1、1呼吸衰竭机械通气呼吸衰竭机械通气河北医科大学第二医院河北医科大学第二医院 高恒波高恒波呼吸衰竭呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2PaO2 50mmHg3当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达登山运动员达300
2、0m以上，以上，PaO260mmHg呼吸衰竭定义的前提呼吸衰竭定义的前提4pPaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHgp前提：前提：u海平面、静息、呼吸空气海平面、静息、呼吸空气u排除心内解剖分流和原发于心排出量降低排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg5组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration内呼吸内呼吸intrinsic respiration肺通气肺通气肺换气肺换气组织换气组织换气组织的氧利用组织的氧利用气体在血液中气体在血液中的运
3、输的运输呼吸：摄取、利用呼吸：摄取、利用O2 O2 、排出、排出CO2CO2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸呼吸衰竭6肺通气肺通气 肺换气肺换气凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭7常见病因常见病因- -呼吸道疾病呼吸道疾病8气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如异物、纤维化瘢痕如COPDCOPD通气通气、 V/QV/Q失调失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因- -肺组织病变肺组织病变9各种累及肺泡和肺间质的病变各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡
4、肺泡弥散面积弥散面积肺顺应性肺顺应性 V/QV/Q失调失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因- -肺血管病变肺血管病变10肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内动肺内动- -静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失调、动失调、动- -静脉分流静脉分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因- -胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变11连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因- -神经肌肉疾病神经肌肉疾病12颅内、脊髓、
5、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭13AECOPDAECOPD的病理生理的病理生理p机制机制u呼气气流的驱动压降低呼气气流的驱动压降低肺弹性回缩力不明原因的异常下降肺弹性回缩力不明原因的异常下降呼气相吸气肌肉活动导致胸壁向外的回缩力异常升高呼气相吸气肌肉活动导致胸壁向外的回缩力异常升高u气道阻力显著升高气道阻力显著升高气道半径缩小气道半径缩小呼气相声门裂狭窄呼气相声门裂狭窄p后果后果u肺过度充盈（肺过度充盈（FRCFRC增加到正常值的增加到正常值的2 2倍）倍）u呼吸系统时间常数增加呼吸系统时间常数增加Peress
6、 L, Sybrecht G, Macklem PT. The mechanism of increase in total lung capacity during acute asthma. Am J Med 1976; 61: 165-169McCarthy DS, Sigurdson M. Lung elastic recoil and reduced airflow in clinically stable asthma. Thorax 1980; 35: 298-302Colebatch HJ, Finucane KE, Smith MM. Pulmonary conductanc
7、e and elastic recoil relationships in asthma and emphysema. J Appl Physiol 1973; 34: 143-153Cormier Y, Lecours R, Legris C. Mechanisms of hyperinflation in asthma. Eur Respir J 1990; 3:619-624Collett PW, Brancatisano T, Engel LA. Changes in the glottic aperture during bronchial asthma. Am Rev Respir
8、 Dis 1983; 128: 719-723Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 166-170Ranieri VM, Grasso S, Fiore T, Giuliani R. Auto-positive end-expiratory pressure and dynamic hype
9、rinflation. Clin Chest Med 1996; 17: 379-39414inspexpTimeVTVEETidal volumeTrapped gasLung VolumeFRCObstructed LungsNormal Stiff LungsLevy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998, 24: 105-117.VEI = VT + VEE动态过度充盈的发病机制动态过度充盈的发病机制COPDCOPD
10、的机械通气（的机械通气（ NIV NIV）NIV的适应证：至少符合以下的适应证：至少符合以下1个条件个条件1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒动脉血动脉血pH7.35和和(或或)PaCO245 mmHg2.严重呼吸困难合并临床症状，提示呼吸肌疲劳严重呼吸困难合并临床症状，提示呼吸肌疲劳3.呼吸功增加，例如应用辅助呼吸肌呼吸，出现胸腹呼吸功增加，例如应用辅助呼吸肌呼吸，出现胸腹矛盾运动或者肋间隙肌群收缩矛盾运动或者肋间隙肌群收缩15COPDCOPD的机械通气（的机械通气（ NIV NIV）NIV的相对禁忌证：的相对禁忌证：呼吸暂停或呼吸明显抑制呼吸暂停或呼吸明显抑制心血管系统功能不稳心血管系统功能不稳(
11、低血压、心律失常、心肌梗死低血压、心律失常、心肌梗死)精神状态改变，不能合作，易误吸者精神状态改变，不能合作，易误吸者分泌物黏稠或量大分泌物黏稠或量大近期面部或胃食管手术，颅面部外伤近期面部或胃食管手术，颅面部外伤固定的鼻咽部异常固定的鼻咽部异常烧伤烧伤 过度肥胖过度肥胖16AECOPD-NIVAECOPD-NIV模式的选择与参数调节模式的选择与参数调节 常用常用NIVNIV通气模式包括通气模式包括：持续气道正压：持续气道正压(CPAP)(CPAP)、压力、压力/ /容容量控制通气量控制通气(PCV/VCV)(PCV/VCV)、比例辅助通气、比例辅助通气(PAV)(PAV)、压力支持通、压力支
12、持通气气+ +呼气末正压呼气末正压(PSV+PEEP(PSV+PEEP，通常所称双水平正压通气即主，通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式要为此种通气模式) )，其中以双水平正压通气模式最为常用。，其中以双水平正压通气模式最为常用。 参数调节采取适应性调节方式参数调节采取适应性调节方式：呼气相压力：呼气相压力(EPAP)(EPAP)从从2 24cm H2O4cm H2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力(IPAP)(IPAP)从从4 48 8 cmH2OcmH2
13、O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平或患者可能耐受的最高通气支持水平。17NIV治疗治疗AECOPD时的监测时的监测18一般生命体征一般状态、神志改变等呼吸系统呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等循环系统心率、心律和血压等通气参数潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等血气和血氧饱和度Sp02、pH、PaCO2、PaOz等痰液引流必须严密关注患者排痰能力，依据病情及痰量，定时去除面罩，进行痰液引流，鼓励咳痰不良反应胃肠胀气、误吸、罩压迫、鼻咽干燥，鼻面部
14、皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、恐惧(幽闭症)、气压伤等AECOPDAECOPD患者有创通气指证患者有创通气指证19不能耐受不能耐受NIV或或NIV治疗失败治疗失败(或不适合或不适合NIV)呼吸或心脏暂停呼吸暂停伴有意识丧失精神状态受损，严重的精神障碍需要镇静剂控制严重误吸长期不能排出呼吸道的分泌物心率60 L/min吸氧浓度(FiO2)能使Sa0290%最小的PEEPe，吸气末平台压(Pplat)60 L/min)，但有选用，但有选用更高的吸气流速更高的吸气流速(100 L/min)以改善氧合，增加通气以改善氧合，增加通气-灌注匹配。灌注匹配。吸呼吸呼比比为为1:2或或1:3，以延长呼气时间，同
15、时满足，以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，改善气体交换。临床上常用的流速波形主要是需求，降低呼吸功耗，改善气体交换。临床上常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。对于递减波、方波和正弦波。对于AECOPD患者，患者，递减波递减波与其他两种波形与其他两种波形相比，具有能降低气道压、减少死腔量和降低相比，具有能降低气道压、减少死腔量和降低PaCO2等优点。等优点。 (4)PEEPe：加用适当水平的：加用适当水平的PEEPe可以降低可以降低AECOPD患者的气道患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善与肺泡之间的压差，
16、从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性。人机协调性。控制通气时控制通气时PEEPe一般不超过一般不超过PEEPi的的80，否则会加否则会加重重DPH。如果。如果无法测定无法测定PEEPi，可设置，可设置46 cm H2O PEEPe。 (5)吸氧浓度吸氧浓度(FiO2)：AECOPD通常只需要通常只需要低水平的氧浓度低水平的氧浓度就可以就可以维持基本的氧合。维持基本的氧合。若若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在某些合并症和提示存在某些合并症和(或或)并发症，如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸并发症，如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸和
17、心功能不全等。和心功能不全等。有创通气有创通气AECOPDAECOPD时的监测指标时的监测指标 临床上利用有创呼吸机所提供的各项参数，可以动态测临床上利用有创呼吸机所提供的各项参数，可以动态测定定/ /观察患者气流动力学的参数变化。此为一种简便、易行观察患者气流动力学的参数变化。此为一种简便、易行和有效的手段，可以直接评估患者的临床状态和疗效。上和有效的手段，可以直接评估患者的临床状态和疗效。上述测定过程需在充分镇静、肌松、患者无自主通气、使用述测定过程需在充分镇静、肌松、患者无自主通气、使用容量控制模式的情况下进行。故容量控制模式的情况下进行。故气管插管后迅速实施气管插管后迅速实施以获以获取
18、基础值是最适当的时间点。取基础值是最适当的时间点。 所获取的参数有：所获取的参数有：PEEPiPEEPi、气道峰压、气道峰压( (PpeakPpeak) )、平台压、平台压( (PplatPplat) )、潮气量、潮气量(VT)(VT)和气流流速和气流流速(Flow)(Flow)。24ASTHMAASTHMAp流行病学情况：流行病学情况：p危重症哮喘住院病死率危重症哮喘住院病死率3%3%，收入，收入ICUICU者稍高者稍高p30%30%需要气管插管和机械通气，病死率大约需要气管插管和机械通气，病死率大约8%8%2526病理学及气流受限病理学及气流受限气道壁重建气道壁重建纤维化纤维化慢性粘液栓形
19、成慢性粘液栓形成(粘液分泌增加和炎症渗出粘液分泌增加和炎症渗出)急性支气管痉挛急性支气管痉挛(平滑肌收缩平滑肌收缩)继发于炎症的继发于炎症的气道壁水肿气道壁水肿直接和间接的气道高反应性直接和间接的气道高反应性2728p通气过度，通气过度，PaCO2增高意味着疾病后期增高意味着疾病后期p低氧血症相对不严重低氧血症相对不严重p病程急，无低氧的慢性代偿机制所导致的病程急，无低氧的慢性代偿机制所导致的并发症如红细胞增多症等出现并发症如红细胞增多症等出现p早期碱血症，后期酸血症早期碱血症，后期酸血症ASTHMA-呼吸衰竭的特点呼吸衰竭的特点2930p减少患者的呼吸做功减少患者的呼吸做功p防止呼吸肌疲劳加
20、重，减轻氧耗防止呼吸肌疲劳加重，减轻氧耗p增加通气，改善增加通气，改善CO2排除和氧气吸入，恢排除和氧气吸入，恢复血气正常复血气正常p清除分泌物清除分泌物ASTHMA-机械通气的目的机械通气的目的31p扩张支气管扩张支气管, , 降低气道阻力降低气道阻力, 7cm H2O , 7cm H2O 的的PEEP PEEP i i可使小可使小支气管的直径增加支气管的直径增加1 mm, 1 mm, 而使中等大小支气管扩张而使中等大小支气管扩张2mm, 2mm, 明显减轻气道阻力明显减轻气道阻力p使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出p使呼吸肌得到休息使呼吸肌得到休息,
21、, 抵消抵消PEEPiPEEPi ，减少呼吸功，减少呼吸功p减轻了由于胸内负压过度波动对血流动力学的不良影响减轻了由于胸内负压过度波动对血流动力学的不良影响。但应注意高。但应注意高PEEPiPEEPi与支气管痉挛肺过度充气相关与支气管痉挛肺过度充气相关, ,应避应避免过高的吸气压免过高的吸气压ASTHMA-NPPVASTHMA-NPPV治疗作用治疗作用32p全身情况恶化全身情况恶化p肺功能进行性减退肺功能进行性减退p心功能受损心功能受损p立即行机械通气的指证：呼吸心跳骤停、呼吸抑立即行机械通气的指证：呼吸心跳骤停、呼吸抑制、意识障碍制、意识障碍p相对指证：不能讲话、沉默胸、呼吸性酸中毒（相对指
22、证：不能讲话、沉默胸、呼吸性酸中毒（或合并代酸）、心律失常或合并代酸）、心律失常ASTHMA-ASTHMA-有创通气指证有创通气指证33p气管导管口径应大，以减少呼气阻力，便于吸引气管导管口径应大，以减少呼气阻力，便于吸引p吸气峰压和平台压应尽可能低，以减少气压伤和吸气峰压和平台压应尽可能低，以减少气压伤和减少对循环功能的影响减少对循环功能的影响p呼吸频率维持在呼吸频率维持在12-1612-16次次/min/min左右，保证足够左右，保证足够的呼气时间的呼气时间p预防呼吸性碱中毒，防止心律失常等预防呼吸性碱中毒，防止心律失常等ASTHMA-ASTHMA-通气处理时的注意事项通气处理时的注意事项
23、34p保持气道的湿化、温化，以免气道分泌物粘稠，保持气道的湿化、温化，以免气道分泌物粘稠，应激性增高应激性增高p吸呼吸呼比维持在比维持在1:21:31:21:3。影响因素：。影响因素：1.1.气道阻塞，呼气流速降低，呼气时间延长气道阻塞，呼气流速降低，呼气时间延长2.2.呼吸困难使呼吸频率加快，吸气时间缩短呼吸困难使呼吸频率加快，吸气时间缩短3.3.分钟通气量变化，潮气量改变，吸气时间改变分钟通气量变化，潮气量改变，吸气时间改变4.4.气气道峰压降低，吸气时间延长道峰压降低，吸气时间延长ASTHMA-ASTHMA-通气处理时的注意事项通气处理时的注意事项35ASTHMAASTHMA动态过度充气
24、动态过度充气(DHI)(DHI)的发生机制的发生机制陷闭的气量(Vtrap) + 潮气量(Vt) = 高于功能残气量的吸气末肺容量(VEI)36p呼吸机替代患者的呼吸做功呼吸机替代患者的呼吸做功p适当提供呼吸支持和保证供氧适当提供呼吸支持和保证供氧p分钟通气量控制在最小范围内分钟通气量控制在最小范围内p降低潮气量，一般为常规值的降低潮气量，一般为常规值的2/32/3p避免气道内压过高避免气道内压过高，允许，允许高碳酸血症高碳酸血症p呼吸频率降低，保证有足够的呼气时间呼吸频率降低，保证有足够的呼气时间ASTHMAASTHMA控制性低通气量辅助呼吸的应用控制性低通气量辅助呼吸的应用37p应用镇静剂
25、，甚至肌松剂，消除患者自主呼吸，保持镇静应用镇静剂，甚至肌松剂，消除患者自主呼吸，保持镇静p注意气道湿化和分泌物清除注意气道湿化和分泌物清除p选择熟悉的模式选择熟悉的模式pA/CA/C：需要镇静，注意其加重过度充气和：需要镇静，注意其加重过度充气和auto-PEEPauto-PEEP的不足的不足p较小的潮气量（较小的潮气量（810ml/kg)810ml/kg)p控制性低通气控制性低通气 初始频率初始频率 10121012次次/min/minp相对低的相对低的ViVi，降低吸气峰压（，降低吸气峰压（PIPPIP） 注意：吸气末肺容量（注意：吸气末肺容量（V VEIEI）对低血压和气压伤的发生具有
26、更）对低血压和气压伤的发生具有更重要和更直接的作用重要和更直接的作用ASTHMAASTHMA控制性低通气量辅助呼吸的应用控制性低通气量辅助呼吸的应用38COPD与与ASTHMA机械通气方式差别机械通气方式差别哮喘哮喘COPD通气原则减少肺过度通气，保护性通气，避免气道高压同左镇静强镇静，甚至肌松一般耐受好，稍镇静即可，若人机对抗严重应查找其他原因模式VC，PS很少用PS或SIMV+PS更常用呼吸肌疲劳缓解呼吸机疲劳缓解呼吸肌疲劳同时，应考虑防止呼吸肌萎缩，防止机器依赖PEEP0或0-5cmH2O50%-85%的PEEPi理想PCO2和PO2正常患者平时水平撤机容易较困难39定义变迁v第一次世界
27、大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张v第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺v越南战争 1961-1975 休克肺v1967 Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndromev1992 AECC Adult Acutev Acute Lung Injury （ALI）v2005 Delphi标准v2011 Berlin DefinitionARDS概念401.早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I
28、型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿2.亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管3.晚期（纤维化期）： 呼吸衰竭持续超过14d 病理上常表现为严重的 肺 纤维化，肺泡结构 破坏和重建正 常 肺 泡 和 血 流肺 泡 内 充 满 液 体透 明 膜 形 成肺 小 血 管 栓 塞肺 不 张41 ARDS诊断诊断1.起病时间起病时间已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重；2.胸部影像胸部影像即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解
29、释、肺叶/肺萎陷、结节；3.肺水肿肺水肿其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿；4.缺氧程度缺氧程度轻度：200mmHgPaO2/FiO2300mmHg，PEEP或CPAP5cmH2O，轻度ARDS组中可能采用无创通气；中度：100mmHg58岁感染性休克代谢性酸中毒病原学诊断不明确外科术后并发急性肾功能不全和心肌梗死基础PaO2/FiO2140 mmHgNPPV治疗后1 h，PaO2/FiO225次/min；pH14 L/min，潮气量500 ml注：NPPV：无创正压通气；ARDS：急性呼吸窘迫综合征；PaO2：动脉氧分压；FiO2：
30、吸氧浓度；1 mmHg0.133 kPa4546 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 容量控制通气（容量控制通气（VCV）模式与压力控制通气（）模式与压力控制通气（PCV）模式如何选择？）模式如何选择？ 临床医务人员可以根据个人经验选择PCV或VCV模式(UG，中级证据质量，中级证据质量) 通气模式的选择是机械通气实践时首先考虑的问题，何种类型的通气模式更适合ARDS患者仍不清楚。ARDS-有创机械通气47肺保护性通气（限制潮气量和平台压）（限制潮气量和平台压） 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略 (限制VT7 ml/kg和平台压30 cmH2O)(强推荐，中级证据强推荐，中级
31、证据质量质量)ARDS-有创机械通气随着ARDS “婴儿肺”概念的提出，学者们发现常规通气策略(VT：1015 ml/kg)可能会导致ARDS正常通气肺组织的过度牵张，从而增加VALI的发生风险。48ARDS-有创机械通气临床实施：临床实施：小潮气量通气策略,逐渐降低VT水平至6 ml/kg(理想体重)。理想体重的计算方法：男性：理想体重(kg)500.91身高(cm)152.4；女性：理想体重(kg)45.50.91身高(cm)152.4。 调节潮气量后，应注意监测平台压大小，目标水平应低于30 cmH2O。（避免自主呼吸干扰）若平台压30 cmH2O，应逐渐以1 ml/kg的梯度降低VT至
32、最低水平4 ml/kg。降低VT后应逐渐增加呼吸频率以维持患者分钟通气量，呼吸频率最大可调节至35次/min，同时应注意气体陷闭的发生。允许性高碳酸血症。 虽然大多数研究采用6 ml/kg的VT为小潮气量通气的标准，但对于重度ARDS患者，6 ml/kg的VT仍可能会加重肺损伤的发生，其原因可能是由于不同ARDS患者正常通气肺组织容积差异较大，因而会出现同一VT通气时不同ARDS肺组织所受应力水平存在显著差异。因此，ARDS患者潮气量的选择应强调个体化，应综合考虑患者病变程度、平台压水平(低于30 cmH2O)、胸壁顺应性和自主呼吸强度等因素的影响。49气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升
33、高可导致呼吸机相关肺损伤若按气道平台压分组(33cmH2O)，随气道平台压升高，病死率显著升高(P=0.002)。而以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组(56、78、910、1112ml/kg)病死率无显著差异(P=0.18)，并随气道平台压升高，病死率显著增加(P0.001) 。说明在实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要正常肺组织峰压 45cmH2O，5min峰压 45cmH2O，20minN Engl J Med, 2000, 342: 1301-1308.ARDS-有创机械通气50ARDS-有创机械通气51 建议对中重度ARDS患者实施RM(弱推荐，低级证据质量弱
34、推荐，低级证据质量)。RM是指通过短暂地增加肺泡压和跨肺压以复张萎陷肺泡，从而达到显著改善氧合的一种方法。RM是治疗ARDS患者的重要手段，但RM是否会影响患者临床转归仍不清楚。若ARDS患者出现了下列情况之一，即可认为肺可复张性高：PaO2/FiO2在PEEP5 cmH2O时12 cmH2O)治疗(弱推荐，中弱推荐，中级证据质量级证据质量)。 对于ARDS患者PEEP具有非常重要的生理学效应：复张肺泡，增加功能残气量；改善通气血流比；增加肺顺应性；降低肺泡周期性复张和塌陷所致剪切伤的发生等。但过高的PEEP亦可能会导致肺泡过度牵张和循环抑制等严重并发症的发生。PEEP水平与ARDS患者病死率
35、的关系仍不清楚。 高水平PEEP(12 cmH2O)不能改善整体ARDS患者的病死率，但可能有益于中重度ARDS患者。轻度ARDS患者应避免使用高水平PEEP治疗。ARDS- PEEP的选择54设置方法设置方法方法描述方法描述PEEP-FiO2表格法结合PEEP和FiO2的调节达到氧合目标(PaO2 5588 mmHg和SpO2 88%95%)食道压法通过食道压间接评估胸腔压，调节PEEP使呼气末跨肺压0，维持肺泡在呼气末的开放状态，限制吸气末跨肺泡压低于25 cmH2O应力指数法在持续流量送气的容量控制通气模式下，观察压力时间曲线的形态和计算应力指数。若应力指数1，提示PEEP水平较高，若2
36、0 cmH2O)，然后逐渐降低PEEP水平直到出现PaO2和肺顺应性下降P-V曲线法设置PEEP于该曲线低位拐点之上12 cmH2O影像学法通过CT、超声和体层阻抗扫瞄等影像技术评估肺泡的复张情况ARDS- PEEP的选择ARDSFiOARDSFiO2 2设置设置p推荐意见：推荐意见：p调节调节FiOFiO2 2水平维持水平维持ARDSARDS患者患者SpOSpO2 288%88%95%95%和和PaOPaO2 2555580 mmHg(UG80 mmHg(UG，极低级证据质量，极低级证据质量) )。pARDSARDS患者常需提高患者常需提高FiOFiO2 2以纠正低氧血症及其导致的一系列以纠
37、正低氧血症及其导致的一系列生理功能障碍。但过高生理功能障碍。但过高FiOFiO2 2亦可能会出现氧中毒而加重肺组亦可能会出现氧中毒而加重肺组织和其他脏器的损伤，因此，对于织和其他脏器的损伤，因此，对于ARDSARDS患者，如何调节患者，如何调节FiOFiO2 2仍不清楚。仍不清楚。p目前研究已证实高浓度氧疗可能对慢性阻塞性肺疾病、心脏目前研究已证实高浓度氧疗可能对慢性阻塞性肺疾病、心脏骤停、腹部术后和危重症患者有害，但对于骤停、腹部术后和危重症患者有害，但对于ARDSARDS的影响仍的影响仍不清楚，相关的临床数据亦很少。高浓度吸氧导致的肺损伤不清楚，相关的临床数据亦很少。高浓度吸氧导致的肺损伤
38、与与ARDSARDS病变很相似，因此，病变很相似，因此，ARDSARDS病变进展很难辨别是否病变进展很难辨别是否由于氧中毒所致。由于氧中毒所致。5556 ARDS患者患者俯卧位俯卧位通气理通气理建议重度ARDS患者(PaO2/FiO2100 mmHg)机械通气时应实施俯卧位通气(弱推荐，中级证据质量弱推荐，中级证据质量)。俯卧位通气通过体位改变增加ARDS肺组织背侧的通气，改善肺组织通气/血流比及分流和氧合。此外，俯卧位通气还会使肺内胸腔压梯度趋于均一，改善肺组织的应力和应变分布，从而减轻VALI的发生。俯卧位通气可以显著降低重度ARDS(PaO2/FiO2100 mmHg)患者28 d病死率
39、。ARDSARDS患者患者俯卧位俯卧位通气理通气理57并发症并发症俯卧位通气组俯卧位通气组(%)仰卧位通气组仰卧位通气组(%)压疮4234呼吸机相关肺炎2125非计划拔管109插管进入主支气管21气管插管堵塞1610动静脉内导管脱出96气切套管脱出/打折34气胸67心脏骤停1418心动过速/过缓171658 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗机械通气时以Ramsay评分34分作为镇静目标，并实施每日唤醒与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、
40、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降 建议建议对早期中重度对早期中重度ARDS患者患者(PaO2/FiO2 150 mmHg)进行机械通气时可短时间使进行机械通气时可短时间使用肌松药用肌松药(弱推荐，中级证据质量弱推荐，中级证据质量）早期短时(48 h)应用肌松药可以改善患者的生理学指标和病死率，但其具体机制仍不清楚。ARDS-镇静镇痛与肌松ARDSARDS的的HFOVHFOV59 建议ARDS患者机械通气时不应常规采用HFOV(弱推荐，中弱推荐，中级证据质量级证据质量)。 HFOV是一种完全迥异于传统机械通气的呼吸支持方式，气道内气体在设定的平均气道压力水平上进行高频振荡，从而产生小于解剖死腔的
41、潮气量(14 ml/kg)和高通气频率(315 Hz，即180900次/min)。在理论上，HFOV是一种理想的肺保护性通气策略，通过较高的平均气道压持续维持肺泡开放，改善氧合；同时因其潮气量很小能避免肺泡过度牵张，减轻VALI的发生。是否可以常规应用HFOV治疗ARDS患者成为争论的焦点。HFVHFV60临床实施：临床实施：高频通气（high frequency ventilation，HFV）采用明显高于生理呼吸次数的频率，以极低的潮气量进行通气。该通气技术的原理虽有悖于传统的呼吸生理概念，但仍可维持有效的气体交换。ARDSNOARDSNO治疗治疗p建议建议ARDSARDS患者不应常规应用
42、吸入患者不应常规应用吸入NONO治疗治疗( (弱推荐，中级证弱推荐，中级证据质量据质量) )。p吸入吸入NONO因能选择性地扩张肺血管和改善通气血流比而常应因能选择性地扩张肺血管和改善通气血流比而常应用于用于ARDSARDS患者以纠正低氧血症。虽然吸入患者以纠正低氧血症。虽然吸入NONO能显著改善能显著改善生理学指标，但对临床转归的影响仍不明确。生理学指标，但对临床转归的影响仍不明确。6162 建议给予重度ARDS患者机械通气联合ECMO治疗(弱推荐，中弱推荐，中级证据质量级证据质量)；建议给予新型甲型H1N1流感所致重度ARDS患者机械通气联合ECMO治疗(弱推荐，极低级证据质量弱推荐，极低
43、级证据质量)。 ECMO在临床中应用已有30多年历程，主要用于部分或完全替代患者心肺功能，让其充分休息，同时能保证全身重要脏器的氧供。临床临床实施实施 但ECMO技术具有操作复杂、人员水平要求高、需多学科合作、并发症多且严重、费用高等特点，临床医师在决定进行ECMO治疗时一定要综合考虑上述因素，还须与患者及其家属充分沟通，切不可盲目开展ECMO技术，必要时可转至有丰富ECMO临床经验的单位。ARDS- ECMO63重症ARDS患者目前不宜常规应用体外CO2清除技术(中级证据中级证据) 虽然肺保护性通气策略能显著改善ARDS患者的临床转归，但有研究显示33%重症ARDS患者在小潮气量通气时肺组织
44、亦会出现过度充气和肺部炎性反应水平显著增高的现象。为减少此类患者VALI的发生，有必要进一步降低潮气量或吸气压，即采用“超保护性通气策略”，其主要内容包括超小潮气量(4 ml/kg，一般在24 ml/kg)通气、平台压2025 cmH2O和高PEEP维持肺泡复张等，同时联用体外CO2清除技术(ECCO2R)应对严重的CO2潴留。 ECCO2R通过体外循环方式清除体内CO2，降低呼吸机支持水平，降低VALI的发生，以期进一步改善患者预后。该技术逐渐被尝试应用于临床，在部分中重度ARDS患者中已显示出一定的应用前景。ARDS-体外体外CO2清除技术清除技术64临床实施：临床实施：由上述研究可知，目前证据暂不能支持该技术在临床中的常规应用。ARDS-体外体外CO2清除技术清除技术65个人感悟个人感悟p呼吸机使用像婚姻，不能包办。呼吸机使用像婚姻，不能包办。p呼吸机使用时机重于模式呼吸机使用时机重于模式p呼吸机模式重于细微的参数调节呼吸机模式重于细微的参数调节666767
