1、1餐后低血压餐后低血压老年人常见而特有疾病老年人常见而特有疾病上海市民政老年医院胡先进胡先进 2008-22前言前言 餐后低血压餐后低血压（postprandial hypotension，PPH） 是指老年人进餐后引起的血压改变，即餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上。 早在一个世纪前Lipstz等首先描述老年人餐后血压明显降低 以后陆续报道高血压病、自主神经功能损害、帕金森病老年患者存在PPH。直到1977年，PPH才逐渐得到临床重视。 国外报道老年人PPH患病率为36-70%36-70%，国内报道住院老年PPH患病率74.7%74.7%，比体位性低血压更为常见，是一种老年人常见疾病
2、。PPH只发生老年人，而不发生于年轻人属于一种老年人特有疾病，其危害并不亚于高血压， PPH生活质量降低、社会工作效率低下，可导致心脑缺血症状，值得临床高度关注。31.1.发病机制发病机制胃排空快胃排空快碳水化合物吸收快碳水化合物吸收快内脏血流量增加内脏血流量增加餐后血压下降明显餐后血压下降明显 研究表明，一些延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药物，都能减轻餐后血压下降幅度。因此，餐后内脏血流量增加是产生PPH的始动机制。 4一、发病机制一、发病机制1 1、内脏血流量增加、内脏血流量增加 机体进食时迷走神经兴奋，胃肠胰腺等组织自分泌、旁分泌 而产生一些具有扩血管作用液体
3、因子：（胰岛素血管活性肠肽、腺苷、缓激肽和P物质等）导致内脏血管明显扩张，内脏血流量增加（有报道增加20%），有利于食物消化和吸收内脏血流增加而其他部位血流量相对减少，当心率和外周阻力未相应增加时，就产生PPH。食物的质量是影响内脏血流的关键。大餐比小餐血压下降幅度达；高碳水化合物后血压明显降低，而高脂饮食后血压基本不变。5一、发病机制2 2、胃排空、胃排空 胃排空速度 也影响内脏血流，胃排空快碳水化合物吸收快，内脏血流量增加，餐后血压下降明显。有研究表明，一些延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药，能减轻餐后血压下降幅度。因此，餐后内脏血流量增加时产生PPH的始动机制。
4、另有研究表明，PPH患者肠系膜上动脉血流量与对照组无差异，推测餐后内脏血流量增加并不是产生PPH的直接原因，而外周血管阻力下降参与了PPH的形成由于胃肠肽半衰期短，在内脏循环中发挥作用后迅速分解，以至于餐前餐后外周血中浓度无差异。这些胃肠肽是否参与PPH的形成？发挥和作用？目前不清楚。6一、一、. .发病机制发病机制3 3、 压力反射迟钝：压力反射迟钝： 血压波动大时，机体首先启动压力反射进行调节，而持久的调解则以肾脏为主，涉及到肾素-血管紧张素-醛固酮，加压素、心钠素等多系统。 研究表明，年轻人餐后心率加快，而老年人心率反应迟钝，虚弱和自主神经功能损害者心率加快反应消失，提示老年PPH患者压
5、力介导的心率反应不全。 老年PPH患者餐后心率、去甲肾上腺素、前臂血管张力和肌肉交感神经活性未见相应增加，表明其交感神经功能代偿不全，不能对餐后血压下降作出相应反应。7一、发病机制一、发病机制 年轻人餐后外周血管阻力下降，但收缩压轻度升高。 健康老年人餐后外周血管阻力升高，一般不发生PPH。 老年PPH患者餐后外周血管阻力下降，应用奥曲肽（生长抑制类似物）后前臂血管张力升高，餐后血压下降幅度减轻，提示外周阻力下降参与了PPH的形成。8一、发病机制一、发病机制 根据上述证据，借助于体位性低血压的发病机制，可根据上述证据，借助于体位性低血压的发病机制，可以理解如下：以理解如下： 为了食物的消化和吸
6、收，餐后内脏血流量增加，使回心血量和心输出量减少，从而导致一过性低血压； 年轻人通过压力反射使交感神经兴奋，心率加快和血管收缩，血压迅速恢复正常，不发生PPH； 老年人由于主动脉弓和颈动脉窦已发生动脉粥样硬化，其压力感受器敏感性降低，对餐后血压下降不能做出迅速反应； 同时老年人尤其是自主神经功能损害者还存在交感神经功能代偿不全，心率加快和血管收缩不明显，对餐后血压下降不能进行有效代偿而发生PPH。9一、发病机制一、发病机制 老年人压力感受器敏感性降低和交感神经功能代偿不全所致的压力反射迟钝是PPH发生的病理基础 这也是将PPH称为老年人特有疾病的理由； PPH和体位性低血压是老年人血压调节异常
7、在临床上的两种不同表现形势，两者有着共同的发病基础（压力反射迟钝），在同一患者可合并存在； 不同的是PPH进食导致内脏血流增加，而体位性低血压则是直立位引起下肢血流量增加。10二、二、 临床表现临床表现 PPH可见于： 健康老年人 但更常见于高血压 糖尿病 帕金森病 心血管病 自主神经功能损害 瘫痪 多系统萎缩 血液透析的老年患者11二、 临床表现PPH主要发生在： 早餐（65%） 中餐和晚餐（16%） 三餐中，1餐发生PPH者占73% 2餐为21.6% 3餐仅占5.4%12二、 临床表现下降幅度最大者多见于： 高血压、糖尿病自主神经功能损害等疾病 高血压患者低谷时间是餐后3315min 糖尿
8、病为餐后15-45min家庭护理者提前到餐后15min 13二、二、 临床表现临床表现 一般在餐后15-40min血压开始下降 20-80min收缩压下降20-40mmHg DBP下降10-25mmHg SBP30-100min 达低谷水平 SBP下降达80mmHg DBP达45mmHg14二、 临床表现多数多数PPHPPH患者无症状患者无症状少数餐后可表现：心绞痛头昏晕厥黑朦乏力吐词不清跌倒一过性脑缺血等心脑缺血症状而且随血压回升而上述症状缓解或消失15二、临床表现二、临床表现 PPH是否产生症状： 与老年人健康状况有关 健康老年人餐后血压下降幅度较小而无症状 这与不同疾病状态下脑血管自身调
9、节阈值不同有关16二、 临床表现 Aronow等499例平均80岁的家庭护理患者随访29个月 发现PPH与跌倒、晕厥、新发心脑血管事件及总死亡率相关 提示PPH是未来的心脑血管事件、死亡的独立危险因素 PPH对老年人的危险并不亚于高血压 值得临床高度重视。17三、诊 断 有无PPH 对于餐后发生心脑缺血症状的老年人，要高度警惕PPH的可能 一般通过测定餐前血压和餐后2h内血压（每15-30min测定一次，以最低血压值作为餐后血压），可以达到确诊目的 符合三条标准之一者诊断为PPH： 餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上 餐前收缩压不低于100mmHg，而餐后90mmHg 餐后血压下降为达
10、到标准，但出现餐后心脑缺血症状者18三 、诊 断 有无基础疾病 PPH常见于有高血压、糖尿病、帕金森病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统萎缩和血液透析老年患者。 强化基础疾病治疗，有利于PPH的改善。19四 、治疗 无症状的应采取基础治疗，有症状者则基础治疗加药物治疗。 目前药物治疗善处于临床探索阶段，其有效性和安全性尚有待进一步验证。20四、治疗基础治疗基础治疗 饮食疗法： 低碳水化合物饮食，少食多餐，因为高碳水化合物尤其葡萄糖容易诱发PPH 在基础疾病容许的前提下，适当增加钠盐和水份的摄入，以保证充足的血容量。 避免进餐时饮酒和血透时进餐21四、治四、治 疗疗 体位性运动： 餐后适当散步可通
11、过增加心率和心输出量来维持正常血压，达到治疗PPH的目的，但要避免过量运动 如PPH与体位性低血压并存，提倡餐后平卧一段时间22四、治四、治 疗疗基础疾病的治疗：基础疾病的治疗： 虽然降压药有可能诱发PPH，但有效控制高血压反而改善PPH， 如尼卡地平能减轻餐后血压下降幅度 高血压者应用利尿剂餐后血压下降水平明显高于非利尿剂，应选择非利尿剂降压进行治疗 若有明显证据是降压药所诱发PPH者，则应在两餐之间服用降压药。如偶尔忘记服药，可在少量进食后补服 冠心病患者饮用硝酸盐类或心衰用利尿剂可能加重PPH，如无绝对指征不宜用此类药物 帕金森病患者餐后血压下降明显，与抗帕金森病药物本身有降压作用有关，
12、应加强监测，权衡利弊23四、治疗四、治疗药物治疗药物治疗 减少内脏血流量： 咖啡因：能拮抗腺苷受体，抑制内脏血管扩张，减少内脏血流量 因无毒、廉价、方便等特点，推荐为有症状的PPH一线用药，对无症状PPH也有效 餐前服用250ml,(相当于2杯)，可使血压升高12.5%，减轻餐后血压下降幅度 研究表明，咖啡因仅对血压正常的PPH有效 可有头痛、恶心、震颤、成瘾的副作用 因增加胃酸分泌，消化性溃疡不宜久用 24四四 、治、治 疗疗 奥曲肽： 系生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血管阻力，减少内脏血流量，从而达到治疗PPH的目的 对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效 50u
13、g，餐前30min皮下注射。该药昂贵，用药不便，有腹泻和注射部位疼痛等副作用，仅用于重症患者 垂体后叶素： 该药能收缩内脏血管，减少内脏血流 由于副作用多，冠心病慎用，其治疗前景不大25四四 、治、治 疗疗抑制葡萄糖吸收： 阿卡波糖： 系葡萄糖苷酶抑制剂能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐后血压下降幅度 用法：50mg，3/日，餐后15min口服 国内报道使用阿卡波糖治疗43例PPH有效率为62.8 我国是以碳水化合物为主食的地区，更适合用阿卡波糖治疗 该药能降低餐后高血糖和体重，改善胰岛素抵抗，特别适合糖尿病、肥胖PPH患者26四四 、治、治 疗疗 古尔胶（Guar Gum）：
14、系豆科植物加工而成，属于天然半乳甘露聚糖，因无法被消化，有膳食纤维素之称 它具有延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收等作用，用于PPH的治疗 比较适合于需饮食控制的2型糖尿病和口服糖耐量所致PPH患者27四、治四、治 疗疗 增加外血管阻力： 吲哚美辛： 该药能抑制前列腺素合成和增加钠重吸收 ，具有升压效应 现用于治疗体位性低血压，后来用于自主神经功能损害所致PPH患者，也有一定疗效 但副作用多，而且老年人、肾损害、精神病慎用。28四、治四、治 疗疗米多君： 系1受体激动剂，该药通过增加外周阻力，促进血液回流，具有升压作用 多用于体位性低血压、体质性低血压和症状性低血压 单独用于老年PPH患者的疗效较差，
15、若与地诺帕明（1激动剂）合用能有效治疗PPH，且耐受性好 29四、治 疗3、4DL-threo-dihydroxyphenylserine (DL-DOPS):DL-DOP 是去甲肾上腺素前体，能透过血脑屏障，提高中枢神经的交感活性，具有升压作用 更重要是对自主神经功能损害有治疗作用，用于体位性低血压的治疗 初步研究表明，DL-DOPS有缓解餐后血压下降幅度，有可能成为PPH的治疗方法 用法：1g餐前3h服用，1/日，暂未见副作用 30五、小结五、小结 PPHPPH：临床表现：临床表现：老年人餐后h之内血压下降mmHgmmHg以上；餐前高压超过mmHg ，而餐后小时之内下降 到毫米汞柱以下；有
16、的在餐后 小时之内出现头昏、晕厥、心悸等低血压症状,乏力、恶心、视物模糊或语言不清等症状，应加以注意！而当其血压恢复正常后，这些症状也就随之消失了。进餐后，由于消化食物的需要，体内血液会重新分配。大量的血液流 入胃肠道，致使心血管系统的血管阻力减小，从而导致血压下降。对于年轻人来讲，其血压调节能力强，所以餐后血压下降的幅度小，一般不会出现什么不适的症状。特别是患有糖尿病、冠心病、高血压病的老 年人，其血压调节能力 低，加之很多老人患有植物神经功能失调，所以在进餐后，他们的血管收缩能力会下降，血压随着下降，而产生一 系列的低血压症状由于许多疾病可造成老年人头晕、晕厥、乏力等症状。因此餐后低血压所
17、引起的不适症状，极易被当作是其他疾病所致，而被误诊或漏诊。所以老年人进餐后 如有上述不适症状应考虑此病的发生，并要注意其餐前、餐后的血压变化，以便及早明确诊断，采取相应的防治措施。31五、小结五、小结防治餐后低血压措施：限制进餐量，有餐后低血压症状的老年人可采取少吃多餐的办法进食，这样既能防止餐后低血压的发生，又能保证摄取充足的营养；食物要多样化 经观察发现，单纯吃碳水化合物如米、面、甜食的人易发生餐后低血压。而适当吃一些脂肪含量高的食物，则可减少此病的发生。餐后若出现低血压症状时，应采取平卧位。餐后散步可减少餐后低血压的发生；易发生餐后低血压的老年人，每日应摄入足够量的水分，且不可严格限制盐的摄入量；糖尿病患者在进行药物治疗时，可以配合使用一些糖苷酶抑制剂如拜糖平等，这样有利于预防餐后低血压的发生不宜随意服用抑制交感神经作用的药物倍他乐克等32谢谢谢谢
