1、呼吸衰竭与呼吸支持本科大课概念w呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。生理改变和相应临床表现的综合征。w明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧
2、分压（呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。原发于心排出量等致低氧因素。当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达登山运动员达3000m以上，以上，PaO260mmHg呼吸衰竭定义的前提wPaO2 50mmHgw前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) P
3、aCO2 35-45mmHg组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration内呼吸内呼吸intrinsic respiration肺通气肺通气肺换气肺换气组织换气组织换气组织的氧利用组织的氧利用气体在血液中气体在血液中的运输的运输呼吸：摄取、利用呼吸：摄取、利用O2 O2 、排出、排出CO2CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭肺通气 肺换气病因w1.气道阻塞性病变w2.肺组织病w3.血管疾病w4.心脏疾病w5.胸壁及胸膜疾病w6.神经肌肉系统疾病气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如异物、纤维化瘢痕如
4、COPDCOPD通气通气、 V/QV/Q失调失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变各种累及肺泡和肺间质的病变各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡肺泡弥散面积弥散面积肺顺应性肺顺应性 V/QV/Q失调失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭2.肺组织病肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内动肺内动- -静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失调、动失调、动- -静脉分流静脉分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭3.3.血管疾病血管疾病4.4.心脏疾病心脏疾病 先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病连枷胸、气胸、胸腔积
5、液、脊柱畸形连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭5.5.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭6.神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变：w型（缺氧性呼吸衰竭）w型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓：w急性和慢性 3、按病理生理改变：w肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）w泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症） 呼吸衰竭分类 - ABGnI I型呼吸衰竭
6、型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO260mmHg + CO2正常或降低nIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 通气功能障碍PaO2 50mmHg呼吸衰竭分类 - 发病急缓w急性数秒或数小时发生对生命威胁大w慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小w慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acute on chronic respiratory failure呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类w泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）w肺衰
7、竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。w发病机制和病理生理发病机制和病理生理w1、肺通气不足、肺通气不足w2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusion abnormality）：）：w3、通气、通气/血流比例失调（血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）w4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加w5、其他：氧耗量增加等、其他：氧耗量增加等外呼吸与呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血当肺泡通气不足时
8、，动脉血O2及及CO2变化方向相反变化方向相反.主要因主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。的扩张。 肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺泡O2，CC2分压肺泡通气量（L/min）02CO2呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力1、限制性
9、通气不足限制性通气不足 Restrictive hypoventilation(1)(1)呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍(2)(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓和肺顺应性降低2.阻塞性通气不足 l中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。l外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD) 中央性气道阻塞 胸外阻塞 中央性气道阻塞 胸内阻塞外周性气道阻塞 （COPD） 肺气肿肺气肿肺通气不足v静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。v正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2
10、=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比v常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)O O2 2COCO2 2二、弥散障碍w弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。30影响因素w影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值31弥散障碍时血气改变vCO2弥散能力比 O2大20倍 vCO2完成弥散时间0.
11、13s(O2：0.25-0.3s型型呼吸衰竭呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰 ? ?PaO2降低，降低，PaCO2不增高不增高32三、通气血流比例失调w正常时，VA/Q=0.8w若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流）w若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）33通气血流比例对气体交换的影响34VA/Q失调血气变化w混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）w氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多wCO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2wCO2弥散能力比O2
12、大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留35四、肺内动-静脉解剖分流w肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 w病因：肺动-静脉瘘w后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。36五、氧耗量增加o发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 o氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而。o氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。37CO2潴留的机制wPaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。w发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起P
13、aCO2的水平升高。wCO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。38病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。临床上常为多种机制参与二、缺氧和二氧化碳潴留二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响对人体的影响w缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢重时出现代偿不全，出现
14、多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。紊乱直至衰竭。w具体表现具体表现w1、 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响w2、对循环系统的影响、对循环系统的影响w3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响w4、对肾功能的影响、对肾功能的影响w5、对消化系统的影响、对消化系统的影响w6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响41一、 中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）w急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害w逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg
15、昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤42CO2潴留对中枢神经的影响wCO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋wCO2继续，皮质抑制、CO2麻醉43肺性脑病、CO2麻醉wPaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”w肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸 44肺源性心脏病（pulmonary heart disease)（1）肺泡O2、CO2
16、血H+ 肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭右心肥大和心力衰竭。肺动脉肺动脉高压高压右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大45三、呼吸系统变化wPaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢wPaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）46四、肝肾等： PaO2 肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT（多为功能性）（多为功能性） 急性缺氧急性缺氧肝血管收缩肝血
17、管收缩肝细胞变性，严重时坏死；肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝淤血肿大肝硬化（少见）肝硬化（少见） 肾：肾：PaO2PaO2 缺氧缺氧交感兴奋交感兴奋肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量 肾功能受损（肾功肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：消化系统：PaO2PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用47五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 w缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症48五、缺O2和CO2潴留对酸
18、碱平衡和电解质的影响 wCO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3w低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。49肺通气和换气功能的评价w肺通气功能PaCO2w肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO250肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）wPA-aO2= PAO2- PaO2 nPAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 n青年人正常值：15-20mmHgw随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q 失调弥散障碍51
19、n服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHgn她的低氧血症机制是什么？ PAO2 = 0.21（760-47）- 60/0.8=74.73 P（A-a）O2 = 74.73-59 = 15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题 急性呼吸衰竭病因w呼吸系统疾病呼吸系统疾病w急性颅内感染、外伤、脑血管病变急性颅内感染、外伤、脑血管病变w神经肌肉疾病神经肌肉疾病临床表现w呼吸困难呼吸困难w发绀发绀w神经精神症状神经精神症状w循环系统表现循环系统表现w消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现诊断w病史、症状、体征、实验室检查等（主
20、要依病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）靠血气分析）w原发病和低氧血症的表现原发病和低氧血症的表现w1、动脉血气分析、动脉血气分析w2、肺功能检测、肺功能检测w3、胸部影像学检查、胸部影像学检查w血气分析血气分析w在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHgw肺功能检测肺功能检测wVCVCwFVCFVCwFEV1 FEV1 有助于判断气道阻塞的程度有助于判断气道阻塞的程度wPEFPEFw胸部影像学检查胸部影像学检查w普通
21、普通X X线胸片线胸片w胸部胸部CTCTw放射性核素通气放射性核素通气/ /灌注扫描灌注扫描w有助于分析引起呼吸衰竭的原因有助于分析引起呼吸衰竭的原因治疗原则w保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅w氧疗氧疗w增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留w病因治疗病因治疗w一般支持疗法一般支持疗法保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅w最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅方法：方
22、法： 体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等 氧疗 吸氧浓度 吸氧装置吸氧浓度w原则原则w保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧吸氧装置 鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞w优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食w缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩面罩w优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小w缺点：一定程度影响咳痰、进
23、食缺点：一定程度影响咳痰、进食 增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留w呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂w机械通气机械通气呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂w使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可突然停药不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足机械通气机械通气w概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能（或）换气功能
24、w达到目的达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低能维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息机械通气机械通气w气管插管指征气管插管指征w急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深w呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停w呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多w咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失w机械通气主要并发症机械通气主要并发症w通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒w通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重w循环功能障碍循环功能障碍w气压伤气压伤w呼吸机相关肺炎呼
25、吸机相关肺炎机械通气机械通气w无创正压通气应用患者应具备的基本条件无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作清醒能够合作 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要气管插管保护不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩 慢性呼吸衰竭病因w支气管肺疾病：支气管肺疾病：COPD、严重肺结、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等核、肺间质纤维化、尘肺等w胸廓和神经肌肉病变胸廓和神经肌肉病变w慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭临床表现w呼吸困难呼吸困难w精神神经症状精神神经症状w循环系统表现循环系统表现w呼吸困难呼吸困难w轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费
26、力伴呼气延长w重重 浅快呼吸浅快呼吸wCO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 w精神神经症状精神神经症状v伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制v肺性脑病肺性脑病w循环系统表现循环系统表现w二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高温暖多汗、血压升高w心率加快心率加快w脑血管扩张，搏动性头痛脑血管扩张，搏动性头痛诊断w动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg 60mmHg w伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg治疗w氧疗氧疗w机械通气机械通
27、气w抗感染抗感染w呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用w纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调w氧疗氧疗wCO2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧w避免进入避免进入CO2麻醉状态麻醉状态机械通气机械通气 无创无创根据病情根据病情 有创有创 抗感染抗感染w感染是呼吸衰竭的重要诱因感染是呼吸衰竭的重要诱因w呼吸衰竭本身继发感染呼吸衰竭本身继发感染w呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用w阿米三嗪阿米三嗪50100mg，每日，每日2次口服次口服w纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调q避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒q注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐
28、酸精氨酸和氯化钾呼吸支持技术呼吸支持技术-氧疗氧疗w通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法法即为氧气疗法(简称氧疗简称氧疗).合理的合理的疗能使体内可利疗能使体内可利用氧明显增加用氧明显增加,并减少呼吸做功并减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉降低缺氧性肺动脉高压高压.呼吸支持技术呼吸支持技术-氧疗氧疗w适应证适应证w一般而言一般而言,只要只要PaO2低于正常即可氧疗低于正常即可氧疗,特别是慢性特别是慢性呼吸衰竭者呼吸衰竭者,PaO260mmHg是比较公认的氧疗指是比较公认的氧疗指征征.而对于急性呼吸衰竭患者而对于急性呼吸衰竭患者,氧疗
29、指征应适当放宽氧疗指征应适当放宽.w不伴不伴CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症:此时患者的主要问题为氧此时患者的主要问题为氧合功能障碍合功能障碍,而通气功能基本正常而通气功能基本正常.可予较高浓度吸可予较高浓度吸氧氧(35%),使使Pa02提高到提高到60nunHg以上或以上或Sa02达达90%以上以上.w伴明显伴明显CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症:对低氧血症伴有明显对低氧血症伴有明显CO2潴留者潴留者,应予低浓度应予低浓度(35%) )持续吸氧持续吸氧,控制控制Pa02于于60mmHg或或Sa02于于90%或略高或略高.呼吸支持技术呼吸支持技术-氧疗氧疗w其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高
30、压氧疗、气管其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦内给氧或氦-氧混合气吸入等氧混合气吸入等,除机械通气氧疗和高除机械通气氧疗和高压氧疗外压氧疗外,其他方式在临床上使用相对较少其他方式在临床上使用相对较少.w避免长时间高浓度吸氧避免长时间高浓度吸氧( FiO20.5),防止氧中毒防止氧中毒;注意吸入气体的的温化和湿化注意吸入气体的的温化和湿化;吸氧装置需定吸氧装置需定期消毒期消毒;注意防火注意防火.呼吸支持技术呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w在危重症急救治疗工作中在危重症急救治疗工作中,保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅,保证充保证充分的通气和换气分的通气和换气
31、,防止呼吸道并发发症及呼吸功能不防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全全,是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节要环节.w建立人工气道的目的解除气道梗阻建立人工气道的目的解除气道梗阻;及时清除呼及时清除呼吸道内分泌物吸道内分泌物;防止误吸防止误吸1严重低氧血症和高碳严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗酸血症时实行正压通气治疗.呼吸支持技术呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w气道紧急处理气道紧急处理:紧急情况下应首先保证患者有足够的紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供通气及氧供,而不是一味强求气管插管而不是一味强求气管
32、插管.在某些情况在某些情况下下,一些简单的方法能起到重要作用一些简单的方法能起到重要作用,甚至能避免紧甚至能避免紧急气管插管急气管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物异物,头后仰头后仰,托起下颌托起下颌,放置口咽通气道放置口咽通气道,用简易呼吸用简易呼吸器经面画罩加压给氧等器经面画罩加压给氧等.呼吸支持技术呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w人工气道建立方式的选择人工气道建立方式的选择:气道的建立分为喉上途径气道的建立分为喉上途径和喉下途径和喉下途径.喉上途径主要指经口或经鼻气管插管喉上途径主要指经口或经鼻气管插管,喉下途径指环甲膜
33、穿刺或气管切开喉下途径指环甲膜穿刺或气管切开.w插管前的准备插管前的准备:喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备吸引等设备.应先与家属交代清楚可能发生的意外应先与家属交代清楚可能发生的意外,使其理解插管的必要性和危险性使其理解插管的必要性和危险性,取得一致认识取得一致认识.w播管过程的监测播管过程的监测:监测基础生命体征监测基础生命体征,如呼吸状况、如呼吸状况、血压、心电图、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳及呼气末二氧化碳( ETCO2),ETCO2对判断气管导管是否插入气管内有对判断气管导管是否插入气管内有重要价值重要价值.呼吸支持技术呼吸支持技术-
34、人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w(1 )动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜膜,引起出血或造成下修真关节脱位引起出血或造成下修真关节脱位.w(2)浅麻醉下进行气管插管浅麻醉下进行气管插管,可引起剧烈咳嗽或喉、支可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛气管痉挛;有时由于迷走有时由于迷走t神经过度兴奋而产生心动神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常甚至心脏骤停过缓、心律失常甚至心脏骤停;有时也会引起血压剧有时也会引起血压剧升升.w导管过细使呼吸阻力增加导管过细使呼吸阻力增加,甚至因压迫、扭曲而使导甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞管堵塞;导管过粗则容易引走
35、屡头状卯导管过粗则容易引走屡头状卯.w导管插入过深误入一侧支气管内导管插入过深误入一侧支气管内,可引起另一侧肺不可引起另一侧肺不张张呼吸支持技术呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w人工气道的管理人工气道的管理w固定好插管固定好插管,防止脱落移位防止脱落移位.详细记录插管的日期和详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等气量等.在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物,以防止误吸、呛咳及窒息以防止误吸、呛咳及窒息.对长期机械通气患者对长期机械通气患者,需需注意观察气囊有
36、无漏气现象注意观察气囊有无漏气现象.每日定时口腔护理每日定时口腔护理, 以以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染预防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治做好胸部物理治疗疗,注意环境消毒隔离注意环境消毒隔离.呼吸支持技术呼吸支持技术-机械通气机械通气w患者自然通气和患者自然通气和(或或)氧合功能出现障碍时氧合功能出现障碍时,运用器械运用器械(主要是主要是呼呼吸机吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法术方法w适应证通气功能障碍为主的疾病适应证通气功能障碍为主的疾病:包括阻塞性通气包括阻塞性通气功能障碍功能障碍(如慢阻肺急性加重、丶如慢阻肺急性加重、丶哮哮喘急性
37、发作等喘急性发作等)和限制性通气功能障碍和限制性通气功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性肺如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等疾病、胸廓畸形等);换换气气功能障碍为主的疾病功能障碍为主的疾病:如如ARDS、重症肺炎等、重症肺炎等.w2.禁忌证随着机械通气技术的进步禁忌证随着机械通气技术的进步,现代机械通气已现代机械通气已无绝对禁忌证无绝对禁忌证,相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者引流者.呼吸支持技术呼吸支持技术-机械通气机械通气w无创机械通气无创机械通气w近年来近年来,无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通
38、气综合征眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)扩展为治疗多种扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭急、慢性呼吸衰竭,其在慢阻肺急性加重早期其在慢阻肺急性加重早期/慢慢阻阻肺有创肺有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者、术后预防呼吸衰竭以及家庭康复低下患者、术后预防呼吸衰竭以及家庭康复( home care) 等方面均有良好的治疗效果等方面均有良好的治疗效果.具有双水平气道具有双水平气道正压正压( BiPAP)功能的无创呼吸机性能可靠、操作简功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单临床应用较多单临床应用较多.呼吸支持技术呼吸支持技术-机械通气并发症机械通气并发
39、症w呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤( ventilator associated lung injury,VALI) :包括气压包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤容积伤、剪切伤和生物伤.w血流动力学影响血流动力学影响:胸腔内压力升高胸腔内压力升高,心输出量减少心输出量减少,血血压下降压下降.w呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎(VAP).w气囊压迫导致气管气囊压迫导致气管-食管瘘食管瘘.呼吸支持技术呼吸支持技术-机械通气机械通气w撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段吸需要一个过渡阶段,此阶段即为撤机此阶段即为撤机.撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因撤机前
40、应基本去除呼吸衰竭的病因,改善改善重要脏器的功能重要脏器的功能纠纠正水、电解质、酸碱正水、电解质、酸碱失衡失衡.可以采用可以采用T型管、型管、PSV、有创、有创无无创创序贯通气等方式逐渐撤机序贯通气等方式逐渐撤机.呼吸支持技术呼吸支持技术-机械通气机械通气w撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段吸需要一个过渡阶段,此阶段即为撤机此阶段即为撤机.撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因,改善改善重要脏器的功能重要脏器的功能纠纠正水、电解质、酸碱正水、电解质、酸碱失衡失衡.可以采用可以采用T型管、型管、PSV、有创、有创无无创创序贯通气等方式逐渐撤机序贯通气等方式逐渐撤机.w其他通气技术高频通气(HW)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、体外膜式氧合(ECMO)等技术,亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗.
