第三十三章 急性化脓性腹膜炎 第三节 腹腔间隔室综合征.pptx

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1、,作者 : 任建安,单位 : 南京总医院,第三十三章,急性化脓性腹膜炎,腹腔间隔室综合征,第三节,重点难点,腹腔间隔室综合征的病理生理机制,分级,临床表现,不同程度下腹腔间隔室综合征的临床表现,及对应治疗,腹内压的测量,腹内压升高的病理、生理原因,腹内压变化对病人预后的影响,1. 腹内压(intraabdominal pressure,IAP):腹腔内的稳态压力 腹高压(intraabdominal hypertension,IAH)指持续或反复的IAP病理性升高 12mmHg。腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS):IAH 20mmHg,并且

2、合并至少1个器官功能衰竭,(一)相关定义,2.多间隙综合征:2个或2个以上解剖部位的间隙压力增高的状态,外科学(第9版),一、腹腔间隔室综合征,腹壁型:腹壁外来的挤压,气囊抗休克服的挤压烧伤焦伽加压关腹或腹壁缺损,巨大切口疝修复 腹膜型:主要是腹腔体积的增加如肝脾破裂出血,肠梗阻,小儿巨结肠,腹腔填塞,重症胰腺炎,均可引起腹内压升高 腹膜后型:骨盆骨折,出血,水肿引起腹膜体积增加从而导致腹内压升高,(二)病因,外科学(第9版),压力 (mmHg) 定义 Grade 1215 大多 ICU病人常见 Grade 1620 腹腔内高压 Grade III 2125 危险的 IAH - 建议开始非创伤

3、性的干预 Grade 25 强烈提示ACS- 剖腹减压 伴随对腹腔内压力增高对器官功能的影响,对腹腔内高压的定义基准已经下调,(三)腹内压分级,外科学(第9版),(四)病理生理机制,外科学(第9版),腹腔间隔室综合征临床表现,腹腔内压力增高导致: 静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压 胸腔内压力(ITP)增高后产生多种负性心肌效应 结果: 心脏输出量减少引起全身血管阻力增加 心脏负荷增加 组织灌注降低, 混合血血氧饱和度ScvO2降低 CVP 和 PAWP升高,但并不能反应真正的右心室前负荷水平 心脏供血不足导致心脏骤停,(四)病理生理机制心脏,外科学(第9版),腹腔间隔室综合征病理生理机制,

4、IAP增加导致: 膈肌抬高导致肺容量减少,胸廓顺应性变差,变得“僵硬”,肺泡充气不良,组织间液增加 (淋巴回流受阻) 结果: 胸内压增高 气道峰压增加,潮气量减少 间质水肿、肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症 机械通气相关性肺损伤/气压伤 细胞因子释放 前炎症反应 ARDS,(四)病理生理机制肺,外科学(第9版),IAH,正常,IAH与正常比较,腹内压增高导致: 肠系膜静脉和毛细血管受压/充血 心输出到胃肠道血流量减少 结果: 肠道灌注减少, 水肿和渗出增加 缺血、坏死 、细胞因子释放、 中性粒细胞趋化聚集 细菌易位 SIRS发生发展 腹腔内液体进一步增加,(四)病理生理机制胃肠,外科学(第9版

5、),腹腔内压力增加导致: 肾静脉和实质受压 心脏输出到肾脏血流量减少 结果: 肾血流量减少 肾充血水肿 肾小球滤过率降低(GFR) 肾衰、少尿/无尿,(四)病理生理机制肾,外科学(第9版),后腹膜血肿,肾脏受压,病人无尿,变得扁平的下腔静脉,CT表现,腹腔内压力增高导致: 胸内压增高 上腔静脉压力增高导致回胸腔血流降低 结果: 中心静脉压增高 颅内压增高 大脑灌注压降低 脑水肿,脑缺氧,脑损伤 -Maryland 休克创伤中心对颅内压顽固升高的病人均常规实施开腹减压手术,(四)病理生理机制中枢神经系统,外科学(第9版),(五)IAH的测量,IAH的测量包括直接测量和间接测量法,直接测量法由于其

6、操作的有创性,不常规应用于临床检测。间歇性IAP测量的标准经膀胱注入最多25ml无菌生理盐水测得,外科学(第9版),IAH的测量,非手术治疗,增加腹壁顺应性:应用镇静/镇痛药物迅速增加腹壁顺应性,协调呼吸辅助肌。 排空胃肠道:胃肠道引流、灌肠或内镜减压,可用于治疗中度IAH 神经肌肉阻滞剂 解除腹腔占位损害:经皮穿刺引流等是一种极为有效的降低IAP的技术,如果是肿瘤等实体病变,则需手术治疗 改变体位、优化液体复苏、调节肠内营养等,(六)临床治疗,外科学(第9版),手术治疗,腹腔开放:当IAH20mmHg且合并新发的器官功能障碍,即可腹腔开放,(六)临床治疗,外科学(第9版),腹腔开放,本节介绍了腹腔间隔室综合征,多见于创伤、烧伤等病因导致的腹壁顺应性下降、腹腔内容物增加及腹膜后压迫导致的腹内压增加,这一类疾病通常起病隐匿,但是发展迅速,一旦出现症状,通常已极为危险。因此,需要在早期就进行风险评估,针对性的处理相关症状,预防疾病进一步发展。除此外,本章重点介绍了腹腔间隔室综合征的病理生理特点,在不同情况下,需要进行因地制宜的处理,

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