1、冠心病的诊断和药物治疗冠心病的诊断和药物治疗 ( 1979年国际心脏病学会和年国际心脏病学会和WHO命名命名) 冠 状 动 脉 性 心 脏 病 ， 简 称 冠 心 病冠 状 动 脉 性 心 脏 病 ， 简 称 冠 心 病（Coronary heart disease），也称缺血性），也称缺血性心脏病（心脏病（Ischemic heart disease）。）。【定义定义】由于冠状循环改变引起冠状由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害的心肌损害。一、概述一、概述1.1.动脉粥样硬化，占动脉粥样硬化，占90-95%90-95%。 2.2.
2、冠脉畸形，川崎病，梅毒性心冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。脏病。3.3.其他，如结缔组织病等。其他，如结缔组织病等。【病因病因】【定义定义】由于冠状动脉粥样由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。引起的心脏病。一般概念上的冠心病是指一般概念上的冠心病是指冠状动脉冠状动脉粥样硬化性粥样硬化性心脏病心脏病1.1.年龄、性别和遗传因素年龄、性别和遗传因素男性男性4040岁，女性在绝经期后，岁，女性在绝经期后，危险因素增加。危险因素增加。有家族病史的直系亲属患冠心有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高病的机会较无家族史的高5 5倍。倍。【危险因素危险因素
3、】增高增高 降低降低总胆固醇总胆固醇 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HLDLHLDL）甘油三脂甘油三脂 载脂蛋白载脂蛋白B B（Apo BApo B）低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDLVLDL）载脂蛋白载脂蛋白A A（Apo AApo A） 危险因素增加危险因素增加2.高血脂症高血脂症3.3.高血压高血压 危险因素较血压正常者危险因素较血压正常者高高4 4倍。倍。4.4.吸烟。吸烟。5.5.糖尿病糖尿病 危险因素较无糖尿病者危险因素较无糖尿病者高高2 2倍。倍。6.6.其他其他 A A型性格、肥胖、体力活型性格、肥胖、体力活动过少等。动过少等。【病
4、理病理】1.1.动脉粥样硬化动脉粥样硬化 早期内皮细胞受损，动脉内膜脂早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。2.2.冠心病冠心病 主要累及的冠状动脉：左前降支主要累及的冠状动脉：左前降支 左左回旋支回旋支 右冠主干。右冠主干。 当管腔重度狭窄（当管腔重度狭窄（50%50%75%75%）或以）或以上时，心肌供血减少。上时，心肌供血减少。慢性过程：慢性过程：心肌萎
5、缩、变性，纤维结缔组心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。织增生，心脏扩大。急性过程：急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。血、损伤、坏死。【冠心病的临床分型冠心病的临床分型】1.1.心绞痛心绞痛2.2.心肌梗死心肌梗死3.3.心源性猝死心源性猝死4.4.缺血性心肌病缺血性心肌病5.5.无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血二、心绞痛（二、心绞痛（Angina pectoris）【定义定义】由于冠状动脉供血不足由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的，缺血、导致心肌急剧的、暂时的，缺血、缺氧而引起的以胸痛为主要症状缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。
6、的综合征。【病因病因】1.1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%95%以上。以上。2.2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。严重的主动脉狭窄或关闭不全。3.3.肥厚性心肌病。肥厚性心肌病。4.4.先天性冠状动脉畸形。先天性冠状动脉畸形。5.5.梅毒性冠状动脉炎。梅毒性冠状动脉炎。【病理生理病理生理】冠状动脉狭窄（冠状动脉狭窄（75%75%以上）或痉挛，以上）或痉挛，导致心肌供血不足，引起心绞痛。导致心肌供血不足，引起心绞痛。【诊断诊断】1.1.临床表现临床表现 典型的疼痛典型的疼痛位置：胸骨后上中段或心前区，可放散至左肩、左臂；位置：胸骨后上中段或心前区，可放散至左肩、左
7、臂；性质：压迫、发闷、或紧迫感；性质：压迫、发闷、或紧迫感；持续时间：持续时间：3 35 5 分钟，重者分钟，重者1515分钟，不超过分钟，不超过3030分钟；分钟；诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟等；诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟等；缓解方式：休息、硝酸酯类药物；缓解方式：休息、硝酸酯类药物；体征：心率增快、血压升高、出汗等。体征：心率增快、血压升高、出汗等。2.2.实验室检查实验室检查( (1)1)心电图：缺血性心电图：缺血性ST-TST-T改变，改变，STST段压低段压低0.1mV0.1mV，或，或T T波倒置，变异性心绞痛可有波倒置，变异性心绞痛可有STST段抬高
8、。段抬高。(2)(2)冠状动脉照影：一支冠状动脉狭窄冠状动脉照影：一支冠状动脉狭窄50%50%以上。以上。(3)(3)放射性核素：心肌显像放射性核素：心肌显像- -灌注缺损，心灌注缺损，心血池血池-EF-EF值值。心绞痛的诊断主要依靠临床症状心绞痛的诊断主要依靠临床症状典型的心绞痛症状典型的心绞痛症状【心绞痛的分型心绞痛的分型】WHO分类法分类法1.1.劳力性心绞痛劳力性心绞痛 初发型：初发型：1 1月内新近发生的心绞痛。月内新近发生的心绞痛。 稳定型：稳定型：心绞痛发作在心绞痛发作在1 m1 m以上，位置、性以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。质、持续时间、诱因、缓解方式变化
9、不大。 恶化型：恶化型：原为稳定型心绞痛，近期加重。原为稳定型心绞痛，近期加重。2.2.自发性心绞痛：自发性心绞痛：心绞痛的发作与心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，硝心肌耗氧量的增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。动脉痉孪所致。 卧位型心绞痛：卧位型心绞痛：心脏收缩功能减心脏收缩功能减退者多见。退者多见。 变异型心绞痛：变异型心绞痛：常伴常伴STST段抬高。段抬高。3.3.混合型心绞痛：混合型心绞痛：休息和活动时均休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。发生，冠状动脉多支病变。习惯分类法习惯分类法 对临床治疗有指导意义。对临床治疗有
10、指导意义。1.1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛2.2.不稳定型心绞痛：不稳定型心绞痛：初发型、恶化初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。痛。3.3.变异型心绞痛变异型心绞痛【鉴别诊断鉴别诊断】1.1.心血管神经官能症心血管神经官能症2.2.急性心肌梗死急性心肌梗死3.3.肋间神经痛肋间神经痛4.4.带状疱疹带状疱疹5.5.胆道及上消化道疾病胆道及上消化道疾病【治疗治疗】( (一一) )终止发作终止发作1.1.休息。休息。2.2.硝酸酯制剂：硝酸甘油硝酸酯制剂：硝酸甘油 0.60.61.8 mg 1.8 mg (1(13 min3 min起效起效) )，消心痛，
11、消心痛5 510 mg 10 mg (2(25 min5 min起效起效) )，硝酸酯喷雾剂。，硝酸酯喷雾剂。3.3.吸氧吸氧4.4.镇静剂镇静剂( (二）缓解期的治疗二）缓解期的治疗1.1.纠正冠心病的危险因素纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。血等。2.2.调整生活方式调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。情绪、活动、饮食、受凉等。3.3.药物治疗药物治疗治疗原则：（治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（）减少心肌耗氧量，（2）增加）增加心肌血氧供应，（心肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成）预防斑块破裂、血栓形成。硝酸脂制剂：硝酸脂制剂：
12、硝酸甘油硝酸甘油0.30.30.6 mg 0.6 mg 3/3/日，消心痛日，消心痛5 510 mg 3/10 mg 3/日，长效异日，长效异乐定乐定 25 mg 1/25 mg 1/日。日。受体阻滞剂：受体阻滞剂： 普奈洛尔普奈洛尔 101020 20 mg 3/mg 3/日，美托洛尔日，美托洛尔5050100 mg 2/100 mg 2/日。日。钙拮抗剂：钙拮抗剂：地尔硫卓地尔硫卓3090 mg 3/日（缓日（缓释剂释剂90 mg 1/日），维拉帕米日），维拉帕米80120 mg 3/日（缓释剂日（缓释剂240 mg 1/日），硝苯地平日），硝苯地平1020 mg 3/日（缓释剂日（缓释剂
13、20 mg 1/日）。日）。抗血小板治疗：抗血小板治疗：阿司匹林阿司匹林50100 mg 1/日，日，抵克力得抵克力得 250 mg 1/日。日。中医中药：中医中药：复方丹参滴丸复方丹参滴丸10粒粒3/日，冠心日，冠心苏合丸苏合丸 0.250.5 3/日，速效救心丸日，速效救心丸12粒粒3/日。日。4.经皮冠状动脉成型术及其他经皮冠状动脉成型术及其他冠状动脉介入治疗冠状动脉介入治疗5.冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术【预后预后】 大多数心绞痛患者可多年保持一大多数心绞痛患者可多年保持一般性工作的劳动力，般性工作的劳动力，1/4的患者发展为的患者发展为急性心肌梗死，少数猝死；稳定型心急性心肌梗死，少
14、数猝死；稳定型心绞痛年死亡率为绞痛年死亡率为4%，不稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛预后较差。预后较差。三、心肌梗死三、心肌梗死（Myocardial infarctionMyocardial infarction）【定义定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。终导致心肌缺血性坏死。 在冠状动脉粥样硬化病变在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因
15、，如的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。动过速、手术等。【病因病因】1.临床表现临床表现 (1)持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，到数小时，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，克，(4)体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。关体征。【诊断诊断】(1)血清心肌酶：血清心
16、肌酶：肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶）和其同工酶（CK-MB）：）：于发病于发病6小时升高，小时升高，1224小时达高峰，小时达高峰，4872小时消小时消失。失。谷草转氨酶（谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（肌钙蛋白（TnT-C）等等也表现出类似的变化趋势。也表现出类似的变化趋势。(2)心电图：心电图：ST段抬高弓背向上，病理性段抬高弓背向上，病理性Q波，波，R波减低或消失。波减低或消失。(3)放射性核素放射性核素 灌注缺损区。灌注缺损区。2.实验室检查实验室检查 急性心肌梗死的诊断主急性心肌梗死的诊断主要依靠要依靠临床症状临床症状，心电图心电图的的
17、改变和衍变规律，血清改变和衍变规律，血清心肌心肌酶学酶学增高的变化规律。这三增高的变化规律。这三项具备两项可以确诊。项具备两项可以确诊。1.心绞痛心绞痛2.主动脉夹层主动脉夹层3.急性心包炎急性心包炎4.肺动脉栓塞肺动脉栓塞5.急腹症，如溃疡、胃肠穿孔、急急腹症，如溃疡、胃肠穿孔、急性胰腺炎等性胰腺炎等6.其他，如气胸、急性胸膜炎等其他，如气胸、急性胸膜炎等【鉴别诊断鉴别诊断】(一一) 一般治疗一般治疗1.休息：休息：起病起病3天内绝对卧床，天内绝对卧床，保持安静，给予镇静剂，通便。保持安静，给予镇静剂，通便。2.吸氧：吸氧：3.监护：监护：心电、血压、呼吸，记心电、血压、呼吸，记出入量出入量
18、 。(二二)药物治疗药物治疗A.镇静止痛，镇静止痛，B.改善心肌缺血、保护心肌，改善心肌缺血、保护心肌，C.再灌注心肌，再灌注心肌，D.处理及防治并发症处理及防治并发症【治疗原则治疗原则】(1)止痛药止痛药 首选吗啡，首选吗啡，48mg iv，515分分钟后重复钟后重复28mg，直至疼痛消失；在低血，直至疼痛消失；在低血压和心动过缓时可同时静脉注射阿托品压和心动过缓时可同时静脉注射阿托品0.51.5mg。度冷丁。度冷丁50100 mg im。(2)硝酸酯类硝酸酯类 舌下含服硝酸甘油舌下含服硝酸甘油0.61.8mg，如果初始剂量耐受，而且病情好转，应进一如果初始剂量耐受，而且病情好转，应进一步给
19、予硝酸酯。下壁、右室梗死或明显低血步给予硝酸酯。下壁、右室梗死或明显低血压的病人，并心动过缓时，不宜舌下含服硝压的病人，并心动过缓时，不宜舌下含服硝酸甘油。酸甘油。1.镇静止痛镇静止痛(3)-受体阻滞剂受体阻滞剂 普奈洛尔普奈洛尔 1020 mg 3/日，美托洛尔日，美托洛尔50100 mg 2/日。急性心肌梗死早期使用日。急性心肌梗死早期使用 -受受体阻滞剂除能限制梗塞面积外，还体阻滞剂除能限制梗塞面积外，还能缓解疼痛及减少镇痛剂的应用。能缓解疼痛及减少镇痛剂的应用。(1) -受体阻滞剂受体阻滞剂 应用原则：尽应用原则：尽早早应用，从应用，从最最小小剂量开始，逐渐递增至最剂量开始，逐渐递增至
20、最大大耐受量；耐受量；长长期维持。阿替洛尔期维持。阿替洛尔510mg，缓慢静注，继，缓慢静注，继以口服以口服12.52.5mg 2/日；美托洛尔日；美托洛尔5mg静注，静注，每每23分钟分钟1次，总量达次，总量达15mg，继以口服，继以口服，12.550mg2/日。日。 -受体阻滞剂治疗能降低受体阻滞剂治疗能降低AMI病人的总病人的总死亡率、心性猝死率、再梗塞率和提高长期死亡率、心性猝死率、再梗塞率和提高长期生存率。生存率。2.改善心肌缺血，保护心肌改善心肌缺血，保护心肌(2)硝酸酯硝酸酯 硝酸甘油舌下含服硝酸甘油舌下含服0.6mg，续以静，续以静脉滴注，开始脉滴注，开始510ug/分钟，每分
21、钟，每510分钟增分钟增加加510ug/分钟，直至症状控制，收缩压不分钟，直至症状控制，收缩压不应低于应低于90mmHg。静滴。静滴35天后可改用天后可改用0.6 mg 2/日，或消心痛日，或消心痛510 mg 2/日。日。 硝酸酯类对缩小心肌梗塞面积、预防心硝酸酯类对缩小心肌梗塞面积、预防心梗后心室重塑以及降低与心梗相的并发症和梗后心室重塑以及降低与心梗相的并发症和死亡率具有潜在临床意义。当死亡率具有潜在临床意义。当AMI早期有明早期有明显窦缓或窦速、低血压或血容量不足时禁用。显窦缓或窦速、低血压或血容量不足时禁用。(3)血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 宜宜从小剂量开始，并在从
22、小剂量开始，并在2448h内逐内逐渐增加达到足量。如开搏通渐增加达到足量。如开搏通6.25 mg 2/日，逐渐增加到日，逐渐增加到25 mg 2/日。日。ACEI在心室重构、改善血流动力在心室重构、改善血流动力学及减少充血性心力衰竭等方面，学及减少充血性心力衰竭等方面，均有较好的作用。均有较好的作用。(4)钙拮抗剂钙拮抗剂 地尔硫卓地尔硫卓3090 mg 3/日（缓释剂日（缓释剂90 mg 1/日），日），维拉帕米维拉帕米80120 mg 3/日（缓释日（缓释剂剂240 mg 1/日）。日）。不作为急性心肌梗死的常规用药，不作为急性心肌梗死的常规用药，可在有冠状动脉痉孪时使用。可在有冠状动脉痉
23、孪时使用。3. 溶栓治疗溶栓治疗-再灌注心肌再灌注心肌适应证：适应证：持续胸痛持续胸痛 30分钟，含服硝分钟，含服硝酸甘油不能使症状缓解；心电图至少酸甘油不能使症状缓解；心电图至少2个相邻的导联有个相邻的导联有ST抬高抬高 0.1mv，距症，距症状发作的时间状发作的时间 6小时：最有益；小时：最有益； 612小时：较少，但仍有重要的益处；小时：较少，但仍有重要的益处； 12小时：益处减少，但经选择的病小时：益处减少，但经选择的病人仍可能有用。人仍可能有用。(1)适应证和禁忌证适应证和禁忌证禁忌证：禁忌证：急性内出血；可疑主急性内出血；可疑主动脉夹层分离；有出血性脑血管动脉夹层分离；有出血性脑血
24、管意外病史；在意外病史；在2周内做过大手术周内做过大手术或外伤；不能控制的高血压，至或外伤；不能控制的高血压，至少两次测定结果血压少两次测定结果血压 180/110 mmHg；活动性消化性溃疡。；活动性消化性溃疡。(2)溶栓途径溶栓途径冠状动脉内溶栓冠状动脉内溶栓静脉溶栓静脉溶栓链激酶（链激酶（SK）或重组链激酶（）或重组链激酶（r- SK ） 为非纤维蛋白特异性激活剂。常用剂量为为非纤维蛋白特异性激活剂。常用剂量为150万万u溶于溶于100ml生理盐水或生理盐水或5葡萄糖液葡萄糖液中，静脉滴注中，静脉滴注3060分钟。冠状动脉再通分钟。冠状动脉再通率为率为7078。尿激酶（尿激酶（UK） U
25、K为一种天然，无抗原为一种天然，无抗原性的纤溶原直接激活剂，亦为非纤溶蛋白性的纤溶原直接激活剂，亦为非纤溶蛋白特异性激活剂。常用剂量为特异性激活剂。常用剂量为150万万U静滴，静滴，3060分钟滴注完毕。冠状动脉再通率约分钟滴注完毕。冠状动脉再通率约50。(3)常用溶栓药物的剂量和给药方法常用溶栓药物的剂量和给药方法乙酰纤溶酶原链激酶激活剂复合乙酰纤溶酶原链激酶激活剂复合物（物（APSAC） APSAC为第二代溶为第二代溶栓药物，去酰化后被激活，半衰期栓药物，去酰化后被激活，半衰期120分钟，仅需一次静注，常用剂量分钟，仅需一次静注，常用剂量为为30mg，于，于510分钟内静脉注入。分钟内静脉
26、注入。冠状动脉再通率为冠状动脉再通率为80 。我国临床。我国临床应用该药经验的报道不多。应用该药经验的报道不多。组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（tPA）或重）或重组组tPA 为纤溶蛋白特异性激活剂，作用为纤溶蛋白特异性激活剂，作用于血栓表面的纤溶酶原，使之激活为纤于血栓表面的纤溶酶原，使之激活为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白，同时也溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白，同时也在一定程度上降解血循环中的纤维蛋白在一定程度上降解血循环中的纤维蛋白原。首剂原。首剂10 mg 静注，然后静注，然后1h内静滴内静滴50mg，之后予，之后予 40mg静滴静滴2h ，总剂量，总剂量为为100mg 。冠状动脉
27、再通率。冠状动脉再通率60min为为74，90min为为84。单链尿激酶型纤溶酶原激活单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（剂（SCUPA） 为为UK的前体，的前体，为纤溶蛋白的特异性激活剂。为纤溶蛋白的特异性激活剂。常用剂量为首剂常用剂量为首剂20mg静注，静注，然后然后1h内静滴内静滴60mg，冠状动，冠状动脉再通率与常规剂量脉再通率与常规剂量tPA相似。相似。我国尚无应用该药的报道。我国尚无应用该药的报道。美国美国FDA批准的溶栓剂比较批准的溶栓剂比较 SK APSAC tPA剂量剂量 30-60min内内150万万U 5min内内30mg 90min内内100mg半衰期半衰期 20 min 10
28、0 min 6 min 抗原性抗原性有有 有有 无无过敏反应过敏反应有有 有有 无无纤维蛋白原耗竭纤维蛋白原耗竭严重严重 严重严重 中度中度颅内出血颅内出血0.3% 0.6% 0.6%90min再通率再通率 40% 63% 79%每百例中挽救生命每百例中挽救生命 2.5 2.5 3.5每例费用（美元）每例费用（美元）290 1700 2200直接指征直接指征 静脉溶栓开始后静脉溶栓开始后90分钟作冠状动分钟作冠状动脉造影达到脉造影达到TIMI III级者表明梗塞级者表明梗塞血管再通。血管再通。 不作为临床常规，仅用于临床研不作为临床常规，仅用于临床研究。究。(4)冠状动脉再通的指征冠状动脉再通
29、的指征给药后给药后2小时内或任何一个小时内或任何一个30分钟间期分钟间期前后比较，抬高最显著的前后比较，抬高最显著的ST段回降段回降 50；胸痛迅速而显著地减轻或消失；胸痛迅速而显著地减轻或消失；出现再灌注心律失常；出现再灌注心律失常；血清血清CKMB酶峰提前至发病酶峰提前至发病14小时小时以内，或以内，或CK峰值在峰值在16小时以内。小时以内。 具备上述具备上述4项中项中2项或以上者考虑再通，项或以上者考虑再通，单独具备单独具备两项不能判为再通。两项不能判为再通。间接指征间接指征经皮腔内冠状动脉成形术（经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术（CABG） 主要适应于：
30、主要适应于：PTCA失败并有持续的心绞痛或血流动力失败并有持续的心绞痛或血流动力学不稳定；学不稳定；冠状动脉造影示高危病变，如冠状动脉造影示高危病变，如左主干病变或多支病变；左主干病变或多支病变；有心肌梗塞并发有心肌梗塞并发症如室间隔破裂或乳头肌功能不全引起严重症如室间隔破裂或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。的二尖瓣反流。AMI病人行急诊病人行急诊CABG是一是一种保护受损心肌的可能措施，无论现在或将种保护受损心肌的可能措施，无论现在或将来都不可能作为常规治疗。来都不可能作为常规治疗。(5)手术再灌注手术再灌注(1)心力衰竭与心源性休克心力衰竭与心源性休克低血容量型：补充血容量。低血容量型
31、：补充血容量。右室梗塞型：补充血容量，应用动脉右室梗塞型：补充血容量，应用动脉扩张剂硝普钠或扩张剂硝普钠或IABP。 迷 走 神 经 张 力 过 高 型 ： 阿 托 品迷 走 神 经 张 力 过 高 型 ： 阿 托 品0.51.0mg静注。静注。 洋地黄类药，洋地黄类药，AMI发病最初发病最初2448h内内应尽量避免使用。应尽量避免使用。4.积极处理各种并发症积极处理各种并发症窦性心动过缓窦性心动过缓房室传导阻滞房室传导阻滞阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速室性早搏室性早搏 室性心动过速室性心动过速心室颤动心室颤动(2)心律失常心律失常(1)抗血栓治疗抗血栓治疗 肝素肝素 7.500I是
32、每是每12h皮下皮下注射，或注射，或70U/kg静注后静注后15u/(kg.h)静滴维静滴维持，至少连续滴注持，至少连续滴注48h；低分子肝素。；低分子肝素。(2)抗血小板治疗抗血小板治疗阿斯匹林阿斯匹林 AMI患者应嚼服阿斯匹林患者应嚼服阿斯匹林160325mg，急性期后病人应终身持续，急性期后病人应终身持续应用阿斯匹林应用阿斯匹林75325mg/日。日。噻氯匹定（抵克力得）噻氯匹定（抵克力得）250mg 12次次/日，氯吡格雷日，氯吡格雷75mg 1/日。日。5.抗血栓和抗血小板治疗抗血栓和抗血小板治疗复方丹参滴丸复方丹参滴丸 10粒粒 3/日日冠心苏合丸冠心苏合丸 0.250.5 3/日
33、日速效救心丸速效救心丸 12粒粒 3/日日麝香保心丸麝香保心丸 12粒粒 3/日日6.中医中药中医中药住院死亡率为住院死亡率为30%，CCU监护死亡率为监护死亡率为15%，溶栓治疗死亡率为溶栓治疗死亡率为10%。【预后预后】四、心血管常用药物四、心血管常用药物的作用机制和副作用的作用机制和副作用(一一)硝酸酯类药物硝酸酯类药物 静脉和动脉扩张剂，对毛静脉和动脉扩张剂，对毛细血管后静脉作用显最著，对小动脉和冠状细血管后静脉作用显最著，对小动脉和冠状动脉也有扩张作用。动脉也有扩张作用。降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 增加心肌供氧增加心肌供氧 静脉回流降低静脉回流降低 心外膜冠状动脉扩张心外膜冠状动脉
34、扩张 左室舒张末容量降低左室舒张末容量降低 侧枝血管扩张侧枝血管扩张 心室壁张力降低心室壁张力降低 左室舒张末期压降低左室舒张末期压降低 周围血管阻力降低周围血管阻力降低 心肌灌注压升高心肌灌注压升高 坐心室后负荷降低坐心室后负荷降低 解除冠状动脉痉孪解除冠状动脉痉孪硝酸酯类药物的作用机制硝酸酯类药物的作用机制名称名称 给药途径给药途径 剂量剂量 作用持续时间作用持续时间(h)起效时间起效时间(min)硝酸甘油硝酸甘油 舌下舌下0.150.6 mg 0.5 13 口服口服0.61.8 mg 46 3060 静滴静滴0.753.0 mg/h 静滴后静滴后10 min 即刻即刻 贴膜贴膜25cm2
35、 35 15硝酸异山硝酸异山 舌下舌下2.510 mg 1.52 510梨醇酯梨醇酯 口服口服1040 mg 46 3060长效异乐定长效异乐定 口服口服50 mg 1216【副作用副作用】快速耐受性，搏动性头痛，体位性快速耐受性，搏动性头痛，体位性低血压。低血压。硝酸酯类药物的给药途径和剂量硝酸酯类药物的给药途径和剂量(二二)钙拮抗剂钙拮抗剂 减少钙内流，降低心肌收缩减少钙内流，降低心肌收缩力，减慢心率，扩张血管，解除冠状动脉力，减慢心率，扩张血管，解除冠状动脉痉孪。痉孪。【分类分类】1.苯烷氨类苯烷氨类：维拉帕米：维拉帕米2.二氢吡啶类：二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平硝苯地平、尼莫地平3.
36、苯噻氮卓类：苯噻氮卓类：地尔硫卓地尔硫卓4.混合性：混合性：苄普地尔苄普地尔 维拉帕米维拉帕米 地尔硫卓地尔硫卓 硝苯地平硝苯地平心率心率 传导抑制传导抑制 后负荷后负荷 收缩压收缩压 心肌收缩性心肌收缩性 冠状动脉扩张冠状动脉扩张 舒张期松弛舒张期松弛 钙拮抗剂的心血管药理作用钙拮抗剂的心血管药理作用 给药途径给药途径 剂量剂量 起效时间起效时间 半衰期半衰期地尔硫卓地尔硫卓口服口服 30-60mg，3-4/日日 20 min 4.1-5.6h静滴静滴 75100g/kg 10 min 口服口服 90mg 1/日日(缓释剂缓释剂) 20 min硝苯地平硝苯地平舌下舌下 510mg 3 min
37、 5h 静滴静滴 510g 5 min维拉帕米维拉帕米口服口服 80120mg,34/日日 30 min 86h静滴静滴 150g/kg 5 min 64h钙拮抗剂的剂型和用法钙拮抗剂的剂型和用法 硝苯地平降压效果较好，硝苯地平降压效果较好， 维拉帕维拉帕米有抗心律失常的作用，米有抗心律失常的作用， 地尔硫卓用地尔硫卓用于解除冠状动脉痉孪。于解除冠状动脉痉孪。【副作用副作用】 头痛，血压下降，反射性头痛，血压下降，反射性心率增快，维拉帕米和地尔硫卓有明心率增快，维拉帕米和地尔硫卓有明显的降低心率的作用不宜与显的降低心率的作用不宜与 -受体阻受体阻滞剂合用。滞剂合用。 降低心肌对交感神经或儿茶酚
38、安的反降低心肌对交感神经或儿茶酚安的反应，减慢心率减少心肌收缩力，减低血压，应，减慢心率减少心肌收缩力，减低血压，降低心肌耗氧量，有稳定细胞膜作用。降低心肌耗氧量，有稳定细胞膜作用。（三）（三） -受体阻滞剂受体阻滞剂常用药物：常用药物：美托洛尔（心得安）、阿替洛尔美托洛尔（心得安）、阿替洛尔（氨酰心安）、吲哚洛尔（心得静）、拉贝洛（氨酰心安）、吲哚洛尔（心得静）、拉贝洛尔（柳胺苄心定）、钠多洛尔（羟氢心得安）尔（柳胺苄心定）、钠多洛尔（羟氢心得安） 每日剂量每日剂量 心脏选择性心脏选择性 脂溶性脂溶性 拟交感活性拟交感活性膜稳定作用膜稳定作用醋丁洛尔醋丁洛尔 400-1200 mg 有有 中
39、等中等 有有 有有阿替洛尔阿替洛尔 50-200 mg 有有 弱弱 无无 无无艾司洛尔艾司洛尔 50-150 mg 有有 弱弱 无无 无无拉贝洛尔拉贝洛尔 400-800 mg 无无 弱弱 可能可能 无无美托洛尔美托洛尔 100-200 mg 有有 中等中等 无无 无无钠多洛尔钠多洛尔 40-80 mg 无无 弱弱 无无 无无吲哚洛尔吲哚洛尔 5-30 mg 无无 中等中等 有有 有有普奈洛尔普奈洛尔 40-160 mg 无无 高高 无无 有有索他洛尔索他洛尔 80-320 mg 无无 弱弱 无无 无无 -受体阻滞剂的药理学特性受体阻滞剂的药理学特性禁忌证：禁忌证： 相对禁忌证：相对禁忌证：低
40、血压低血压 心动过缓性心律失常心动过缓性心律失常哮喘哮喘 房室传导阻滞房室传导阻滞慢性阻塞性肺炎慢性阻塞性肺炎 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 雷诺氏现象雷诺氏现象 -受体阻滞剂撤药综合征：受体阻滞剂撤药综合征：长期服用长期服用 -受体阻受体阻滞剂可使效应细胞上滞剂可使效应细胞上 -受体数目增加，突然停受体数目增加，突然停药，增加的药，增加的 -受体将增加与内源性儿茶酚胺的受体将增加与内源性儿茶酚胺的结合，呈过度反应，称为结合，呈过度反应，称为 -受体阻滞剂撤药综受体阻滞剂撤药综合征。合征。 减少血管紧张素减少血管紧张素II，降低血管阻力，降低血管阻力，扩张冠状动脉，在心室重构、改善血流扩张冠状
41、动脉，在心室重构、改善血流动力学及减少充血性心力衰竭等方面，动力学及减少充血性心力衰竭等方面，均有较好的作用。在急性心肌梗死早期均有较好的作用。在急性心肌梗死早期使用转换酶抑制剂能降低死亡率，在每使用转换酶抑制剂能降低死亡率，在每千例转换酶抑制剂治疗病人中少死亡千例转换酶抑制剂治疗病人中少死亡4.6人。人。（四）血管紧张素转换酶抑制剂（四）血管紧张素转换酶抑制剂剂量与用法剂量与用法 半衰期半衰期卡托普利卡托普利2550mg 3/日日 4小时小时依那普利依那普利510mg 12/日日 10小时小时赖诺普利赖诺普利2040mg 1/日日 30小时小时雷米普利雷米普利510mg 1/日日 24小时小
42、时西拉普利西拉普利2.55mg 1/日日 24小时小时培哚普利培哚普利416mg 1/日日 48小时小时福辛普利福辛普利1040mg 1/日日血管紧张素转换酶抑制剂的剂量与半衰期血管紧张素转换酶抑制剂的剂量与半衰期【副作用副作用】 皮疹、咳嗽、粒细胞减少、高血钾、低皮疹、咳嗽、粒细胞减少、高血钾、低血压、血管神经性水肿。血压、血管神经性水肿。直接阻滞血管紧张素直接阻滞血管紧张素II受体。受体。氯沙坦氯沙坦 20 mg 1/日。日。（五）血管紧张素（五）血管紧张素II拮抗剂拮抗剂（六）抗凝剂（六）抗凝剂 阻止纤维蛋白形成，防止血小阻止纤维蛋白形成，防止血小板聚集。板聚集。1.肝素肝素 7，500
43、U 皮下注射皮下注射12h一次；低分子肝一次；低分子肝素。抑制凝血酶相关因子素。抑制凝血酶相关因子a。2.华法令华法令 2.510mg/日，应根据凝血酶原时日，应根据凝血酶原时间调整剂量。间调整剂量。 抑制血小板聚集和活化，阻止血小板参与血栓抑制血小板聚集和活化，阻止血小板参与血栓形成。形成。1.阿斯匹林阿斯匹林 75325mg/日。阻止日。阻止TXA2和前列腺和前列腺素的合成，减少血小板聚集，作用约素的合成，减少血小板聚集，作用约10天，副作天，副作用主要是胃肠道反应。用主要是胃肠道反应。2.抵克力得抵克力得 250mg 12次次/日。其作用机理为抑制日。其作用机理为抑制血小板表面的血小板表
44、面的ADP受体，抑制受体，抑制ADP等诱导的血小等诱导的血小板聚集，且不影响阿斯匹林阻滞的环氧酶通道对板聚集，且不影响阿斯匹林阻滞的环氧酶通道对极少见的阿斯匹林严重过敏者可用本类抗血小板极少见的阿斯匹林严重过敏者可用本类抗血小板制剂代替。副作用：粒细胞减少。制剂代替。副作用：粒细胞减少。(七七)抗血小板药物抗血小板药物3.潘生丁潘生丁 25100 mg 3次次/日。其作用机日。其作用机理为抑制磷酸二酯酶，增加理为抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，含量，抑制抑制TXA2合成，与血小板表面的合成，与血小板表面的ADP受受体结合，抑制的聚集。体结合，抑制的聚集。4.血小板糖蛋白血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂阿替单抗（阿替单抗（Abciximab）,价格昂贵。价格昂贵。其作用为抑制血小板聚集的最后共同途径。其作用为抑制血小板聚集的最后共同途径。(八八)溶栓药物溶栓药物(九九)中医中药中医中药
