麻醉后寒战优质课件完美版.ppt

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资源描述

1、Shiver With Cold After Anaesthetizing 寒战寒战 通过骨骼肌快速节律性收缩而产热,是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度,即可能诱发寒战,藉以保持体温平衡。 麻醉后寒战麻醉后寒战 先表现为外周血管收缩和中心体温下降,即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。 机体代谢显著升高机体代谢显著升高 机体耗氧量增加,氧耗为通常的25倍,同时二氧化碳和乳酸生成增多,机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿,心肺负荷因此增加,对危重病人可导致心肺功能衰竭。 动态心电图证实动态心电图证实 体温低于35的病人,心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人。 低温下寒战低温下寒

2、战 血小板功能可遭损害,凝血级联反应抑制,失血量显著增加,输血量增多。Sessler研究,人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富,其温度称“核心体温”,保持稳定在一个很窄的范围内。外周室温度受外界温度的影响较大,外周室的各个部分之间也存在着较大的温度差异。中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下,寒冷时外周血管收缩,中央室和外周室之间的热量对流域少,从而减少体内热量散失,以保持中央室温度的稳定。 麻醉状态下由于交感神经功能阻滞,外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样,体热由中央室快速向外周室传导(热量再分布),中心温度迅速下降,从而刺激机体温度感受器引起寒战

3、应。核心温度在麻醉诱导后1小时内下降0.80.3,体热的重新分布占89%。在随后的3h内,体温继续下降约0.40.3,其中体热的再分布占62%。可见,麻醉过程中体热再分布是造成寒战的重要因素。 Rosenberg等认为,麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度,及先后顺序不同有关,脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早,从而导致自发性肌肉颤抖,是不自主神经反射的结果。 另有人认为,寒战是因病人麻醉恢复过程中,大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。 低温可引起寒战,冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元,同时作用于下丘脑体温调节中枢,促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热,藉以保持体内热平衡。 1986年Po

4、nte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因,与脊髓温度感受器受到冷麻醉药的刺激有关。 Nishimura等表明,全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。 目前研究表明,局麻药的温度本身,不是造成寒战的原因,硬膜外腔注入低温生理盐水(172.2)并不会引起寒战。 上述研究结果的分歧很大,还有人认为,可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低,而脊髓中枢反应正常有关。 调查表明:年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人,可能与年轻病人机体对低热的保护机制比老年病人完善可能有关。 Crossley观察2595例观察室病人,发现男性病人的寒战发生率显著高于女性病人;青壮年病人高于小儿和老年病人。寒战的发生与病人身高

5、、体重无明显关系。 Crossley发现,术前使用抗胆碱药,可减少寒战。术中应用阿芬太尼和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂者容易发生寒战。 Goold报道,术前应用止痛药,寒战发生率高于不用止痛药者;术前给安定药的病人,寒战率低于不用者。 缺氧缺氧 术中有多种因素可致低氧血症,后者可致缺氧性寒战,伴头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清,甚至惊厥。致热原致热原 术中输血输液过程,可突发寒战、高热达3841,伴恶心、头疼、脉速等症状,系输血输液引起的致热原反应,后者可使体温调节中枢失衡。 中枢兴奋药中枢兴奋药 代表性药物是【多沙普伦】,中枢性兴

6、奋药,加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复,由此建立对脊髓反射的正常控制,产生有效治疗麻醉后寒战作用2-肾上腺能受体激动剂肾上腺能受体激动剂 代表药物是【可乐定】,具有抗麻醉后寒战作用,可能是通过抑制大脑体温调节中枢,降低寒战阈值,在脊髓水平抑制体温传入信息,从而抑制了寒战。 阿片类药阿片类药 代表药物为【哌替啶】,通过兴奋和受体而产生控制寒战的效果,其中主要通过兴奋受体而起作用。曲马多曲马多 作用机制:在脊髓节段上,具有抑制5-HT和去甲肾上腺素的重吸收,减弱阿片活性,抑制疼痛信号传递等作用,且没有呼吸抑制危险。5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用,但曲马多对体温控制的影响仍有待于阐明。皮肤加热或者辐射热治疗皮肤加热或者辐射热治疗 通过物理方法给患者保温,或提高环境温度,可减少冷信息传入,减少和抑制寒战,此项观点已被普遍接受。 首先注意围手术期保温,利用保温毯、提高手术室环境温度、麻醉期加热和湿化吸入气体,可减少气管内散热。手术消毒完后尽快铺单,减少病人体温下降,可预防寒战。术前应用多沙普伦、可乐定,或术前给镇静药,可减少麻醉后寒战。

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