1、第第15章章 心功能不全心功能不全 (Heart insufficiency) 主要内容心力衰竭的概念心力衰竭的概念、病因与诱因病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础6 心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础 5学习要求学习要求 概概 述述心脏的结构和功能发生障碍心脏的结构和功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心脏泵血量和心脏泵血量和( (或或) ) 充盈功能低下充盈功能低下不能满足机体代谢需要不能满足机体代谢需要（Con
2、cept of heart failure） 致病因素致病因素心血管疾病心血管疾病美国美国, , 心功能不全心功能不全500500多万多万5555万万/ /年年中国中国, , 高血压患病人数高血压患病人数2 2亿人亿人3.63.6亿高血压亿高血压前期人群前期人群我国城镇居民死亡前三位：我国城镇居民死亡前三位： 心脏病心脏病、脑血管疾病脑血管疾病、恶性肿瘤恶性肿瘤新疆哈族患病情况新疆哈族患病情况全国患病情况全国患病情况新疆汉族患病情况新疆汉族患病情况患病率患病率515253545196019701980199020002010作者作者调查时间调查时间（年）（年） 地点地点患病率患病率 （%）洪照
3、光洪照光1991全国高血压抽样调全国高血压抽样调查查 18.97夏晓丽夏晓丽1999新疆富蕴县新疆富蕴县 （库尔特乡）（库尔特乡） 32.8赵蕾赵蕾2004新疆博尔塔拉蒙古新疆博尔塔拉蒙古自治州自治州 40.50李娜李娜2005沙湾（西戈壁镇牛沙湾（西戈壁镇牛圈子牧场）圈子牧场） 39.14代亚丽代亚丽2007乌鲁木齐南山牧区乌鲁木齐南山牧区（甘沟乡）（甘沟乡） 52.39新疆哈萨克族高血压流行病学调查资料新疆哈萨克族高血压流行病学调查资料心血管疾病心血管疾病人类人类“第一杀手第一杀手”2. .心脏负荷过度心脏负荷过度3.3.心室舒张心室舒张及充盈受限及充盈受限1.1.心肌收心肌收缩性下降缩性
4、下降一一. .心力衰竭的原因心力衰竭的原因第一节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因1.1. 心肌收缩性下降心肌收缩性下降心肌损害心肌损害心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病药物中毒药物中毒心肌代谢障碍心肌代谢障碍 冠心病冠心病( (缺血缺血) )贫血、低血压贫血、低血压严重严重VitBVitB1 1缺乏缺乏等等冠状动脉粥样斑块冠状动脉粥样斑块心肌梗死心肌梗死2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度 高血压高血压 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 肺动脉高压肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 肺栓塞肺栓塞、慢阻肺、慢阻肺压力负荷压力负荷( (后负荷后负荷)心脏在收缩时心脏在收缩时所承受的阻抗
5、所承受的阻抗负荷负荷容量负荷容量负荷( (前负荷前负荷) ) 心脏舒张时所承受的心脏舒张时所承受的容量负荷容量负荷 主（肺）动脉瓣关主（肺）动脉瓣关闭不全闭不全二（三）尖瓣关闭二（三）尖瓣关闭不全不全高动力循环状态高动力循环状态主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aortic stenosis) 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)3.3.心室舒张心室舒张及充盈受限及充盈受限 急性心肌缺血急性心肌缺血、 限制性心肌病限制性心肌病左心室肥厚左心室肥厚 心肌纤维化心肌纤维化 二（三）尖瓣狭窄二（三
6、）尖瓣狭窄二、诱因二、诱因（一）感染（一）感染发热时，增加心率及心肌代谢耗氧率增加发热时，增加心率及心肌代谢耗氧率增加心率加快，通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量心率加快，通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；心室充盈减少而减少心肌供血供氧；心室充盈减少内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生呼吸道感染，则进一步增加心脏负荷。若发生呼吸道感染，则进一步增加心脏负荷。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H H+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症（三）心律失常（三）心律失常
7、 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。( (五五) ) 其他其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩前后负荷增加前后负荷增加一、一、 根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭肺动脉高压，慢阻肺等肺动脉高压，慢阻肺等
8、体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类收缩性衰竭：左心室射血分数收缩性衰竭：左心室射血分数（低（低射血分数型心力衰竭）射血分数型心力衰竭）舒张性衰竭：左心室射血分数正常舒张性衰竭：左心室射血分数正常（正常射血分数型心力衰竭）（正常射血分数型心力衰竭）二二、心肌舒缩障碍心肌舒缩障碍三三、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart
9、failure)(acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)四、根据心输出量的高低分四、根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure) 低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰
10、型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人级：级：无症状，体力活动不受限。无症状，体力活动不受限。级：级：静息时无症状，体力活动略受限。静息时无症状，体力活动略受限。级：级：静息时无症状，体力活动明显受限静息时无症状，体力活动明显受限级：级：静息时有症状，任何活动严重受限静息时有症状，任何活动严重受限 五、五、 根据心力衰竭的严重程度根据心力衰竭的严重程度 纽约心脏病协会（纽约心脏病协会（NYHA）第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿Compensation for heart failure心内代偿心内代偿1.1.心率加快心率加快2.2.心脏扩张心脏扩张3.3.心肌收缩
11、性增强心肌收缩性增强4.4.心室重塑心室重塑心外代偿心外代偿1.1.血容量增加血容量增加2.2.血液重分布血液重分布3.3.红细胞红细胞4.4.组织利用氧能力组织利用氧能力1.1.交感肾上交感肾上腺髓质兴奋腺髓质兴奋2.2.肾素肾素- -血血管紧张素管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统激活激活神经神经- -体液代偿体液代偿一一.神经神经-体液的代偿反应体液的代偿反应1 1. .心脏负荷增大心脏负荷增大2.2.心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加3.3.钠水潴留钠水潴留4.4.心肌重塑心肌重塑负负面面影影响响代代偿偿作作用用1.1.交感肾上腺髓交感肾上腺髓质兴奋质兴奋2.RAS2.RAS兴奋兴奋二、心脏的
12、代偿方式二、心脏的代偿方式(一一)心率加快：心率加快：心率加快代偿意义心率加快代偿意义有利方面有利方面不利方面不利方面提高提高CO提高舒张压提高舒张压, ,利利于冠脉血液灌流于冠脉血液灌流( (二二) )心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张( (异长性自身调节异长性自身调节) )肌源性扩张肌源性扩张不伴有心肌收不伴有心肌收缩能力增强的缩能力增强的心脏扩张心脏扩张紧张源性扩张紧张源性扩张伴有心肌收缩伴有心肌收缩能力增强的心能力增强的心脏扩张脏扩张(Frank-starling定律定律)心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收
13、缩力肌节初长肌节初长( (二二) )心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张( (异长性自身调节异长性自身调节) )肌源性扩张肌源性扩张伴有心肌收缩伴有心肌收缩能力减弱的心能力减弱的心脏扩张脏扩张紧张源性扩张紧张源性扩张伴有心肌收缩伴有心肌收缩能力增强的心能力增强的心脏扩张脏扩张(Frank-starling定律定律)(三三)心肌收缩性增强心肌收缩性增强:神经神经-体液调节体液调节ATPcAMP+腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶+NE钙通道蛋白钙通道蛋白磷酸化磷酸化Ca2+ 心肌收缩性增强心肌收缩性增强 (四四)心室重塑心室重塑( (myocardial remodelling) 心室在长期容量和压力心室在长
14、期容量和压力负荷增加时，通过改变负荷增加时，通过改变心室结构、功能、代谢而发生的心室结构、功能、代谢而发生的慢性代偿慢性代偿适应性适应性反应。反应。1.1.心肌细胞心肌细胞重塑重塑: :心肌肥大心肌肥大( (量量) )和心肌细胞表型和心肌细胞表型改变改变( (质质) )2.2.非心肌细胞及细胞外基质变化非心肌细胞及细胞外基质变化: :心肌肥大心肌肥大概念概念: :心肌细胞体积增大心肌细胞体积增大, ,即直径增宽即直径增宽, ,长度增加长度增加, ,导致心重量增加导致心重量增加分类分类: : 向心性心肌肥大向心性心肌肥大: : 压力负荷压力负荷收缩期室壁张力收缩期室壁张力新生肌节新生肌节并联性并
15、联性增生增生 室壁增厚室壁增厚, , 心腔无扩张心腔无扩张。 离心性心肌肥大离心性心肌肥大: : 容量负荷容量负荷舒张期室壁张力舒张期室壁张力新生肌节新生肌节串联性串联性增生增生心腔明显扩张，室壁轻度增厚。心腔明显扩张，室壁轻度增厚。向心性心肌肥大向心性心肌肥大:室壁明显增厚室壁明显增厚,心腔容积正常或减小心腔容积正常或减小, 室壁增厚室壁增厚/心腔半心腔半径比值径比值增大增大离心性心肌肥大离心性心肌肥大:室壁轻度增厚室壁轻度增厚,心腔容积明显扩大心腔容积明显扩大, 室壁增厚室壁增厚/心腔半径心腔半径比值比值基本正常基本正常心肌肥大的意义：心肌肥大的意义： 作用缓慢、持久作用缓慢、持久心肌总收
16、缩力增强，有利于维持心输出量。心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。降低室壁张力降低室壁张力,降低耗氧量降低耗氧量代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。由代偿向衰竭的转化。 正常和心肌肥大时心功能曲线的变化正常和心肌肥大时心功能曲线的变化P1P2左室舒张末期压（左室舒张末期压（kpa)kpa)每每搏搏功功(Kg.m)sw3sw2sw1ABDEC心肌肥大（心肌肥大（+）心肌肥大（心肌肥大（+ +）正常心脏正常心脏三、心外代偿三、心外代偿（一）血容量增加
17、（一）血容量增加（Blood volume increase） 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加促进钠水重吸收的激素促进钠水重吸收的激素：醛固酮和：醛固酮和ADH 抑制钠水重吸收的物质抑制钠水重吸收的物质 ：心房尿钠肽：心房尿钠肽（二）血流重分布（二）血流重分布（Redistribution of blood） 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝是皮肤和肝（三）红细胞增多（三）红细胞增多（Increase of red blood cells） （四）组织细胞用氧能力增强
18、四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多等。量增多等。第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制一一心心肌肌收收缩缩功功能能降降低低二二心心肌肌舒舒张张功功能能异异常常三三心脏心脏各部各部舒缩舒缩活动活动不不协协调调性性心肌质膜心肌质膜肌原纤维肌原纤维线粒体线粒体终末小池终末小池肌浆网肌浆网线粒体线粒体I I带带A A带带Z Z线线T T管管 心肌结构和功能心肌结构和功能心肌结构和功能心肌结构和功能心肌细胞主要结构心肌细胞主要结构质膜质膜横管系统横管系统肌浆网肌
19、浆网 线粒体线粒体肌原纤维肌原纤维肌节肌节粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白 原肌球蛋白原肌球蛋白 肌钙蛋白肌钙蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白, ,向肌球蛋白向肌球蛋白, ,肌钙蛋白肌钙蛋白ADP+PiCa+ATPITC肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白心肌收缩心肌收缩肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白和和Ca2+结合结合Ca2+Ca2+心肌舒张时横桥的解离心肌收缩时横桥的形成心肌收缩心肌收缩肌球蛋白肌球蛋白横桥横桥向肌球蛋白向肌
20、球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白ITC心肌舒张心肌舒张心肌舒张心肌舒张Ca2+正常转运正常转运心肌收缩及调节蛋白心肌收缩及调节蛋白结构和功能正常结构和功能正常能量代谢正常能量代谢正常心肌正常收缩的心肌正常收缩的基本条件基本条件肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋肌动蛋白复合体正常解离白复合体正常解离心肌正常舒张心肌正常舒张的基本条件的基本条件Ca2+正常复位正常复位能量代谢正常能量代谢正常一一. .心肌收缩功能心肌收缩功能降低降低3.3.兴奋兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍1.收缩相关蛋白的改变收缩相关蛋白的改变2.能量代谢紊乱能量代谢紊乱1.1.心肌细胞数量的减少心肌细胞数量的减少心肌细胞凋亡心肌
21、细胞凋亡氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙稳态失调钙稳态失调线粒体功能失调线粒体功能失调心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌纤维化心肌纤维化一、心肌收缩功能降低一、心肌收缩功能降低（一）收缩相关蛋白质的改变（一）收缩相关蛋白质的改变2.2.心肌结构的改变心肌结构的改变( (过度肥大心肌过度肥大心肌) )脂肪酸脂肪酸葡萄糖葡萄糖乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸能量代谢过程能量代谢过程乙酰乙酰CoACoA+ +草酰乙酸草酰乙酸ATPCPPi+ADP横桥横桥Ca2+的转运的转运产生产生储存储存利用利用(二二)能量代谢异常能量代谢异常心肌能量代谢异常心肌能量代谢异常: :能量生成障
22、碍能量生成障碍: : 最常见的原因最常见的原因: : 心肌缺心肌缺 血缺氧血缺氧, ,严重严重VitB1VitB1缺乏缺乏肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: : V1 ;V2;V3V1 ;V2;V3人：肌球蛋白轻链人：肌球蛋白轻链-1-1胎儿型同工胎儿型同工型增加，肌钙蛋白型增加，肌钙蛋白T T亚单位胎儿亚单位胎儿型同工型增加，型同工型增加，能量利用障碍能量利用障碍: :能量储存障碍能量储存障碍: :磷酸肌酸激酶活性下降磷酸肌酸激酶活性下降 ( (同工酶转换同工酶转换) )心肌兴奋收缩耦联心肌兴奋收缩耦联（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍质膜质膜
23、肌节肌节SRCa2+ATPADP+PiATPADP+PiCa2+Ca2+Na+心肌细胞中心肌细胞中Ca2+的转运的转运Ca2+内流内流电电压压依依赖赖性性钙钙通通道道受受体体操操纵纵性性钙钙通通道道1 12 23 3质网( (三三) )兴奋兴奋- -收缩收缩耦联障碍耦联障碍肌浆网肌浆网Ca2+转运转运理功能障碍理功能障碍（1）Ca2+内流障碍内流障碍（2）Ca2+与与肌钙蛋肌钙蛋白结合白结合障碍障碍（3）1. 肌浆网肌浆网Ca2+转运功能障碍转运功能障碍 (1)(1)肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，肌供应不足，肌浆网浆网 CaCa
24、2+2+泵活性减弱。泵活性减弱。(2)(2)肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取CaCa2+2+增多，增多，不利于肌浆网的钙储存。不利于肌浆网的钙储存。(3)(3)肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量释放量 心衰时心衰时RyRy受体蛋白及其受体蛋白及其mRNAmRNA均减少均减少2. 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍1 12 2心力衰竭：心力衰竭：- -受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力Ca2+内流受阻内流受阻过度肥大心肌过度肥大心肌2.2.胞
25、外胞外内流障碍内流障碍电压依赖性钙通道电压依赖性钙通道受体操纵性性钙通道受体操纵性性钙通道高钾血症影响钙内流高钾血症影响钙内流H H+ +与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较CaCa2+2+大大肌浆网对肌浆网对CaCa2+2+亲和力增大亲和力增大高钾血症影响钙内流高钾血症影响钙内流心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍兴奋兴奋- -收缩收缩耦联障碍耦联障碍肌浆网肌浆网 处理功能障碍处理功能障碍Ca2+内流障碍内流障碍Ca2+与与肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合障碍障碍Ca2+收缩相关收缩相关蛋白的改变蛋白的改变心心肌肌细细胞胞坏坏死死凋凋亡亡心心肌肌结结构构紊紊乱乱能量代能量代谢异常谢异常能量生成减少能量生
26、成减少能量利用障碍能量利用障碍能量储存减少能量储存减少1.Ca1.Ca2+2+复位延缓复位延缓: Ca: Ca2+2+泵活性降低泵活性降低2.2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍机制：机制： （一）主动性舒张功能减弱（一）主动性舒张功能减弱(ATP)二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。其倒数是心室僵硬度。心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化（二）被动性舒张功能减弱（二）被动性舒张功能减弱(心室顺应性心室顺应性)左心室肥厚左心室肥厚 心肌纤维化
27、心肌纤维化 风湿性心肌炎风湿性心肌炎容容 积积压压 力力顺应性降低顺应性降低顺应性正常顺应性正常顺应性升高顺应性升高心脏舒张功能异常与心衰的关系心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱妨碍心脏舒张充盈，减弱StarlingStarling效应效应影响冠脉舒张期灌流影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换三、心脏各部舒缩活动的不协调性三、心脏各部舒缩活动的不协调性 、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活 动不协调动
28、不协调第五节第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血一、心输出量不足一、心输出量不足（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低1.心输出量心输出量 (cardiac output, CO)减少减少、心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI) 降低降低2.射血分数射血分数 (ejection fraction, EF)降低、降低、+dp/dtmax 、 -dp/dtmax降低降低3.心室充盈受限：左心衰竭心室充盈受限：左心衰竭 LVEDP,PAWP 右心衰竭右心衰竭 RVEDP，CVP4
29、.4.心率增快心率增快( (二二) )器官血流重新分布器官血流重新分布 主要表现主要表现: 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀 疲乏无力疲乏无力 尿量减少尿量减少 头晕、头痛、健忘头晕、头痛、健忘二、体循环淤血二、体循环淤血主要表现主要表现静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高( (颈静脉充盈或怒张等颈静脉充盈或怒张等) )肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿二、体循环淤血二、体循环淤血主要表现主要表现静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血胃肠道淤血心性水肿心性水
30、肿肝肿大肝肿大二、体循环淤血二、体循环淤血主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿心功能不全心功能不全心输出量心输出量水水 肿肿静脉回流障碍静脉回流障碍静脉系统淤血静脉系统淤血毛细血管血压增高毛细血管血压增高毛细血管壁通透性增高毛细血管壁通透性增高血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降淋巴回流受阻淋巴回流受阻组织液生成组织液生成有效循环血量有效循环血量肾血流量肾血流量GRF RASS 激活激活ADH 醛固酮醛固酮球管失衡球管失衡钠水潴留钠水潴留心性水肿发生机制心性水
31、肿发生机制( (一一) )呼吸困难呼吸困难: :肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿 1.1.机制机制: :肺顺应性肺顺应性肺泡扩张阻力肺泡扩张阻力, ,呼吸肌做功呼吸肌做功肺泡通气肺泡通气/ /血流比值失调血流比值失调低氧血症低氧血症反射性反射性兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢肺间质水肿肺间质水肿肺血管旁感受器肺血管旁感受器反射性兴奋呼反射性兴奋呼吸中枢吸中枢. .支气管粘膜充血支气管粘膜充血, ,水肿水肿气道阻力气道阻力呼吸费呼吸费力。力。三、肺循环淤血三、肺循环淤血呼吸困难呼吸困难紫紫 绀绀劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在
32、体力活轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽喘气和咳嗽2.呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺体力
33、活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；顺应性降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。气急。端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制 端坐位时，受重力影响端坐位时，受重力影响, ,机体下端血机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大
34、，肺容易膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。降低，减轻肺淤血。 夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低熟睡时神经反射敏感性降低（二）肺水肿（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 2 2、肺毛细血管壁通透性增高、肺毛细血管壁通透性增高 一、积极防治原发病，消除病一、积极防治原发病，消除病 因因二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能三、调整神经三、调整神经- -体液系统失衡及体液系统失衡及 干预心室重塑干预心室重塑四、减轻心脏前后负荷四、减轻心脏前后负荷五、改善心肌能量代谢五、改善心肌能量代谢第六节第六节 心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础
