1、1一、概念一、概念二、呼吸衰竭分类二、呼吸衰竭分类三、呼衰的病因三、呼衰的病因四、发病机理四、发病机理 五、临床表现五、临床表现六、诊断依据六、诊断依据七、治疗原则七、治疗原则 2一、概念一、概念 呼吸衰竭指由于呼吸中枢和呼吸衰竭指由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或呼吸系统原发或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍，或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。 34肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O
2、2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸5二、呼吸衰竭的分类二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的分型有如下几种：呼吸衰竭的分型有如下几种： 1 1按原发病部位分型按原发病部位分型 （1 1）中枢性（呼吸中枢功能衰竭）中枢性（呼吸中枢功能衰竭） （2 2）周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭）周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭） 2 2按功能异常分型按功能异常分型 （1 1）通气功能衰竭（）通气功能衰竭（2 2）换气功能障碍）换气功能障碍 3 3按血气分型按血气分型 （1 1）型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭 （2 2）型呼吸衰竭：为低氧高碳酸血症呼吸衰竭型呼吸衰竭：为低氧高碳酸血症呼吸
3、衰竭 4 4按临床过程分型按临床过程分型 （1 1）呼吸功能不全（）呼吸功能不全（2 2）呼吸衰竭）呼吸衰竭6三、引起呼衰的病因三、引起呼衰的病因气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛胸壁胸膜疾病胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉：呼吸中枢、神经肌肉肺实质改变肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等肺水增多肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病肺血管疾病：血管栓塞、：血管栓塞、DICDIC，肺动脉狭窄等，肺动脉
4、狭窄等7小儿生理特点：小儿生理特点：1、呼吸中枢发育不成熟、呼吸中枢发育不成熟2、呼吸肌和软骨发育不完全、呼吸肌和软骨发育不完全3、气管内径相对狭窄、气管内径相对狭窄4、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差5、肺血管丰富、弹力组织发育差、肺血管丰富、弹力组织发育差6、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差8四、发病机理四、发病机理v肺通气功能障碍肺通气功能障碍 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 限制性通气障碍限制性通气障碍v肺换气功能障碍肺换气功能障碍 弥散功能障碍弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加肺
5、内分流量增加9肺泡通气不足肺泡通气不足 肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生障碍。障碍。安静安静状态下，平静呼吸所吸入或呼出的气状态下，平静呼吸所吸入或呼出的气体量，称潮气量，儿童体量，称潮气量，儿童10-12ml/kg。通气不足时，。通气不足时，潮气量明显下降。潮气量明显下降。 10（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限限制性通气不足制性通气不足，其发生机制如下：，其发生机制如下： 1.呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸中呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸
6、中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。泡不能正常扩张而发生通气不足。11限制性通气不足限制性通气不足 2.胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力和肺的吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力和肺的弹性回缩力弹性回缩力。 肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。）表示，它是弹性阻力的倒数
7、。 在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算：在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算： VT /（PIP-PEEP）12（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。性通气不足。 气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为常约为0.10.3kPa（13cmH2O）/Lsec，呼，呼气时略高于吸气时。其中气时略高于吸气时。其中80以上发生于直径大以上发生于直径大于于2mm的支气管与气管，直径小于的支气管与气管，直径小于2mm的外周的外周小气道的阻力仅占总阻力的小气道的
8、阻力仅占总阻力的20以下。以下。 13阻塞性通气不足阻塞性通气不足 影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形态、气流速度、气体的密度和粘度，其中态、气流速度、气体的密度和粘度，其中最主要最主要的是气道内径的是气道内径。 气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞
9、性通气不足。引起阻塞性通气不足。 14二、换气障碍二、换气障碍一）弥散障碍一）弥散障碍 二）肺泡通气与血流（二）肺泡通气与血流（V/Q）比例失调）比例失调 三）肺循环短路增加三）肺循环短路增加 15一）、弥散障碍一）、弥散障碍 肺泡与肺泡肺泡与肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。体交换的过程是一个物理性弥散过程。 单位时间内气体的弥散量取决于：单位时间内气体的弥散量取决于： 1、肺泡膜两侧的、肺泡膜两侧的气体分压差气体分压差 2、肺泡的、肺泡的面积与厚度面积与厚度 3、气体、气体弥散常数弥散常数（气体分子量、溶解度）（气体分子
10、量、溶解度） 4、血液与肺泡接触的、血液与肺泡接触的时间时间 16肺肺通通气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能17弥散障碍弥散障碍（一）肺泡膜面积减少（一）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅参与换气的肺泡表面积约仅3540m2，运动时，运动时增加。但儿童尤其是小婴儿由于肺容量小，肺增加。但儿童尤其是小婴儿由于肺容量小，肺实质发育不成熟，肺储备量小，因此肺泡膜面实质发育不成熟，肺储备量小，因此肺泡膜面积减少，就会引起换气功能障碍。积减少，就会引起换气功能障碍。 肺泡
11、膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发肺泡膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发育不全等。育不全等。18弥散障碍弥散障碍 （二）肺泡膜厚度增加（二）肺泡膜厚度增加 肺泡膜由肺泡上皮、毛细血肺泡膜由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于所构成，其厚度小于1m。虽然气体从肺泡腔到达红细虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到膜，但总厚度也不到5m。当肺水肿、肺泡透明膜形成、当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等，都可因肺泡膜肺纤维化等，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离
12、增宽通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。而影响气体弥散。19弥散障碍弥散障碍 （三）血液与肺泡接触时间过短（三）血液与肺泡接触时间过短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为为0.75秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需广，故只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合。秒血红蛋白即可完全氧合。 当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。弥散量将下降。20弥散障碍弥散障碍 上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血
13、管血液中肺毛细血管血液中PaO2上升较慢，但一般在静上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在低氧血症，往往只是在体力负荷增大体力负荷增大时，才会因时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。显的弥散障碍，从而引起低氧血症。 21正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程红蛋白氧合的时间过程休息时红细胞经过肺毛细血管的时间休息时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细
14、胞经过肺毛细血管的时间 22弥散系数特点弥散障碍PaO2 ,PaCO2正常或 CO2 溶解度远高于O2，其弥散系数是O2的20倍 PaCO2 是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 肺泡通气量正常，PaCO2正常 肺泡通气量代偿性增加,PaCO2降低23二）、二）、V/Q比例失调比例失调 有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流比例协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量比例协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及有时可以正常，但通气与血流
15、的分布不均匀以及比例的严重失调，却可使患者不能进行有效的换比例的严重失调，却可使患者不能进行有效的换气。气。 这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。 24通气通气/ /血流比例血流比例肺泡通气量肺泡通气量/ /肺血流量肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)(4.2 L) (5.0 L)0.84异常异常0.840.840.840.84肺泡无效腔增加肺泡无效腔增加功能性短路功能性短路25V/Q比例失调比例失调（一）（一）V/Q 哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞、狭窄以及肺与胸廓顺应性降低，导致肺泡阻塞、狭窄
16、以及肺与胸廓顺应性降低，导致肺泡通气不足。通气不足。V而而 Q或不变，即或不变，即V/Q，则流经这，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似肺动这种情况类似肺动-静脉短路，故称静脉短路，故称功能性分流增功能性分流增加加。26V/Q比例失调比例失调（二）（二）V/Q 某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺壁毛细血管床减少等时，肺壁毛细血管床减少等时，V不变或不变或而而 Q 即即 V/Q。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，
17、增加了肺泡死腔量，故有或很少参与气体交换，增加了肺泡死腔量，故这种情况又称这种情况又称死腔样通气死腔样通气。此时肺脏总的有效通。此时肺脏总的有效通气量必然减少。气量必然减少。 正常人的生理死腔量约占潮气量的正常人的生理死腔量约占潮气量的30，上述，上述疾病时可使死腔气量明显增多，可高达疾病时可使死腔气量明显增多，可高达6070。27 肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图28三）、肺循环短路增加三）、肺循环短路增加 生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静静脉交通支直接流入肺静脉，
18、称脉，称“短路短路”（shunt）或解剖性分流，其血流）或解剖性分流，其血流量约占心输出量的量约占心输出量的23。 肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，称功能性分流。气但仍有血流者也视为短路，称功能性分流。 29分流增加原因与机制血液完全未经血液完全未经过气体交换过气体交换支气管血管扩张症支气管血管扩张症解剖分流解剖分流 （真性分流）（真性分流）呼吸衰竭呼吸衰竭肺实变和肺不张肺实变和肺不张支气管血管扩张支气管血管扩张动动-静脉短路开放静脉短路开放30 呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足
19、、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。素往往同时存在或相继发生作用。31五、临床表现五、临床表现v低氧血症低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢v高碳酸血症高碳酸血症v其他其他32低氧所致的呼吸系统表现低氧所致的呼吸系统表现低低PaOPaO2 2 主动脉、颈动脉体呼吸中枢主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律
20、紊乱三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸浅、漫呼吸停止呼吸停止33心血管系统表现心血管系统表现 心率增快，血压升高 心律失常（窦缓、期前收缩） 周围循环衰竭、室颤、停搏 缺氧 肺小动脉收缩通气血流比例正常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰34神经系统症状神经系统症状v眼花、头痛、情绪激动眼花、头痛、情绪激动v思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调v烦躁不安、谵妄、抽搐烦躁不安、谵妄、抽搐v意识丧失、昏迷、死亡意识丧失、昏迷、死亡v脑静脉血氧分压脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12
21、mmHg，生命垂危35低氧血症的其他表现低氧血症的其他表现皮肤粘膜：皮肤粘膜：PaOPaO2 250mmHg50mmHg，紫绀，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿）血液：慢性缺氧刺激造血（代偿） 急性缺氧凝血、造血急性缺氧凝血、造血DICDIC消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒36高碳酸血症高碳酸血症1）神经系统：早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。）神经系统：早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。严重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐
22、、颅高压、严重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、颅高压、肌张力低下肌张力低下2）循环系统：先心率快、血压高，后心率慢、血）循环系统：先心率快、血压高，后心率慢、血压下降、心律紊乱压下降、心律紊乱3）皮肤粘膜：四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼）皮肤粘膜：四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼结膜充血结膜充血37其它：电解质紊乱其它：电解质紊乱1）高钾血症：低氧、高碳酸血症）高钾血症：低氧、高碳酸血症细胞膜通透细胞膜通透性增加、钠泵功能失调性增加、钠泵功能失调钾向细胞外弥散钾向细胞外弥散2）低钠、低钾血症：饥饿、摄入量少、利尿）低钠、低钾血症：饥饿、摄入量少、利尿3）酸中毒：低氧血症、心功能不全）酸中毒：低氧血
23、症、心功能不全组织代谢组织代谢和灌注不足和灌注不足38六、诊六、诊 断断v病史病史v临床表现临床表现v血气分析血气分析v影像学检查影像学检查39诊断依据诊断依据1. 引起呼吸功能严重损害的各种病因引起呼吸功能严重损害的各种病因2. 临床症状及体征临床症状及体征3. 血气分析：静息状态下，呼吸空气时，血气分析：静息状态下，呼吸空气时， 型呼衰：型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) 型呼衰：型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) PaCO26.67KPa(50mmHg)40诊断依据诊断依据4.4.氧合指数：氧合指数：PaO2/FiO2 PaO2/FiO2 300mmHg300mm
24、Hg5.5.胸片：提示有相应的改变胸片：提示有相应的改变6.6.吸氧试验：吸氧试验：大于大于30% FiO230% FiO2 PaO2 PaO2明显好转，提示弥散障碍；明显好转，提示弥散障碍； PaO2 PaO2有所好转，提示有所好转，提示V/QV/Q失调；失调； PaO2 PaO2无明显好转，提示肺内分流无明显好转，提示肺内分流或或通气障碍通气障碍。41七、治疗原则七、治疗原则 1、病因治疗、病因治疗 2、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅3、氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧、氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧 4、维持水、电解质及酸碱平衡、维持水、电解质及酸碱平衡5、防治感染防治感染6、气管插管及气
25、管插管及机械通气机械通气7、对症治疗对症治疗8、其他治疗、其他治疗 421 1、病因治疗病因治疗气道阻塞气道阻塞胸壁胸膜疾病胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒：呼吸中枢、神经肌肉，中毒肺实质改变肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等肺水增多肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病肺血管疾病：血管栓塞、：血管栓塞、DICDIC，肺动脉窄等，肺动脉窄等43 呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所
26、致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化治疗十分重要。所致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化治疗十分重要。以超声雾化器进行雾化，每次以超声雾化器进行雾化，每次15分钟，每分钟，每6-86-8小时小时1 1次，雾化液中可加入祛痰剂次，雾化液中可加入祛痰剂(如沐舒坦、地米、如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等糜蛋白酶等)、支气管解痉剂、支气管解痉剂(万托林万托林、普米克等、普米克等) 等药物。等药物。44保持呼吸道通畅，改善通气功能保持呼吸道通畅，改善通气功能 由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，应积极排痰。重症患儿定期翻重要原因，因此，应积极排痰。重症患儿定
27、期翻身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。45 吸氧的目的在于提高吸氧的目的在于提高PaO2和和SaO2，以缓解缺，以缓解缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。低氧分压的敏感性不受抑制为准。 氧流量与吸氧浓度关系：氧流量与吸氧浓度关系：FiO2FiO2=21+4氧流量氧流量(L/min)。 46氧疗氧疗 抢救时
28、，在呼吸机应用下，如供给抢救时，在呼吸机应用下，如供给60氧仍不氧仍不能改善紫绀，可用能改善紫绀，可用100纯氧，但使用时间以不纯氧，但使用时间以不超过超过6小时为宜。以后即改用小时为宜。以后即改用60浓度的氧，但浓度的氧，但也尽量不应超过也尽量不应超过24小时。定期抽查动脉血作血气小时。定期抽查动脉血作血气分析，一般要求分析，一般要求PaO2维持在维持在8.6511.31kPa(6585mmHg)。 47 给予维持基础代谢所需的热量，每日给予维持基础代谢所需的热量，每日50kcalkg，液量为每日液量为每日6080ml/kg。对呼吸性酸中毒，以改。对呼吸性酸中毒，以改善通气为主，如血善通气为
29、主，如血pH7.20，已失代偿并合并代谢，已失代偿并合并代谢性酸中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，按公式性酸中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，按公式计算予以静脉滴注计算予以静脉滴注1.4碳酸氢钠，一般先用半量。碳酸氢钠，一般先用半量。病程中常并发低钠血症，或低钾、低氯性代谢性碱中病程中常并发低钠血症，或低钾、低氯性代谢性碱中毒，应及时补钾、氯、钠离子。毒，应及时补钾、氯、钠离子。 485、防治感染防治感染 肺及中枢神经系统的感染为引起呼吸衰竭肺及中枢神经系统的感染为引起呼吸衰竭的常见原因，应及早诊断和处理。如病因不明，的常见原因，应及早诊断和处理。如病因不明，可先给予广谱抗生素治疗。可先给
30、予广谱抗生素治疗。 496、 气管插管及人工呼吸机气管插管及人工呼吸机 可保证呼吸道通畅，便于吸出呼吸道可保证呼吸道通畅，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以连接人工呼吸器。插分泌物，并可用以连接人工呼吸器。插管留置时间最好不超过管留置时间最好不超过48小时，新生小时，新生儿不超过儿不超过1周。若周。若12周不能拔管的，周不能拔管的，应改用气管切开。应改用气管切开。 50气管插管及人工呼吸机气管插管及人工呼吸机呼吸机应用指征呼吸机应用指征频繁呼吸暂停频繁呼吸暂停呼吸次数明显减少，呼吸幅度明显减弱呼吸次数明显减少，呼吸幅度明显减弱心跳和心跳和( (或或) )呼吸骤停呼吸骤停呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹中枢性呼
31、吸衰竭中枢性呼吸衰竭血气指标符合呼衰标准，血气指标符合呼衰标准，经保守治疗未改善经保守治疗未改善 51 7、对症治疗、对症治疗 对中枢性呼吸衰竭有颅内压增高表现者，应及对中枢性呼吸衰竭有颅内压增高表现者，应及时使用脱水剂。有脑水肿、肺水肿者，限制水摄入时使用脱水剂。有脑水肿、肺水肿者，限制水摄入量量(6080mlkg.d)，并可用利尿剂，如速尿。，并可用利尿剂，如速尿。 伴心功能不全者，可给予强心剂。酚妥拉明、伴心功能不全者，可给予强心剂。酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺等改善微循环，增加组织灌流多巴胺、多巴酚丁胺等改善微循环，增加组织灌流量。量。 528、其他治疗、其他治疗1、肺表面活性物质（、肺表面活性物质（PS）：降低肺泡表面物质）：降低肺泡表面物质2、吸入、吸入NO：扩张肺血管、改善通气：扩张肺血管、改善通气3、体外膜肺；替代肺吸收氧、排出二氧化碳、体外膜肺；替代肺吸收氧、排出二氧化碳53谢谢 谢！谢！54
