1、ARDS PEEP的选择 复旦大学中山医院肺科朱蕾举例 男、22岁，发热、咳嗽、右下肺炎，用阿奇霉素、头孢他定治疗，无创通气治疗。 变为重症肺炎(右肺中叶、下叶、左肺下叶)，明显低氧血症，改用左氧氟沙星、头胞吡圬，人工气道机械通气 如何判断？ 在肺炎的基础上出现弥漫性改变，即肺炎合并ARDS，镇静剂-肌松剂抑制呼吸，FiO2 90，SaO2 94。 用PEEP6cmH2O 如何处理？ 改用泰能次天后体温正常，4天后肺内弥漫性改变明显吸收，仍需镇静剂-肌松剂抑制呼吸， FiO2 40， SaO2 97。 PEEP 12 cmH2O 如何处理？国际现状国际现状 美国心肺血液研究所（NHLBI）组织
2、的多中心前瞻性研究 将ALI/ARDS患者分为两组 常规VT(12ml/kg)组，限制平台压50 cmH2O； 小VT (6ml/kg)组、限制平台压30 cmH2O 总样本数计划为1000例，但在样本达到861例 两组之间的死亡率已出现显著差异(分别为40%和31%) 多中心研究 研究结果 ARDS的小潮气量（） 争议大 余几乎皆（） 心功能不全 评价 多中心循证医学?2001-2002上海地区流行病学调查上海地区流行病学调查 2001.3-2002.2上海12家三级综合医院15个ICU 108例ARDS患者占同期ICU收治危重患者的2 男性65例，女性43例 PaO2/FiO2= 1124
3、0.3mmHg; APACHEII 18.6 8.6分 住院死亡74例，死亡率68.5%;90天后死亡率71.3%。ALI/ARDS 临床和死亡危险因素临床和死亡危险因素Intensive Care Med (2004) 30:21972203死因人数（比例）MODS44（59.5）呼吸衰竭17（23.0）败血症9（12.2）其他4（5.4）上海地区ICU 74例住院死亡的ARDS患者死因分析1998-2003北京地区流行病学调查北京地区流行病学调查 1998.5-2003.4 北京地区8家三级综合医院ICU 383例ARDS患者占同期ICU收治危重患者的4.5 病死率52.0 常见原发病：脓
4、毒症21.7，肺炎16.2，大手术13.1，重症胰腺炎12.8，多发性创伤10.7 脓毒性休克(36.2)、心功能衰竭(20.6)是主要死亡原因机械通气治疗-原则 在尽量避免或减轻机械通气相关性肺损伤基础上，改善气体交换，维持生命 发挥机械通气的治疗作用? 防治感染 改善循环功能 为原发病和诱发因素的治疗提供时间保护性通气策略 “小潮气量”为核心的MV治疗 适应证非常有限 必须符合呼吸生理呼吸衰竭类型和通气参数 呼吸衰竭类型 正常容量和气道阻力 高容量 低容量 通气参数 高压 低压 呼吸形式核心是潮气量PV曲线FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPiPV陡直段的特性 压力和容积
5、的变化呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高 人工气道机械通气 气压伤发生的机会少 对循环功能的抑制轻 呼吸做功少 面罩机械通气 动态死腔小 漏气少 胃涨气的机会少 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 是自主呼吸和机械通气的适宜部位高位平坦段的特性 压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大 人工气道机械通气 气压伤发生的机会显著最多 对循环功能的抑制作用显著增强 呼吸做功显著增加 面罩机械通气 动态死腔大 漏气多 胃涨气的机会多 避免在此位置进行机械通气UIP的意义 人工气道机械通气 是否发生MV相关性肺损伤的转折点 是否发生MV显著抑制循环功能的转折点 面罩机械通气
6、是否显著增加动态死腔的转折点 是否容易漏气的转折点 是否胃涨气的转折点 限制机械通气平台压的最高点UIP的位置 跨肺压 3550cmH2O 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O 肺容积的8590 相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kg正常FRC的特性 肺弹性回缩力和胸廓弹性扩张力的平衡点 占TLC的40 肺泡内压力为0 气压伤(扩张力和切变力)发生的机会最少 机械通气对循环功能的抑制最轻 呼吸做功最少 维持正常动脉血气水平 是自主呼吸和机械通气的最佳部位 容积尽可能接近 压力尽可能接近切变力 直线运动 曲线运动法向力法向力跨肺压切变力V/t高低压力的选择 高压的控制非常容易 低压在正
7、常FRC的位置正常肺陡直段的容量 TLC=5000ml FRC=500040%=2000ml UIP=500090%=4500ml UIP-FRC=2500ml正常肺P-V曲线的特点 两段一点 陡直段、高位平坦段和高位拐点 陡直段容积超过2000ml 提倡大潮气量通气(1215ml/kg)VTVA/Q.VA/Q.VA/Q.VA/Q.VTFroese AB. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man.Anesthesiology 1974; 41:242-255 自主呼吸自主呼吸 控制机械通气控制机
8、械通气 自主呼吸 VS 机械通气Personal communication by J. Rathgeber自主呼吸的健康人自主呼吸的健康人术后机械通气病人术后机械通气病人自主呼吸 VS 机械通气机械通气 气体交换作用 防御作用 保持一致低容量患者的机械通气ALI病理改变 双肺弥漫性病变 重力依赖性 前部：正常肺组织约30 无需机械通气 中部：陷闭肺组织2030% 需要机械通气 后部：实变肺组织3040% 不能机械通气降低的FRC 肺容积降低的后果 切变力显著增大 肺损伤发生的机会最少 必须用力呼气 呼吸做功增加 血管扭曲、肺泡萎陷和低氧性肺血管收缩 肺循环阻力增大 治疗要求 肺容积必须恢复至
9、正常水平 正常肺泡开放需20cmH2O跨肺泡压 最佳PEEP 肺开放通气(高PEEP) 小PEEP无效陷闭肺区的特点 间歇性分流 切变力损伤 肺循环阻力增加PV曲线FRCNALIUIPLIP通气压力的选择定压通气 维持适当的低压 等于或稍高于LIP 812cmH2O(或1015cmH2O) 降低分流量 降低肺循环阻力 减少切变力损伤 控制高压 低于UIP 小于35cmH2O正常肺陡直段的容量 实际TLC=1/3预计TLC FRC降低 陡直段容量约1250ml呼吸形式 适当潮气量：正常812ml/kg 高流速 快：控制通气2025次/min 自主呼吸 30次/min 吸呼气时间比：1:1.5左右
10、机械通气 气体交换作用 减轻肺损伤作用 保持一致ALI的机制与高PEEP的选择正常肺泡毛细血管结构 肺泡毛细血管膜间质部毛细血管肺泡ALI早期 肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 间质轻度水肿影响气体交换肺泡毛细血管膜间质部ALI间质水肿期 肺泡毛细血管膜损伤 间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷 显著影响气体交换 肺泡毛细血管膜间质部ALI实变肺泡 肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体 显著影响气体交换 肺泡毛细血管膜间质部ALI和肺水肿的区别 项目 ALI 肺水肿 肺泡毛细血管膜 损伤 完整 肺泡含气量 无或非常少 大量 痰液 无或少量 大量泡沫痰 肺底部湿罗音 无或少量 大量 影像学改变 弥漫、均匀 向心性机械通气 改善气体交换 防治气压伤 防治感染 改善血流动力学 保持通气ARDS PEEP的选择 首选“最佳PEEP”及定压通气策略中等水平PEEP 重症患者可选择高水平PEEP及开放性通气策略 皆应早期 慢性化、好转、加重皆应降低PEEP 注意综合通气治疗 低水平PEEP治疗基本无效，长时间维持对撤机不利。 谢谢 谢！谢！ 参考书 朱蕾、钮善福：机械通气(第二版) 上海科学技术出版社 朱蕾、刘又宁、钮善福： 临床呼吸生理学 人民卫生出版社
