶、奶制品、小鱼、虾皮、海带、海藻 含维生素D
31、：鱼类、蘑菇类、蛋类 维生素D用于治疗骨质疏松时， 应与其 他药物联合使用 对症治疗 特殊治疗抑制骨吸收药物：促进骨形成药物：其它药物： 日光紫外线 肝脏 肾脏 维生素D原 维生素D 25（OH）D31，25（OH）2D3 （7-脱氢胆固醇 （维生素 （活性维生素D） 麦角固醇 ） D2，D3 ） 大类分类作用药品注意事项抗骨吸收药物双磷酸盐类有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换阿仑磷酸钠（福善美、固邦）药物返流或食道溃疡降钙素类抑制破骨细胞生物活性和减少破骨细胞数量。密钙息 、金尔力少数患者面部潮红、恶心，偶有过敏雌激素受体调节剂有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平雷诺昔芬少数患者会
32、出现潮热和下肢痉挛；国外研究有轻度增加静脉栓塞的危险雌激素类抑制骨转换阻止骨丢失利维爱 、易维特（雷洛昔芬）禁忌：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病和结缔组织病。慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素瘤促进骨形成药物甲状旁腺激素促进骨形成，有效治疗绝经后严重骨质疏松甲状旁腺激素其它药物活性维生素D促进骨形成和矿化，抑制骨吸收1-羟维生素D（-骨化醇）；1，25-双羟维生素D（骨化三醇）-骨化醇需要在肝功能正常情况下使用；定期检测血、尿钙情况中药植物雌激素年龄（岁）推荐供给量（mg)11-241.2-1.5孕妇1.225-5
33、01.050-651.5（1.0+HRT)651.5无机钙主要有碳酸钙，氯化钙、磷酸钙等等， 含1.0元素钙的量 钙含量 氯化钙 27% 2.7g 磷酸钙 23% 3.0g 碳酸钙 40% 2.6g 无机钙，它的优点，最大的优点就是它含钙量特别高，它的一个缺点就是它吸收需要胃酸的参与有机钙主要包括柠檬酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等等 葡萄糖酸钙 9% 11.1g 乳酸钙 13% 7.7g 无机钙吸收需要通过胃酸作用 多次服用较一次服用吸收率高，并可在睡前加服一次 维生素D是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补维生素对治疗更有效。 日摄入量大于g，可能出现毒副反应如血钙过高。 骨质疏松症患者负钙平衡的原
34、因之一是由于肠道钙的吸收障碍，影响肠钙吸收最主要的激素是：1,25(OH)2D3,因此1,25(OH)2D3不足时，即使食物中含钙较多也会使钙吸收降低。 双磷酸盐类 抑制破骨细胞活性、降低骨转换。目前用于防治以破骨细胞性骨吸收为主的各种代谢性骨病及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的主要药物之一。 降钙素类 抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数量 选择性雌激素受体调节剂（SERMs）只用于女性，选择性作用于雌激素的靶器官，对某些组织表现为雌激素激动剂，而对另一些组织则表达雌激素的拮抗作用。 雌激素类只用于女性，禁忌症：雌激素依赖性肿瘤、不明原因阴道出血、血栓性疾病、活动性肝病、结缔组织病双磷酸盐的
35、作用特点：不仅能抑制破骨细胞活性和骨吸收，而且能增加骨量，使丧失的骨组织恢复。适用：原发性OP和继发性OP（高转换型）副作用：双磷酸盐在治疗中，伴有低的毒性，一般有轻度的胃肠道反应。其中带氨基的双磷酸盐可引起较重的胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃痉挛、腹泻。有报道，阿伦膦酸钠的副反应达10%20%,其中1/2在胃肠道，可引起食管炎、消化性溃疡。作用机理：1.抑制骨吸收作用：益钙宁直接作用于破骨细胞，(其内有CT受体)，主要通过蛋白激酶A（PKA）系统的信息传递，增加CAMP的数量，抑制破骨细胞复制和破骨细胞活性，同时抑制甲状旁腺、前列腺素E1、1,25(OH)2D3,破骨细胞活化因子对骨吸收的促进
36、作用。2. 发挥镇痛效果及相关作用；益钙宁有中枢性镇痛作用，增强肌肉收缩功能3. 减低血清钙作用：益钙宁降血钙作用与血钙值相关，血钙值越高，下降能力越强。副作用：1. 过敏症：有时出现浮肿、搔痒感、发热、寒战、全身乏力、哮喘炎，出现皮疹、寻麻疹 时应停药。偶可引起休克。2. 消化系统：有时出现恶心、呕吐、腹泻、胃灼热，有时出现GOT、GPT上升3. 循环系统：有时出现颜面潮红、胸部压迫感、心悸。4. 神经系统：有时出现头痛。眩晕，步态不稳，出现手足搐搦、耳鸣。5. 其它：有时出现低钠血症，注射部位有时疼痛。注意事项：1. 益钙宁是多肽制剂，有引起休克症状的可能性，故对有过敏史及药物过敏症过敏体
37、质者慎用。2. 动物试验：长期用益钙宁有增加垂体肿瘤发生率的报告。 TOMOXIFEN(他莫昔芬)第一代SERMS广泛治疗雌激素受体阳性的乳房癌中发现其有轻度的保护，绝经后妇女骨骼的作用。 第二代SERMS有Raloxifen droxifene idoxifene等。Raloxifene显示了保护骨密度，减少循环中胆固醇水平，不刺激子宫内膜增生，而且在乳房组织中有抗肿瘤的作用。 第三代SERMS CP336.156,预防骨丢失的作用更强，选择性更好，更安全。 甲状旁腺激素（PTH） PTH通过影响骨代谢而调节血钙，它既可促进骨吸收又可促进骨形成，治疗的效应 取决与PTH的剂量和时间，每日小剂
38、量注射能增加动物和人的骨量，大剂量或持续输注可造成骨丢失。小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成作用，适用于严重骨质疏松患者，治疗时间不宜超过2年。一般20g/d肌注，用药期间监测血钙水平。副作用：少数病历出现短暂轻微的高钙血症及注射部位局部反应，极少的病例产生中和抗体，有一例出现短暂的甲旁减(由于PTH和PTH受体的抗体)。 活性维生素D 1羟维生素D（ -骨化醇）：肝功正常时 1，25双羟维生素D （骨化三醇）：不受肝肾功能影响 中药 补肾壮骨中药 基础药物治疗：参考原发性骨质疏松的治疗指南 特殊的继发性骨质疏松治疗：见下页性激素缺乏性骨质疏松症：积极治疗原发病。对年轻的女性病人需补充适
39、量的雌激素或雌、孕激素，男性病人应补充雄激素。必要时并用其他类抗骨质疏松药物。 糖皮质激素性骨质疏松症：生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失，于用药612个月骨量下降最明显。某些疾病需长期应用糖皮质激素，如病情允许，应采用最低有效剂量。酌情补充钙剂、维生素D制剂和双膦酸盐类抗骨质疏松药物，有助于防止发生糖皮质激素性骨质疏松。对于骨痛明显的患者，可以加用降钙素类药物。 制动性(废用性)骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症，但要特别注意制动部位的功能锻炼和康复治疗。 长期肠外营养支持导致的骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症。由于本症易合并佝偻症(或骨软化症)，除使用无铝营养支持液外，要积极补充维生素D制剂。 糖尿病性骨质疏松症：主要是严格控制高血糖，同时应用抗骨质疏松药物治疗。 器官移植后骨质疏松症：同原发性骨质疏松症。 血液透析性骨质疏松症：防治方法同原发性骨质疏松症。避免使用含铝透析液和低磷透析液。Thanks
