1、陈星海医院舒晓彤急性呼吸衰竭呼吸衰竭的定义 是有各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低，伴或不伴有二氧化碳分压增高，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 诊断： 海平面、静息、呼吸空气 PaO260mmHg（8.0kPa） 或伴PaCO250mmHg（6.67kPa）呼吸衰竭的分类 血气分析 I型 PaO260mmHg PaCO2 正常或降低 II型 PaO260mmHg PaCO2 50mmHg 呼吸衰竭的病因1型呼吸衰竭弥漫性双侧肺损伤：心源性肺静脉压增高性肺水肿，渗透性肺水肿ALIARDSARDS，不明原因或混
2、合性肺水肿，弥漫性肺泡出血累及整肺的单侧性肺损害：胃内容物返流误吸，单侧肺不张，单侧复张性肺水肿，气胸局灶性或多发性肺损害：肺炎，肺梗死，肺挫伤无明显影像学异常的疾病：肺栓塞，肺动静脉瘘，严重肺动脉高压，哮喘，肝肺综合症52型呼吸衰竭呼吸衰竭的病因呼吸中枢损害性疾病：脑干损害：卒中，蛛网膜下腔出血，肿瘤，外伤性损害，中毒性脑病（co中毒，药物），中枢系统感染，药物中毒，睡眠呼吸紊乱，原发性低通气综合征神经肌肉疾病：颈髓损伤，有机磷中毒，代谢性疾病，周期性麻痹，重症肌无力胸廓畸形胸壁弹性负荷增加：多发肋骨骨折，肥胖，胸廓硬化症，大量腹水引起弹性阻力负荷增加的疾病：哮喘，AECOPD，充血性心力衰
3、竭，上气道梗阻须注意常见病因：基础疾病 临床表现的复杂性 COPD急性加重：I / II 型 肺部感染：肺炎 I 型 合并COPD II型 ARDS：I型 晚期 II 型 颅脑损伤：II 型 失代偿性心功能不全：I 型 II型？（肺部病变）：7通气功能障碍：阻塞性，限制性呼吸功能障碍的病理生理阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液换气功能障碍：通气血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍通气血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可
4、使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少 8低氧血症的病理生理：吸入氧分压过低；肺泡通气不足；弥散功能障碍；肺泡通气/血流比例失调；右向左分流。临床表现呼吸增：加或呼吸困难，同时有交感兴奋：焦虑，不安，出汗。外周血管舒张，静脉收缩，心率增快。昏睡，注意力不集中，疲劳，反应迟钝。低氧血症高碳酸血症的病理生理 有效肺泡通气量下降潮气量减少死腔增加呼吸频率降低 机体对PaCO2 升高的敏感性下降临床表现：心率增快球结膜充血水肿，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志不清，扑翼样震颤等。评估氧合状态
5、动脉血气分析 血氧饱和度监测 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2 动态观察急性呼吸衰竭的处理原则 改善缺氧 保障气道通畅与保证通气 脏器的保护 针对病因的治疗改善缺氧 氧疗的目的 供氧的方法 氧疗的注意事项12氧疗装置氧疗的方法 提高吸入氧浓度 注意供氧装置与患者的需求相匹配 高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统鼻导管 100% 氧 低流量 0.55.0 L/min 低浓度 FIO2 15 L/min) 可以作为急救复苏应用 极少与空气混入 无创正压通气 控制吸氧浓度的辅助通气 单水平或双水平压力支持 鼻
6、罩或面罩 容量或压力转换 通常用于清醒、合作及有完善气道 保护能力的患者 对低氧血症及高碳酸血症均有效 无创通气监测 每15-30min观察调整 监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气 床头角度为45角 考虑胃肠减压 如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气药物治疗 支气管舒张剂 2-受体激动剂M-受体阻滞剂 (溴化异丙托品) 糖皮质激素 茶碱 抗生素针对病因的治疗 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。 小结 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调 二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量 呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气 药物治疗的选择： 针对病因的治疗
