1、第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理复复 习习第二章 呼吸系统疾病 第十二节第十二节呼吸衰竭（Respiratory Failure） 各种原因引起的各种原因引起的肺通气和肺通气和（或）（或）换气功能换气功能严严重障碍，以致在重障碍，以致在静息状态下静息状态下亦不能维持足够的气亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理改变和代谢紊乱的临床综合从而引起一系列生理改变和代谢紊乱的临床综合征。征。 1、定 义一、概 述COPD等病因等病因通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍低氧血症和（或）低氧血症和
2、（或）高碳酸血症高碳酸血症病理生理病理生理紊乱的综合征紊乱的综合征或或概概 念念血气标准血气标准 PaO260mmHg 伴或不伴 PaCO250mmHg除外情况除外情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气客观指标（一）按动脉血气分类： 型： 仅见PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性【分 类】 I型呼吸衰竭PaO260mmHg ，PaCO2正常 II型呼吸衰竭PaO260mmHg伴PaCO250mmHg按血气分析分型呼吸衰竭分型呼吸衰竭分型PaCO2正常
3、或降低PaCO2增高ARDS肺炎、肺水肿肺不张肺间质纤维化肺癌慢支炎、肺气肿哮喘呼吸抑制神经肌肉疾病4按发病机制不同：按发病机制不同：呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭携氧衰竭呼吸中枢呼吸肌气道阻塞狭窄肺实质病变血红蛋白变性I 型型 II 型型I 型型 I 型型 3急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 本节重点介绍按病程分型（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2【病 因】（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO
4、2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2【发病机制发病机制】（一）（一） 缺氧、缺氧、COCO2 2留的发生机制留的发生机制1 1、通气不足，常产生、通气不足，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，PaCOPaCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/VA/VA 肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO
5、22 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度3 3、通气血流（、
6、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q V/Q A-V A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性） V/QV/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调5、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kP
7、a）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（二）（二） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO
8、2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（麻醉（肺性脑病）肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO2 75% CO2HR CO2 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压2 2、缺、缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响
9、PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2间接作用间接作用 +PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接
10、作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收4、 肝、肾、造血系统5、 酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸
11、化过程抑制） PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）二、急性呼吸衰竭二、急性呼吸衰竭n 是因某些突发的致病因素，如严重肺疾病、是因某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致呼吸衰竭。呼吸衰竭。二、慢性呼吸衰竭二、慢性呼吸衰竭n慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功
12、能损害逐渐加重，经过长时间才发展为呼衰。加重，经过长时间才发展为呼衰。n代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰（一）呼吸困难：最早出现的症状（一）呼吸困难：最早出现的症状急性呼衰急性呼衰表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式【临床表现】（1 1）呼吸困难）呼吸困难：慢性呼衰：慢性呼衰 最早、最突出的症状。 呼气性呼吸困难，表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现
13、间歇样呼吸。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3 急性：精神症状明显急性：精神症状明显（四）血液循环系统（四）血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压右心衰右心衰竭竭 P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏停搏心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃
14、肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化消化出血出血精神神经系统症状上消化道出血上消化道出血球结膜充血水肿 血气分析 是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 血pH电解质测定 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查辅助检查动脉采血进行动脉血气分析动脉采血进行动脉血气分析 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%【诊断标准】（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmH
15、g（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgP
16、aCO210h/d）301、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄
17、 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻四、呼吸衰竭病人的护理四、呼吸衰竭病人的护理 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。意识障碍或人工气道有关。清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与病情危重、死亡威胁及需求未能与病情危
18、重、死亡威胁及需求未能 满足有关。满足有关。焦虑焦虑 气体交换受损气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。与通气和换气功能障碍有关。 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、道出血、颅内出血颅内出血潜在并发症潜在并发症护理诊断及合作性问题1.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识状态好转 护理目标4一般护理一般护理 对症护理对症护理 病情观察病情观察 治疗配合治疗配合 并发症护理并发症护理 心理护理心理护理 健康指导健康指导 护理措施51休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸
19、状态的体位，一般取半卧位或坐位。 一般护理一般护理呼吸衰竭多采用半坐位呼吸衰竭多采用半坐位2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量， 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态。 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。 病情观察病情观察 3氧疗护理
20、重要治疗措施 （1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。（2）氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。鼻塞法鼻塞法 鼻导管鼻导管面罩吸氧（3）氧疗的原则： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸
21、衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。（4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。吸氧及停止的护理记录吸氧及停止的护理记录（1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重
22、、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。 对症护理对症护理 （2）建立人工气道 对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度呼吸机呼吸机人工气道和机械通气持 治疗配合治疗配合 药物护理 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。 治疗配合治疗配合 药物护理 在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，适当提高吸入氧流量及氧浓度，静脉输液时速度不宜
23、过快，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸兴奋剂过量，需减量或停药。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。 治疗配合治疗配合 机械通气病人的护理 做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。 并发症护理并发症护理 1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒，遵医嘱给予碳酸氢钠。出现低血钾，低血氯时，应及时补充氯化钾。2上消
24、化道出血 详见第四章第八节 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。 心理护理心理护理 经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。 健康指导健康指导 1 1疾病知识指导疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。 2 2疾病预防指导疾病预防指导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、
25、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。 健康指导健康指导 3 3生活指导生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态 4 4用药指导用药指导 遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。 1.病人呼吸困难、发绀是否减轻2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善3.气道是否通畅，痰鸣音是否消失4.焦虑是否减轻或消失5.意识状态有无好转护理评价6 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS） 急性呼吸衰竭的一种类型，是急性肺损伤的严重阶段，是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 临床特点除原发病表现外，以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，死亡率高达50%70%。
