1、大面积脑梗塞东海县中医院 周 延 生.u大面积脑梗死（largeareacerebralinfarction）通常是颈动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，导致该动脉供血区的脑组织坏死，软化。该病是是脑卒中较为严重的一类，发病突然，病情严重，即使抢救成功后生活质量仍然低下。急性期病死率为5%15%，多死于肺炎、脑疝、心力衰竭等。10%20%的患者在10天内发生第二次脑梗死，二次梗死的病死率更高。左图（头颅MR-DWI）示左侧半球额、颞顶叶及右侧半球额叶急性脑梗死；右图（头颅CT）左侧半球额、颞顶叶脑梗死。3Adama分型：大面积梗塞为梗塞灶直径3cm，累及两个以上解剖部位国内认为梗塞灶直
2、径4.6或其面积20CM2.u脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。多数患者有高血压、糖尿病、心脏病等病史，这些因素可导致血管壁损害、血液成分及血流动力学改变，尤其是房颤导致心脏内附壁栓子形成，一旦大栓子脱落，进入脑动脉，便可导致本病的发生。u1.实验室检查实验室检查u血、尿、便常规及生化检查。u2.CT检查检查u明确脑组织坏死（即脑梗死）的部位、大小、脑水肿的程度等对治疗有指导意义，但在发病24小时以内常不能发现病灶。u2.MRI检查检查u该检查可弥补头颅CT在24小时内不能发现病灶及对某些部位病灶显示不良的缺陷，尤其是磁共振血管成像
3、尚能显示较大的闭塞血管。CT平扫是最普遍的初始神经影像学平扫是最普遍的初始神经影像学检查检查。CT：排除脑出血及其它脑：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。u早期早期梗死征象梗死征象uMCA高密度征（高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）段血栓或栓塞的标志）u岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失u脑沟变浅脑沟变浅早期脑梗死早期脑梗死CT征象征象-1uMCA高密度征高密度征uM1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）早期脑梗死早期脑梗死CT征象征象-2u皮质（岛叶外侧缘或
4、豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅早期连续影像观察早期连续影像观察起病起病4h，CT显示：左侧岛显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质叶皮层和颞叶后部灰白质界限消失，脑沟变浅界限消失，脑沟变浅起病起病5h，DWI显示病灶显示病灶5d后，后，MRI-T2显示的最终显示的最终梗死灶梗死灶早期脑梗死早期脑梗死CT改变的意义改变的意义u在发病在发病6h内有内有82的的MCA区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关u与溶栓后出血性转化的危险密切相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关uNINDSrt-PA试验发现，试验发现，
5、CT上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性u提示预后不良的CT征象uMCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(Level lII)其它如MRI、MRA、CTA uTCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV )梗塞数小时CT未见明显梗塞灶48小时后CT显示明显病灶120小时CT显示明
6、显梗塞灶伴水肿带 CBF例例1.1.左左MCA支配支配区梗死区梗死TTPEnhanced CT例例2.2.左左MCA支配支配区梗死区梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CTAcute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWIu大面积脑梗死根据梗死灶位置大小及范围不同，以及是否影响周围的脑组织，所产生的症状和体征也不同。临床主要表现为头痛、呕吐、失语以及不同程度的意识障碍，绝大部分患者都有一侧肢体瘫痪。大面积脑梗死意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴
7、别诊断的依据：1.大面积脑梗死常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。2.起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗死常于安静状态下发病。u3.脑出血患者70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。u4.脑出血患者起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗死颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。u5.脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗死一般不易查出，或出现较晚。u1.溶栓治疗溶栓治疗u即发病后36小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常
8、用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t-PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞者脑出血的机会更高。u2.一般治疗一般治疗u调整血压：脑梗死时要慎重使用降压药，如血压为150160/100（mmHg）时不需要使用降压药。血压降的过低可加重脑缺血。u保持呼吸通畅：呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。u降低颅内压和脑水肿：急性特别是大面积脑梗死时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因。应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。u预防和治疗呼吸道和泌尿系感染：合理应用抗生素。u2.一般治疗一般治疗u防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成：可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。u早
9、期活动：防止压疮形成。每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和压疮形成。u加强营养：根据患者的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给患者创造恢复的机会。u3.外科手术治疗外科手术治疗u去骨瓣减压u4.并发症并发症u1.再灌注损伤再灌注损伤u2.大面积脑梗塞并发癫痫的处理大面积脑梗塞并发癫痫的处理u3.脑疝的处理脑疝的处理u4.应激性溃疡的预防与处理应激性溃疡的预防与处理u5.吸入性肺炎的防范与处理吸入性肺炎的防范与处理u6.肌肉萎缩的防范与处理肌肉萎缩的防范与处理u7.褥疮的防范与处理褥疮的防范与处理u 在缺血的基础上恢复血流后，组织损伤反而加重，甚至发生不可逆在缺血的基础上恢复血流后，组织损
10、伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象，称为缺血再灌注损伤性损伤的现象，称为缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion (ischemia-reperfusion injury)injury)。ua.大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。u小脑幕切迹疝b.前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；f.小脑幕切迹上疝：后颅凹占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。uc.中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。ud.颅外疝：脑组织通过颅外缺损疝出。ue.枕骨大孔疝：后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。ug.蝶骨嵴疝：颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。有跌倒的危险有跌倒的危险并发症并发症躯体活动障碍躯体活动障碍患者要防止跌倒，确保安全。床边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面要保持平整干燥，防湿防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头患者随手可处：穿着防滑的软橡胶底鞋；行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，同时避免突然呼唤。1.加床护栏2.防跌倒十知道肩关节脱位、骨盆后倾、髋关节外展外旋：深静脉血栓形成的危险.
