1、,作者 : 滕卫平,单位 : 中国医科大学附属第一医院,第十二章,甲状腺炎,第一节 亚急性甲状腺炎,第二节 自身免疫甲状腺炎,第三节 无痛性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,第一节,内科学（第9版）,内容,概述 病因 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗,重点难点,亚急性甲状腺炎的临床表现、辅助检查特点,诊断依据和治疗原则,病因及发病机制,内科学（第9版）,概述,其它名称 肉芽肿性甲状腺炎 巨细胞甲状腺炎 de Quervain甲状腺炎 自限性甲状腺炎,内科学（第9版）,最常见的甲状腺疼痛疾病 为破坏性甲状腺组织损伤 一般不遗留甲状腺功能减退症 永久性甲状腺功能减退症5%15%,概述,内科学（第9版）,流行
2、病学,男:女=1:（36） 4050岁女性发病率最高 甲状腺疾患中约占 5%,内科学（第9版）,病因和发病机制,与病毒感染有关 流感病毒 柯萨奇病毒 腺病毒 腮腺炎病毒 季节发病趋势 夏秋季 与肠道病毒高峰一致 10%20%的病例在疾病的亚急性期发现甲状腺自身抗体，疾病缓解后这些抗体消失，推测它们可能继发于甲状腺组织破坏,内科学（第9版）,临床表现,起病前13周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状 肌肉疼痛 疲劳 倦怠、咽痛等 发热 颈淋巴结可肿大,内科学（第9版）,甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈吞咽动作 放射部位 同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处,临床
3、表现,内科学（第9版）,甲状腺触痛明显 甲状腺轻至中度肿大，有时单侧肿大明显 甲状腺质地较硬 显著触痛 无震颤及血管杂音 伴或不伴结节 少数患者有颈部淋巴结肿大 甲状腺肿痛常先累及一叶，后扩展到另一叶,临床表现,内科学（第9版）,临床表现,甲功异常改变 甲状腺毒症：心动过速、多汗、乏力 甲状腺功能减退：浮肿、怕冷、便秘,内科学（第9版）,与甲状腺功能变化相关的临床表现,内科学（第9版）,辅助检查,红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常50mm/h 甲状腺功能与碘摄取率，典型衍变可分为三期 甲状腺毒症期 甲减期 恢复期,内科学（第9版）,甲状腺核素扫描（99mTc）：无摄取或摄取低下 其它 白细胞
4、早期可增高 TgAb、TPOAb阴性或水平很低 血清 Tg水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢,辅助检查,内科学（第9版）,辅助检查,甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现,内科学（第9版）,亚急性甲状腺炎细胞病理图像,内科学（第9版）,诊断依据,急性起病、发热等全身症状 甲状腺疼痛，轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著 ESR显著增快 血清甲状腺激素浓度与甲状腺摄碘率呈双向分离现象,内科学（第9版）,鉴别诊断伴有低碘摄取率的甲状腺毒症,亚急性甲状腺炎（肉芽肿或淋巴细胞性） Graves病应用外源性
5、碘 碘诱发甲亢 恶性病变浸润甲状腺 甲状腺转移癌 淋巴瘤 医源或人为甲状腺毒症 异源性高分泌甲状腺组织 卵巢甲状腺肿 实体（Massive）转移甲状腺癌,内科学（第9版）,治疗,本病为自限性病程，预后良好 治疗目的：减轻炎症反应及缓解疼痛 轻型患者仅需应用非甾体抗炎药 后者可抑制炎性介质释放，减轻组织损伤 如布洛芬、吲哚美辛、环氧酶-2抑制剂等 中、重型患者可给予糖皮质激素治疗 能明显缓解甲状腺疼痛 每日泼尼松2040mg，可分3次口服 810天后逐渐减量，维持4周 少数患者有复发，复发后泼尼松治疗仍然有效,内科学（第9版）,针对甲功异常 表现甲状腺毒症者：可给予普萘洛尔；不主张使用抗甲状腺药
6、物治疗 （因甲状腺激素并未过量生成） 一过性甲减者可适当给予左甲状腺素替代，短期、小量使用（由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复）,治疗,自身免疫甲状腺炎,第二节,内科学（第9版）,内容,概述 病因 临床表现 诊断与鉴别诊断 治 疗,重点难点,自身免疫甲状腺炎辅助检查特点和诊断依据,自身免疫甲状腺炎的病因、分类和临床表现,自身免疫甲状腺炎的治疗原则,内科学（第9版）,自身免疫甲状腺炎（AIT） 血清存在针对甲状腺的自身抗体 甲状腺存在浸润的淋巴细胞 AIT 包括五种类型 桥本甲状腺炎（HT） 萎缩性甲状腺炎（AT） 甲功正常的甲状腺炎（ET） 无痛性甲状腺炎 产后甲状腺炎 桥本甲状腺毒症,概述,
7、内科学（第9版）,桥本甲状腺炎,萎缩性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎（包括产后甲状腺炎）,甲功正常的甲状腺炎,自身免疫性 甲状腺炎,概述,Graves 病,自身免疫甲状腺病（AITD),桥本甲亢,内科学（第9版）,本病是最常见的自身免疫性甲状腺病 患病率 国外为1%2 我国为1.6 高碘地区发病率增高 占甲状腺疾病的20%25%,流行病学,内科学（第9版）,流行病学,女性高发 发病率：男女比例为1:（ 34 ） 将隐性病例包括在内，女性患病率高达1/301/10 高发年龄：3050岁,内科学（第9版）,遗传因素：HLA 环境因素 高碘：随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加，促
8、进隐性患者发展为临床甲减 压力 污染 性激素,病因和发病机制,内科学（第9版）,病因和发病机制,自身免疫因素 Th1型细胞因子 Fas与Fas-L结合导致细胞凋亡 TPOAb和TgAb固定补体和细胞毒作用 TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体 与其它自身免疫病(SLE、SS、慢活肝、恶性贫血等)并存,内科学（第9版）,临床表现,发病隐匿，早期无特殊表现 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 HT表现为甲状腺中度肿大，质地坚硬 AT表现为甲状腺萎缩 甲状腺功能异常的表现 甲亢:心慌、出汗等 甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、便秘等 病程晚期常出现甲减的表现,内科学（第9版）,临床
9、表现,多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等 合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等,内科学（第9版）,辅助检查,自身抗体 TPOAb、 TgAb滴度显著增高 甲状腺功能正常时，其是最有意义的诊断指标 甲状腺功能：亚临床甲减、临床甲减、甲亢、甲状腺功能正常,内科学（第9版）,辅助检查,甲状腺超声 甲状腺肿大呈弥漫性病变 低回声区域（可多发，不均） 甲状腺结节 核素扫描 甲状腺扫描核素分布不均，可见“冷结节” 不作为诊断常规,内科学（第9版）,辅助检查,摄碘率 一般低于正常，也可高于正常（合并Graves病），早期可在正常水平 只用于鉴别诊断和病期判断 FN
10、AC 特征性改变：滤泡细胞嗜酸性变, 背景较多淋巴细胞浸润 有助于诊断的确立,内科学（第9版）,诊断,凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿大，如血清TPOAb和TgAb显著增高，HT诊断即可成立 甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减的表现，AT诊断可确定,内科学（第9版）,鉴别诊断,结节性甲状腺肿 单纯甲状腺肿 Riedel甲状腺炎（慢性纤维增生性甲状腺炎） Graves病 甲状腺癌 甲状腺恶性淋巴瘤,内科学（第9版）,本病目前尚无针对病因的治疗措施，尚无法根治 治疗原则：纠正甲状腺功能异常及缩小显著肿大甲状腺 限制碘摄入量在安全范围（尿碘100200g/L）可能有助于阻止甲状腺自
11、身免疫破坏进展 仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗,治疗,内科学（第9版）,治疗,左甲状腺素（L-T4）治疗 主要针对甲减（临床甲减或亚临床甲减）和甲状腺肿的压迫症状 糖皮质激素治疗 甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状 给予泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量 手术治疗 压迫症状明显、药物治疗后不缓解者 高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤 合并GD，反复发作 手术治疗发生术后甲减的几率甚高,无痛性甲状腺炎,第三节,内科学（第9版）,无痛性甲状腺炎（painless thyroiditis）甲状腺的淋巴细胞浸润较HT轻，仅有局灶性浸润，表现为短暂、可逆性的甲状腺滤泡破坏 产后甲状腺炎（postpartum Thyroiditis, PPT）是无痛性甲状腺炎的变异型，发生在产后。发病机制是分娩后免疫抑制解除，潜在的AIT转变为临床显性。产后1年内发病,概述,
