1、（优选）肝硬化结节的和诊断课件肝硬化结节的命名和分类 v1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结节性肝细胞病灶”命名法：vRN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC肝硬化结节的命名和分类v1, 1, 再生病灶再生病灶 1.1, 1.1, 单腺泡再生结节单腺泡再生结节 1.2, 1.2, 多腺泡再生结节多腺泡再生结节 1.3, 1.3, 肝叶或肝段增生肝叶或肝段增生 1.4, 1.4, 肝硬化结节肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular(Cirrhotic
2、 Regenerative Nodular，简称，简称RN):5mmRN):5mm者为大者为大RN RN ( (杨杨- -小于或等于小于或等于3mm3mm小小RNRN） 1.4.1, 1.4.1, 单腺泡肝硬化结节单腺泡肝硬化结节 1.4.2, 1.4.2, 多腺泡肝硬化结节多腺泡肝硬化结节 1.5, 1.5, 局灶性结节增生局灶性结节增生肝硬化结节的命名和分类v2, 2, 异形增生性或肿瘤性病灶异形增生性或肿瘤性病灶 2.1, 2.1, 肝细胞腺瘤肝细胞腺瘤 2.2, 2.2, 异形增生灶异形增生灶 2.3, 2.3, 异形增生结节（异形增生结节（Dysplastic NoduleDyspl
3、astic Nodule，简称，简称DNDN） 2.3.1, 2.3.1, 异形增生结节，低级别（异形增生结节，低级别（Dysplastic NoduleDysplastic Nodule，low grade, low grade, 简称简称LGDNLGDN） 2.3.2, 2.3.2, 异形增生结节，高级别异形增生结节，高级别 (Dysplastic Nodule(Dysplastic Nodule，high grade, high grade, 简称简称HGDNHGDN）（一个结节由一个肝细胞克隆增殖，组织学及（一个结节由一个肝细胞克隆增殖，组织学及细胞学异常，但未达细胞学异常，但未达HC
4、CHCC标准）标准） 2.4, 2.4, 肝细胞肝癌（肝细胞肝癌（Hepatocellular CacinomaHepatocellular Cacinoma, ,简称简称HCCHCC） 铁质沉着结节v在没有血色素沉着症（Hemochromatosis）和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节（Siderotic nodule）。肝细胞癌形成过程新生性肝细胞癌较少见vSeki等38例肝硬化患者随访4-66月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。vBorzio
5、等的90例肝硬化患者，随访6-97个月9%(8/90)发生新生性HCC。再生结节和异形增生结节的转归vHGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。v大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率（2.5-3.7%）。 再生结节和异形增生结节的转归vRN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小、以至消失，或维持不变。 vRN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。v Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访
6、为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4%、11.9%和7.7%。肝硬化结节的血供v一般而论，RN主要为门静脉供血。vDN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。v非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。v小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化v源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管
7、供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（1.5cm或2.0cm者多为DN。非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断T1WI成像纤维间隔为低信号。RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。T2WI成像纤维间隔为高信号。 RN、DN为低或相对低信号，大者为DN。非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断v非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。(除Budd-Chiari综合征的再生结节外，RN绝少在T
8、2WI上呈现高信号 )vDN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。非铁质沉着LGDN的MRI诊断MRI 在/同相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDNMRI 去/反相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致MRI T2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN非铁质沉着HGDN的MRI诊断T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。T
9、2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN显示为高信号。非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号铁质沉着大RN、DN MRI诊断v铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI平扫均为低信号。v但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI表现与非铁质沉着RN、DN 者相仿。vGRE MRI成像，铁质沉着大RN、
10、DN 的信号强度比SE MRI成像者更低。铁质沉着大RN、DN MRI诊断T1WI C- 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。T2WI 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。大RN、DN 动态增强MRI诊断vMRI T1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN 动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN 的信号强度与平扫时相仿。v少数DN，更少数的大RN T1WI动态增强成像动脉期可增强。v门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，由于结节本身无明显增强而呈现为相对低信号。非铁质沉着大RN、DN的动态增强MRI诊断T1WI C- 成像，纤维间隔为低信号
11、，RN、DN为高或相对高信号，大者为DNT1WI 动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号非铁质沉着大RN的动态增强MRIT1WI 动态增强成像动脉期，纤维间隔尚未增强为低信号，RN为相对高信号。T1WI 动态增强成像门脉期，门脉明显增强，为明显高信号；纤维间隔中度增强为略高信号，RN为相对低信号。T2WI 成像纤维间隔为高信号。RN为低或相对低信号。非铁质沉着HGDN的动态增强MRIT1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)T1WI , TR/TE= 2
12、00/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号FSPGR T1WI 增强成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号小HCC的T1WI MRI表现v 2cm的HCC呈现为等或高信号者更多，有些病例组中 2cm的HCC 无一例为低信号者。v高分化HCC呈现为等或高信号者居多， 3cmHCC约半数为等或高信号。v中、低分化的和3cm的HCC呈现为低信号者居多。HCC T1WI 高信号的原因v含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。vHCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。小HCC的T2WI MRI表现v高分化HC
13、C不少呈现为等信号，少数HCC呈现为低信号（与DN相仿）。v3cm的HCC呈现为高信号者居多。v小HCC T2WI信号强度表现的原因不甚明确。小HCC的不典型MRI表现T1WI C- 高信号,T2WI 低信号。不作T1WI 动态增强成像，难以诊断HCC。小HCC的动态增强T1WI MRI表现v小HCC可为T1WI、T2WI低、等或高信号，即可与RN、DN等良性病变相仿，故常须作动态增强MRI以明确诊断。v除少数高分化小HCC保存部分门脉供血外，大多数小HCC均为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀增强，门脉期和延迟期增强消失，而变为为低或等信号。小HCC的典型MRI表现和诊断vMRI平扫T1W
14、I为低信号，T2WI为高信号。v动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号。v门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强。v如上述三表现均被显示，可以明确诊断。小HCC的典型MRI表现 T1WI低信号，T2WI 高信号，T1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。T1WI C-T1WI C+动脉期T2WIT1WI C+门脉期小HCC的动态增强MRI诊断v动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对低信号，可以明确诊断。v动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，伴假包膜环状增强的机会较少，但如显示，可以明确诊断。v10mm圆形小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟
15、期变为等信号，提示HCC可能为大 。小HCC的典型MRI表现T1WI C+动脉期T1WI 动态增强成像动脉期，小HCC增强为高信号，门脉期显示为相对低信号，提示为小HCC。T1WI C+门脉期小HCC的较典型MRI表现T1WI C-等信号T2WI 等信号T1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号。门脉期，HCC为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。小HCC的较典型MRI表现T1WI C-T2WIT1WI C+T1WI高信号，T2WI等信号，为不典型表现。T1WI 动态增强成像动脉期，10mm的结节,增强为高信号，提示小HCC的可能为大。小HCC的动态增强MRI诊断v动脉期均匀增强，门
16、脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强，难以明确诊断。 可能为小HCC，还可能为暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）等原因所致，应注意加以区别 。HCC的MRI鉴别诊断暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）早期HCC的MRI诊断v含有亚癌灶的HGDN为早期HCC,表现为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”。vT1WI平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。vT2WI呈现为低信号结节内含高信号区。vT1WI动态增强成像动脉期，T1WI低信号部分增强为高信号。早期HCC的MRI诊断T1WI C-略高信号区为HGDN部分（短箭），低信号部分为HCC（长箭）。T1WI
17、C+略高信号区为HGDN部分（短箭）增强不明显，HCC（长箭）部分增强明显。T2WI 低信号区为HGDN部分（短箭），高信号部分为HCC（长箭）。结 语v三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。v三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽量采用。v小HCC是可以根治，万万不可误、漏诊。DN为癌前病变，诊断较难，应以积极态度对之。v发现硬化肝脏，切不可除外存在5mm的HCC，应建议三月-半年后复查。难确诊HCC的随访诊断v小HCC仅出现动态增强动脉期均匀增强、门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强时，较难明确诊断。穿刺活检或随访有助于明确诊断v小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。v均匀增强变为不均匀增强提示可能为HCC。v随访中MRI T1WI平扫高或等信号，变为低信号；MRI T2WI低或等信号，变为高信号；提示为HCC。v随访10月大小不变、变小或消失，提示为良性。
