1、概述出血是出血是ICU危重病人的常见病。危重病人的常见病。 严重外伤，感染严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人，常伴有凝血功能障碍。人，常伴有凝血功能障碍。 评估病人出评估病人出-凝血功能？凝血功能？ 出出-凝血障碍所涉及的范畴：凝血障碍所涉及的范畴：血管完整性障碍血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍凝血及抗凝血障碍纤溶及抗纤溶障碍纤溶及抗纤溶障碍 血栓形成血栓形成 血栓溶解血栓溶解 凝血凝血 抗凝抗凝 纤溶纤溶 抗纤溶抗纤溶 体内促栓、抗栓平衡体内促栓、抗栓平衡 凝血和纤溶的平衡凝血和纤溶的平衡PTAPTTAT-I
2、II FDPDDa a2 2- -巨蛋巨蛋白白第一部分正常的止凝血机制血管壁（血管壁（vessel wall)vessel wall)血小板血小板 (platelet)(platelet)凝血系统凝血系统 (coagulation system)(coagulation system)抗凝血系统抗凝血系统 (anti-coagulation system)(anti-coagulation system)纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)(fibrinolytic system)1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和表现为抗凝和抗血栓的特性抗血栓的特性2
3、. 血小板在止血中起重要作用 1) 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通维持血管壁的完整性，毛细血管通透性透性 , ,未血管壁损伤未血管壁损伤, ,血小板处于静止血小板处于静止状态状态 2)2)血管破损血管破损, ,血小板粘附血小板粘附vWvW因子、聚集因子、聚集糖蛋白糖蛋白b/a ，形成白色血栓，形成白色血栓 3)3)活化血小板，活化血小板， 释放活性物质释放活性物质(ADP,ATP,PF4 (ADP,ATP,PF4 等等) ) ，促进血小板聚集，促进血小板聚集，增强血管收缩（，增强血管收缩（TXA2,5-HTTXA2,5-HT等）等） 4) 4) 提供膜磷脂表面（提供膜磷脂表面（PF3)P
4、F3)，提供凝血，提供凝血反应介质反应介质 5) 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓形成稳固血栓 2 2血小板血小板静止静止启动启动扩展扩展繁殖繁殖3 凝血因子 因子因子：纤维蛋白原：纤维蛋白原 2.0-4.0g/L, ：凝血酶原：凝血酶原 150-200mg/L (VitK) ：组织：组织 因子因子 IV: 钙因子（钙因子（Ca2+) ：易变因子：易变因子 5-10mg/L ：稳定因子：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk) ：抗血友病球蛋白：抗血友病球蛋白 0.1mg/L ：血浆凝血激
5、酶，血浆凝血活酶成分因子：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk) ：stuart power 因子因子 6-8mg/L (VitK) ：血浆凝血活酶激酶：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源）血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L ：接触因子，：接触因子，Hageman因子因子 2.9mg/L ：纤维蛋白稳定因子：纤维蛋白稳定因子 25mg/L3 3凝血系统凝血系统 1212个经典因子个经典因子I-XIIII-XIII（FVI=VaFVI=Va） 高分子量激肽原高分子量激肽原(HMWK)(HMWK)和和前前激肽释放酶激肽释放酶(PK)(PK) 除（除（CaCa+
6、）外，均为蛋白质。大多数由肝脏）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。产生。 IIII、VIIVII、IXIX、X X 合成依赖于合成依赖于VitkVitk， 称称VitkVitk依赖因子依赖因子 3 凝血系统3 3凝血系统凝血系统内凝途径内凝途径 外凝途径外凝途径凝血活酶凝血活酶 生成期生成期凝血酶凝血酶生成期生成期纤维蛋白纤维蛋白 生成期生成期 a a aa Ca2+ PF3 aa Ca2+ PF3凝血酶原凝血酶原（）凝血酶凝血酶aaCa2+纤维蛋纤维蛋白原白原(I)纤维蛋纤维蛋白单体白单体（IaIa）交联纤交联纤维蛋白维蛋白a共同途径共同途径1964McFarlaneDavies凝血瀑布学说
7、凝血瀑布学说蛋白为中心蛋白为中心3、凝血系统、凝血系统3、凝血系统、凝血系统3 3凝血系统凝血系统抗凝系统抗凝系统PCAPC 灭活灭活aa、aa 限制限制aa与血与血 小板结合小板结合凝血酶凝血酶凝血凝血酶原酶原AT（丝氨酸蛋白酶抑制物）（丝氨酸蛋白酶抑制物） 肝素肝素P血栓调节蛋白（血栓调节蛋白（TM）内皮细胞表面内皮细胞表面FXIIa,FIIFXIIa,FIIt-PA u- PAt-PA u- PA 纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原5、纤溶酶原激活过程外外 激活激活内激活内激活5. 5. 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白纤维蛋白单体单体交联交联纤维蛋白纤维蛋白纤维纤维蛋白蛋白原原极附属
8、物极附属物极附属物极附属物多聚体，复合物多聚体，复合物B B1-421-42X,Y,D,EX,Y,D,EB B15-2415-24X X, ,Y,Y, ,D,E,D,E, ,D-D-二聚体二聚体X X, ,Y,Y, ,D,E,D,E, ,aa纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶凝血酶凝血酶FPA, FPBFPA, FPB FDP FDP5. 5. 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 原发性纤溶亢进： 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP 继发性纤溶亢进： 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。5. 5. 纤
9、维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统第二部分止、凝血功能的实验检查一、血小板计数（plt count） 正常值正常值（100-300）109/L 临床意义临床意义 血小板减少：血小板减少： 血小板生成障碍：再障、血小板生成障碍：再障、急性白血病、急性白血病、 MDSMDS等；等； 血小板破坏或消耗增加：血小板破坏或消耗增加：ITPITP、 SLESLE、TTPTTP、 DICDIC以及以及 药物、感染等药物、感染等 血小板分布异常：脾大、血小板分布异常：脾大、脾亢脾亢血小板增多血小板增多 一过性增多一过性增多( (反应性）反应性） ：急性大出血、溶血或脾急性大出血、溶血或脾切除术后切除术后, ,感染
10、等。感染等。 持续性增多：骨髓增生持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。原发性血小板增多等。血小板计数血小板计数血小板减少的原因 常见的原因：常见的原因： 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血症性血症 少见的原因：少见的原因： 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化血小板计数血小板计数 中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。 血栓性血小
11、板减少性紫癜，肝素诱导性血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓有关。 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助于高凝状态诊断。血小板输注的阈值 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*103 个/L/天血小板随机的用于维持血管完整性。 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防止出血，提供内皮支持功能。 血小板至少不能小于5*103血小板/L。tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985。 血小板计数血小板计数血小板输注的推荐意见适应症：适应症： 癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和低增生性血
12、小板减少症，如果病人的血小低增生性血小板减少症，如果病人的血小板减少至板减少至10，000个个/mm3和和WHO标准标准1-2级，级，进行治疗性血小板的输注进行治疗性血小板的输注禁忌症：禁忌症： 肝素诱导性血小板减少血症肝素诱导性血小板减少血症 血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜血小板计数血小板计数肝素诱导血小板减少症 临床病理综合症，通常暴露肝素后临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。天后发生。 造成造成静脉和动脉的血栓静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。，易造成致死性和致残性。 血小板基线下降大于血小板基线下降大于5 0% ， 伴有其他的症状，如栓塞，伴有其他的症状
13、，如栓塞， 缺乏其他的血小板减少的原因，缺乏其他的血小板减少的原因， 肝素抵抗，肝素抵抗， 注射部位皮肤的损伤。注射部位皮肤的损伤。 5-羟色胺释放试验，羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗试验确定抗PT4-肝素抗体，或肝肝素抗体，或肝素诱导血小板聚集试验素诱导血小板聚集试验 血小板功能的监测 血块退缩 PFA100 血小板聚集试验 血栓弹力图血小板功能血小板功能ICU血小板功能障碍 尿毒症（尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物的合成减少和细胞内的合成减少和细胞内cAMP 的水平升高的水平升高） 肝脏疾病肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍血小板数量
14、及功能障碍) 药物诱导性紊乱药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的血等原因导致的获得性的血小板质量的功能障碍小板质量的功能障碍 血小板功能血小板功能药物引起血小板功能紊乱 低分子右旋糖酐，低分子右旋糖酐， 羟乙基淀粉，羟乙基淀粉， 化学药物，化学药物， 麻醉药，麻醉药， 放射造影剂，放射造影剂， 维生素维生素E，鱼油，鱼油-3脂肪酸的提供，脂肪酸的提供， NSAIDS， 乙丙酚，乙丙酚， 经常应用抗血小板的制剂经常应用抗血小板的制剂 这些药物与血小板功能紊乱有关。这些药物与血小板功能紊乱有关。血小板功能血小板功能二、凝血/抗凝血功能检查A A 筛选试验筛选试验B B 相关诊断试验相关诊断试验C
15、C 血浆纤维蛋白原测定血浆纤维蛋白原测定aa外外凝凝途途经经aCa2+纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白（） （a） 凝血酶原凝血酶原（）a，Ca2+，PF3a，Ca2+，PF3凝血酶凝血酶（a）PT内内凝凝途途径径APTT筛选试验筛选试验原理与方法原理与方法 XII因子活化剂因子活化剂 Ca+ + 磷脂（代替磷脂（代替PF3）启动血浆启动血浆内内原性原性凝血途径凝血途径 观察血浆凝固时间观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照正常对照10s为延为延长。长。)血浆XII因子活化剂Ca+ + 磷脂（代替PF3）1.1.活化的部分凝血活酶时间活化的部分凝血活酶时间（Activat
16、ed Partial Thromboplastin Time, Activated Partial Thromboplastin Time, APTTAPTT）筛选试验筛选试验APTTAPTT延长见于：延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（、 ） ：血友病血友病A、B，因子，因子XI缺乏症缺乏症共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原严重肝病、DIC循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子, , ，, ，内凝和共同途径) APTTAPTT缩短见于缩短见于高凝状态 （脑血栓、心梗、DIC高凝期）2. 血浆凝血酶原时间（Pro
17、thrombin Time; PT） 原理与方法原理与方法 血浆血浆+ Ca+TF 血浆凝固血浆凝固 通过通过外源性外源性凝血凝血系统系统 Normal:11-13s;应应有正常对照，超有正常对照，超过对照过对照3s为延长为延长血浆TF（兔脑粉）Ca+筛选试验筛选试验PTPT延长延长: :遗传性遗传性 VII缺乏缺乏遗传性共同途径因子遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏、缺乏Vitk缺乏症、严重肝病缺乏症、严重肝病纤溶亢进（如纤溶亢进（如DIC后期）后期）循环中抗凝物质增加，如循环中抗凝物质增加，如 SLE口服抗凝剂首选监测指标：口服抗凝剂首选监测指标：PT延长延长 23倍，倍，（PTR
18、= PTp/PTc, 2-3） （INR: 国际标准化比值国际标准化比值 = PTRISI,正常：正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：；口服抗凝： 2-3)PTPT缩短：高凝状态缩短：高凝状态PT和APTT 不正常的解读流程 PT和APTT的延长是否人为因素？ 病人是否接受抗凝剂（维生素K的拮抗剂，肝素，或直接血栓抑制物）？ 是否系统性疾病使PT和APTT延长？ 应用正常血浆进行混合试验如何解释？确定PT和APTT 延长除外人为因素 高脂血症 黄疸 红细胞容积增高征 或溶血的血浆标本药物影响 应用维生素K 拮抗剂（华法令）导致PT的延长, 静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或
19、动脉导管收集导致APTT延长系统性疾病 应该详细临床评价确定系统性疾病导致凝血时间的延长.（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进） 系统性疾病解释凝血时间的延长，评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。B 相关诊断试验l简易凝血活酶生成试验及纠正试验STGT原理（Simple Thromboplastin Generation Test) 待测全血溶液(溶血） 正常基质血浆 （内源性凝血活酶） （含凝血酶原和纤维蛋白原） 测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。 （X因子以上的凝血因子）PT-APTT 纠正试验原理： STGT延长的全血
20、溶液中分别加入 Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII) （缺IX） 正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII） 正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。STGT延长延长+Baso4吸附血浆吸附血浆不能纠正：不能纠正：IX因子缺乏因子缺乏血友病血友病B STGT延长延长+正常血清正常血清不能纠正：不能纠正： VIII因子缺乏因子缺乏血血友病友病A STGT延长延长+正常血浆正常血浆不能纠正不能纠正循环抗凝物循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清吸附血浆或正常血清均能纠正均能纠正STGT：XI缺乏缺乏C 血浆纤
21、维蛋白原(Fibrinogen)测定： 原理原理 凝血酶比浊法凝血酶比浊法 , , 双缩脲法双缩脲法 正常值正常值 2-4 2-4克克/L /L 临床意义临床意义 降低：降低： DIC DIC 纤溶亢进；纤溶亢进； 严重肝病、低纤维蛋白原血症；严重肝病、低纤维蛋白原血症； C 血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定： 增高： 病理性高凝状态,血栓性疾病，急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）、恶性肿瘤等 生理性：部分正常老人，妊娠晚期（三）纤溶系统检查1. 血浆纤维蛋白（原）降解产物 Fibrin (ogen）Degradation Products, FDP原理、方法：原理、方法：“抗原
22、抗原抗体抗体”反应（乳反应（乳胶凝集法）胶凝集法）临床意义：临床意义：FDPFDP见于见于DIC/DIC/原发性纤溶等原发性纤溶等 2.血浆D二聚体（D-Dimer,D-DD-Dimer,D-D)测定：原理：原理：抗原抗原抗体反应；抗体反应；方法：方法：乳胶凝集法乳胶凝集法意义：意义：交联的纤维蛋白的特异性标志交联的纤维蛋白的特异性标志阳性阳性 DICDIC（继发性纤溶亢进）（继发性纤溶亢进）血栓形成血栓形成原发性纤溶：原发性纤溶：阴性阴性止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑） 一期止血缺陷（血小板、血管）？一期止血缺陷（血小板、血管）？ 血小板计数血小板功能（或加BT
23、检查） 血管因素：直观，毛细血管脆性试验解读解读2 2、血小板正常、血小板正常/ /大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿 凝血功能凝血功能 （二期止血缺陷）？（二期止血缺陷）？APTTAPTT PT PT - - 内凝途径因子缺陷：血友病内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XIA,B,XI因子缺乏因子缺乏症循环中抗凝血因子（获得性血友病）症循环中抗凝血因子（获得性血友病）APTT APTT - - PT PT 外凝途径因子缺陷：遗传性外凝途径因子缺陷：遗传性VIIVII因子缺乏症因子缺乏症 维生素维生素K K缺乏（病理性抗凝物，较少见）缺乏（病理性抗凝物，较少见）APT
24、TAPTT PT PT 共同途径因子缺乏（共同途径因子缺乏（FX,V,II,I);DICFX,V,II,I);DIC，肝病，肝病 抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。APTT PT - APTT PT - XIIXII因子缺乏因子缺乏 STGT纠正纠正试验试验/凝血因凝血因子测定子测定解读解读3 3、广泛出血：、广泛出血： 血小板、血管壁、血小板、血管壁、PTPT、APTT APTT 正常正常 纤溶亢进所致出血？纤溶亢进所致出血？ TT,TT, FbFb FDPFDP,D-D,3P,D-D,3P，（原发纤溶少见，继发纤溶伴有（原发纤溶少见，继发纤溶伴有PTP
25、T、APTTAPTT异常）异常）若纤溶指标也正常若纤溶指标也正常XIII因子因子?尿素溶解试验尿素溶解试验解读解读4. 4. 广泛出血：广泛出血： 血小板血小板,PT,PT、APTT APTT 纤溶亢进（纤溶亢进（Fb FDPFb FDP，D-DD-D，），） DIC ？解读解读 第三部分关于产科大出血几个问题0 血小板与纤维蛋白原 高纤溶含量器官-子宫 各种病因引起的过量子宫出血与局部纤溶活性增加有关。与月经正常妇女的子宫刮出物相比，月经过多患者的月经期子宫内膜刮出物标本中t-PA活性要高。双盲实验显示抗纤溶治疗有效。 子宫颈含高浓度t-PA. 产科意外大出血-纤溶亢进 妊娠期间血液循环中纤
26、溶酶原及纤维蛋白原水平均相应增高，而羊水中纤溶酶活化剂水平较高。在羊水栓塞、胎盘早剥等产科意外时羊水直接进入母体血液循环，可致原发性纤溶亢进。威廉姆斯血液学威廉姆斯血液学血压和血色素临床初步评估6.7.8法则手掌死亡三角低温酸中毒凝血功能障碍限制性液体复苏 允许性低血压，精准止血前尽量避免过度允许性低血压，精准止血前尽量避免过度补液，液体的加温输注，避免补液，液体的加温输注，避免/纠正低体纠正低体温。温。 快速的输液仅仅是维持觉醒快速的输液仅仅是维持觉醒/大动脉搏动大动脉搏动 减少非血液液体的输注，尤其是晶体液的减少非血液液体的输注，尤其是晶体液的输注输注 抗休克治疗最初抗休克治疗最初6小时以
27、内晶体液用量应小时以内晶体液用量应小于小于3L，避免，避免“稀释性凝血病稀释性凝血病”/腹腔高腹腔高压综合征压综合征/ARDS。血液制品输注原则 红细胞/血浆血浆/血小板：血小板：1:1:1。血浆。血浆/冷沉冷沉淀：淀：6:1。 血栓弹力图/血液气体分析指导下的成分血液气体分析指导下的成分输血输血/液体复苏。液体复苏。 氨甲环酸/纤维蛋白原纤维蛋白原/rFVIIa。 输注4URBC，补钙，补钙1克克治 疗 小 结 早期抑制纤溶； 注重低温、酸中毒的纠正； 维持足够的凝血底物，FIB3g/L； 同时输注冷沉淀； 滴定PT、APTT时间指导新鲜血浆的输入 输注足量红细胞 。第四部分 病例总结.病例
28、1 代XX,男，46岁,因额叶脑内血肿，左侧额颞顶枕部硬膜下血肿，脑疝形成于2018.7.22.9点收住我科（ICU）.当日在全麻插管下行颅内血肿清除术，去骨板减压术，手术顺利，17:00术毕安返病房。生命征平稳。病例1 急诊凝血7项检查 参考值 PT 11.1 9-14 秒 INR 1.02 0.8-1.5 APTT 26.3 22-38 秒 TT 20.0 15.0-25.3 秒 Fgb 2.47 1.8-4.4 g/L ATIII 100 68-123 FDP 5.52 6 ug/ml D-D 0.507 0.513ug/ml病例1 于7月22日20点（手术后3小时）值班医生给患者深静脉
29、穿刺置管后，从深静脉留取血标本行血常规，肝肾功能，电解质，止凝血等相关检查。病例1 20点凝血7项复查 参考值 PT 12.9 9-14 秒 INR 1.18 0.8-1.5 APTT 77.5 22-38 秒 TT 15.0-25.3 秒 Fgb 2.24 1.8-4.4 g/L ATIII 84 68-123 FDP 15.46 6 ug/ml D-D 1.060 0.513 ug/ml病例1 22点凝血7项再次复查 参考值 PT 12.9 9-14 秒 INR 1.18 0.8-1.5 APTT 28.9 22-38 秒 TT 19.4 15.0-25.3 秒 Fgb 2.49 1.8-
30、4.4 g/L ATIII 88 68-123 FDP 15.53 6 ug/ml D-D 1.055 0.513ug/ml病例2 徐XX，男19岁，因左髋部拉伤3天，感左下肢麻木疼痛，明显活动障碍2018.4.22入院，下腹部CT检查示：左髂肌混杂高稍高密度影，大小约 68mm x 75mm x 155mm.以左髂肌血肿收入我科。病例2 4月22凝血7项检查 参考值 PT 14.5 9-13 秒 INR 1.33 0.8-1.2 APTT 79.50 21-37 秒 TT 12.40 15.8-24.9 秒 Fgb 4.09 2-4 g/L ATIII 91 75-125 FDP 4.04
31、5 ug/ml D-D 296 0.232ug/ml病例2 4.22血常规 白细胞 13.89 x109/L 中性粒细胞百分比 84.40 血红蛋白 132.8 g/L 血小板 211 x109/L病例2 给输注冷沉淀10u 氨甲环酸1g.qd 头孢西丁抗感染治疗病例2 4月23凝血7项检查 参考值 PT 11.8 9-13 秒 INR 1.08 0.8-1.2 APTT 56.80 21-37 秒 TT 13.30 15.8-24.9 秒 Fgb 4.15 2-4 g/L ATIII 68-123 FDP 5 ug/ml D-D 0.232ug/ml病例2 4月25凝血7项检查 参考值 PT
32、 12.6 9-13 秒 INR 1.16 0.8-1.2 APTT 76.90 21-37 秒 TT 14.90 15.8-24.9 秒 Fgb 3.53 2-4.0 g/L ATIII 79 68-123 FDP 3.97 5 ug/ml D-D 0.229 0.232ug/ml病例3 张X，女，患者因头疼伴发热1天，呼之不应2小时于2015.3.22就诊，CT示右额颞顶叶脑内血肿，大小约5*4cm，2个部位，脑疝形成12:10入我院外一科。2小时后呼吸心跳骤停，心肺复苏气管插管后转ICU。 既往：主动脉瓣置换术后11年，长期服华法林未规律监测止凝血，甲减10年，长期服用优甲乐。病例3 2
33、015.3.22凝血7项检查 参考值 PT 63.5 10-14 秒 INR 5.77 0.8-1.2 APTT 77.7 21.1-36.5 秒 TT 14.90 10-16 秒 Fgb 2.71 2-4.0 g/L ATIII 59.1 68-123 FDP 7.8 5 ug/ml D-D 3.4 1 ug/ml病例3 入院处理： 呼吸循环支持 甘露醇脱水 抗生素 卡络磺 维生素K病例3 2015.3.23凝血7项检查 参考值 PT 16.9 10-14 秒 INR 1.39 0.8-1.2 APTT 34.9 21.1-36.5 秒 TT 14.90 10-16 秒 Fgb 4.06 2
34、-4.0 g/L ATIII 86 68-123 FDP 87.2 5 ug/ml D-D 27.1 1 ug/ml病例4 袁xx,因右侧肢体活动不灵伴失语3小时入院，CT检查示：左侧丘脑出血破入脑室，2018.6.1收入ICU 6.2 脑室外引流术 6.6 肺部感染加重气管插管 6.9 拔出脑室穿刺针 6.13 -19 多次癫痫大发作深镇静镇痛治疗 6.22 气管切开术 6.27 凝血功能异常 血浆 VitK1治疗 7.10 病情明显好转 治愈出院病例4 2018.6.21凝血7项检查 参考值 PT 13.7 9-14 秒 INR 1.25 0.8-1.5 APTT 30.7 22-38 秒
35、 TT 18.8 15-25.3 秒 Fgb 4.83 1.8-4.4 g/L ATIII 105 68-123 FDP 7.57 6 ug/ml D-D 0.673 0.513 ug/ml病例4 2018.6.27凝血7项检查 参考值 PT 39.9 - 44.9 9-14 秒 INR 3.52 - 3.94 0.8-1.5 APTT 62.7 - 56.7 22-38 秒 TT 16.7 - 17.1 15-25.3 秒 Fgb 6.64 - 7.69 1.8-4.4 g/L ATIII 107 - 116 68-123 FDP 8.18 - 22.82 6 ug/ml D-D 0.589
36、 - 0.654 0.513 ug/ml病例4 6月28 7月1 参考值 PT 14.2 13.8 9-14 秒 INR 1.29 1.26 0.8-1.5 APTT 38.3 35.3 22-38 秒 TT 18 20.2 15-25.3 秒 Fgb 7.18 6.64 1.8-4.4 g/L ATIII 112 111 68-123 FDP 25.06 15.30 6 ug/ml D-D 0.692 1.056 0.513 ug/ml病例5 患者，刘应德，男62岁，以呼之不应2小时于2014.3.5入院。 入院时情况：T36.0C; P130次/分；R35次/分；BP80/40mmhg,
37、神志模糊，衰竭貌，心脏（-），双下肺可闻及湿罗音，腹（-），关节红肿，多出皮肤烫伤，水疱形成，破溃，以双小腿及足部明显，皮肤呈暗褐色。病例5 入院诊断 1.低血糖昏迷 2.休克原因待查 3.肺部感染 4.MODS 5.重度蛋白质-热能营养不良 6.2型糖尿病 7.糖尿病足 8.双下肢多发烫伤伴溃疡 9.电解质紊乱病例5 3月5 3月6 3月7 参考值 PT 29.9 28.9 36.5 10-14 秒 INR 2.42 2.35 2.89 0.8-1.5 APTT 72.0 111.4 121 21.1-36.5 秒 TT 17.7 17 19.4 10-16 秒 Fgb 1.23 1.07
38、1.00 2.0-4.0 g/L ATIII 34.4 7.2 75-125 FDP 22.2 7.5 5 ug/ml D-D 5.99 1.16 1.0 ug/ml病例5 PLT ALT AST TBIL BUN CREA 3.5 74 81 408 43 8.5 163 3.6 71 3.7 55 3.8 42 56 175 46.6 9.1 155病例5 治疗及结果 1.纠正低血糖 2.液体复苏，积极抗休克 3.头孢哌酮舒巴坦钠抗感染 4.K1 氨甲苯酸 酚磺乙胺 5.呼吸循环支持治疗 6.输新鲜冰冻血浆600ml(3月7日) 7. 3月7日18：20心跳呼吸骤停抢救成功 .。 3月8日
39、22：18心跳呼吸骤停 死亡病例6 患者何x ，女，29岁，主因“停经9月”入院。 门诊以“孕3产1孕38+5周头位待产”2018.7.9收住我院妇产科。 既往史：既往体健。病情变化 1. 7月14日，患者产程进展顺利，18:11宫口开全，18:29胎头娩出时患者突然出现抽搐，四肢强直，嘴唇青紫，牙关紧闭，口吐白沫，意识丧失，心电监护示：BP：108/60mmHg，P：120次/分，R：25次/分，SPO2：80%，抽搐持续约3分钟，随之患者出现烦躁，意识不清，立即娩出胎儿，交台下处理。 2. 产后10分钟阴道出血约1000ml，并且还继续出血不止。阴道流血颜色呈褐色，阴道壁紫蓝色 1.保持呼
40、吸道通畅面罩给氧 2.开通静脉通道 3. 气管插管，加压给氧 4. 快速补液，补充血容量抗休克治疗处理处理 1.地塞米松20mg 2.罂粟碱30mg 3.氢化可的松200mg 4.氨甲环酸1g 5.纤维蛋白原？ 经上述处理30分钟后，阴道流血无明显减少，患者阴道流血量接近2500ml，向患者家属交代病情后，于20:20送至手术室行子宫全切术 术中继续出血约2000ml， 术后于7.15.1:30由手术室转入ICU。病情变化术中处值 1. 悬浮红细胞2660ml 2. 血浆1550ml 3. 冷沉淀20U 4. 纤维蛋白原5g 5. 氨甲环酸6g（持续静滴到出血停止） 6. 葡萄糖酸钙4g 7.
41、 5%碳酸氢钠150mlHgbHCTPLTWBC7月14日20:4712037.79326.4221:2669.7021.918225.3522:4536.6011.604415.457月15日03:5812137.735116.3809:3413543.486814.787月16日09:519529.344114.527月17日09:1911133.735011.947月18日09:129930.64726.20血常规变化PTAPTTTTATFgbFDPD-D7月9日20:219.92816.6 1004.606.380.647月14日20:5334.3 13255.6910.3335622
42、:5121.8 66.9 40.1600.433977月15日03:5715.33722.8872.7820509:3715.1 35.4 20.7923.281321.267月16日09:5513.7 85.7 15.3873.7928.32 1.16620:2310.9 47.9 15.1 1004.3222.68 1.1567月17日09:119.824.8 18.8 1014.1322.63 1.217止凝血变化PHPO2PCO2LacHCTCa+k+Na+HCO3-7月14日21:45(动脉)7.0934346.98.9191.023.4114213.721:49（静脉）6.8069
43、74.08.0160.103.1914210.823:547.2125662.14.6140.983.6214723.97月15日03:037.4416635.33.6331.153.6715223.608:547.497825.66.3323.1816019.315:167.4811022.33.7333.6714916.522:047.3810928.72.2293.9714516.97月16日09:517.439728.92.1263.66142197月17日08:597.439434.42.028414722.2血气分析变化现代医学之父William Osler (威廉奥斯勒)医生 从不合时宜的死亡过程中救从不合时宜的死亡过程中救人，在许多情形下还是可能人，在许多情形下还是可能做得到的。做得到的。现代医学之父William Osler (威廉奥斯勒)医生 医生应当是不竞争、不喧嚷医生应当是不竞争、不喧嚷的，他们的天职就是抚伤、救的，他们的天职就是抚伤、救穷、治病，最好的医生也是最穷、治病，最好的医生也是最不为人所知的不为人所知的.
