1、放射病的诊断与治疗放射病的诊断与治疗外照射急性放射病外照射慢性放射病内照射放射病放射性皮肤病放射性白内障一、外照射急性放射病一、外照射急性放射病(acute radiation sickness from external exposure ) （一）定义（一）定义指人体一次或数日内受到多次全身照射，剂量大于1Gy的外照射时所引起的全身性全身性疾病。（二）发病条件（二）发病条件 、X 射线和中子等均可引发该病。1、核武器试验核武器爆炸早期核辐射和放射性沾染都可产生急性放射病。核爆炸早期辐射主要是射线和中子辐射，特点照射时间短，剂量率高。放射沾染是由于人员停留在严重沾染区的时间长，受落下灰的射线
2、照射。核爆炸可产生大量急性放射病伤员。2、事故照射由于对放射源或辐射装置使用、管理不当、操作失误等均可引发核事故。包括源丢失、被盗或反应堆事故如美国三里岛（1979）、前苏联Cherbobyl（1986）事故。一般射线所致伤亡事故远低于交通事故和火灾。3 3、医疗照射、医疗照射放疗或白血病患者移植治疗预处理，均采用大剂量照射，引起医源性急性放射病。4 4、应急照射、应急照射核事故时为防止事故扩大或抢修、抢救等，工作人员受到超过规定剂量限值达到1Sv以上，导致放射病。前苏联Cherbobyl（1986）事故中消防人员和营救人员均有急性放射病例。（三）发病影响因素（三）发病影响因素射线种类、剂量、
3、剂量率、照射面积、照射方式、照射部位、单或分次照射、个体辐射敏感性和年龄等（四）外照射急性放射病分型（四）外照射急性放射病分型根据剂量大小、病理变化、临床表现可分：骨髓型（bone marrow form） 110Gy胃肠型 （intestinal form） 1020Gy心血管型（cardiovascular form）2050Gy脑型 （cerebral form） 50Gy内皮细胞），皮肤上皮，唾液腺，肾、肝、肺组织的上皮细胞（五）病理变化（五）病理变化1 1、骨髓型、骨髓型主要为造血组织损伤、造血功能障碍、出血、感染（1 1）造血功能障碍）造血功能障碍受照早期骨髓细胞分裂指数降低，血窦
4、扩张、充血，有核细胞减少，主要为中幼阶段细胞减少，且红系早于粒系。随后血窦明显渗血、出血，严重者出现骨髓空虚。骨髓造血组织受到严重破坏后，在一定剂量范围内仍有恢复潜能。首先血窦重建，随之造血功能逐渐恢复。恢复早期，红系幼稚细胞增多，依次为单核细胞、嗜碱和嗜酸性细胞增多，中性粒细胞回升，淋巴细胞比例减少，巨核细胞最晚恢复。外周血象变化尤其白细胞数量变化是急性放射病病情轻重的标志之一。 5.5.恢复恢复 6.6.过度增多过度增多 7.7.恢复正常恢复正常急性放射病进程中白细胞数量变化特点早期增多阶段：照后12天内白细胞可一过性增多，峰值可达照前150%200%，以粒细胞增多为主，原因在于机体应激反
5、应，骨髓粒系释放增多，及边缘池、循环池白细胞重新分配初期下降阶段：早期增多持续12天后，白细胞数开始下降，下降幅度与剂量成正比顿挫回升阶段：人体受26Gy射线外照射后1015天，常出现外周血白细胞暂时回升，原因在于骨髓造血干细胞暂时恢复增殖。它表明预后良好最低值阶段：血细胞短暂回升后又开始进行性下降，直至最低水平。最低值出现时间与剂量相关，剂量越大，最低值越低，出现越早恢复阶段：白细胞恢复顺序（单核细胞、嗜碱性、中性和嗜酸性粒细胞、淋巴细胞）过度增多阶段：一段时间内增生过旺超过正常水平恢复正常阶段：白细胞逐渐恢复至正常水平白细胞下降的速度及最低值可反映病情严重程度白细胞下降的速度及最低值可反映
6、病情严重程度 各类白细胞中，淋巴细胞下降最迅速，其次是中性粒细胞。淋巴细胞不表现早期升高。红细胞血小板变化较慢除数量变化外，白细胞还发生形态变化中性粒细胞常见核空泡、浆空泡、中毒颗粒、分叶过多、巨型胞体和胞核、核固缩、核碎裂淋巴细胞常见双核、双叶核淋巴细胞（2 2）出血）出血出血部位以皮肤粘膜最明显，极期多见便血和尿血原因在于血小板减少和凝血功能降低、血管壁脆性和通透性增加此外，神经体液调节紊乱、物质代谢障碍、细菌感染也使出血加重（3 3）感染）感染并发感染是急性放射病重要病理特点，影响预后。急性放射病进程中，肺炎、出血坏死性肠炎和泌尿系统感染尤为常见。细菌感染主要由内源性细菌引起，早期为呼吸
7、道革兰氏阳性球菌，晚期则为肠道革兰氏阴性杆菌感染特点：炎症反应轻，白细胞不高，体温与白细胞数成负相关，与L/N成正相关。感染局部细菌大量繁殖，产生大量毒素，有严重出血坏死表现2、肠型肠型 主要病理表现为小肠粘膜广泛性坏死。3、脑型脑型 以中枢神经系统小脑、基底核、丘脑和大脑皮层病变为主，表现血管炎、脑膜和脑实质炎症，大脑充血水肿，神经细胞变性坏死，血管周围水肿、出血、炎症细胞浸润、血管壁变性等。（六）临床表现（六）临床表现 各种急性放射病的病程：骨髓型2个月，肠型2周，脑型1天左右。1、骨髓型急性放射病根据受照剂量和病情分四度：轻度、中度、重度、极重度，其中中度和重度的临床分期典型，可分四期：
8、初期、假愈期、极期、恢复期。（1 1）轻度）轻度(12Gy)(12Gy)分期不明显常在受照后几天内出现轻度神经和消化系统症状，如头昏、乏力、恶心、食欲减退和失眠一般不发生出血、感染和脱发血象有轻度变化，照后12天内淋巴细胞绝对值为1.2109/L，白细胞一过性升高，达10 109/L，随后下降，照后35天可降至（34）109/L预后良好，2个月可自恢复（2 2）中度（）中度（2 24Gy4Gy）多数患者临床分期明显初期：初期：多在照后35h内出现头昏、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、失眠 。血象变化明显：照后数小时至2天内，白细胞短暂升高，达10109/L，随后减少，照后12天内淋巴细胞绝对值为0
9、.9109/L左右假愈期：假愈期：症状消失或明显减轻，但病情继续恶化，一般持续34周极期：极期：一般状态恶化，出现脱发；白细胞、血小板降至最低值，出现感染；体温大于38；出血；消化系统症状明显加重。总之，假愈期末出现脱发，皮肤粘膜出血，出现感染即为极期开始恢复期：恢复期： 一般照后第5周开始进入恢复期，一般不存在截然界线。判别依据有：一般状态改变；外周血开始出现单核细胞、网织红细胞，白细胞开始回升；感染消失；体温恢复正常3天以上；出血症状消失；血小板开始回升；无明显消化道症状；骨髓增生改善；幼稚细胞尤其红系、单核细胞增多（3 3）重度（）重度（4 46Gy 6Gy ）临床分期明显初期：临床症状
10、多在照后数十分钟至2小时内出现，呕吐发生早而频，可发生腹泻受照后2天内淋巴细胞绝对值约0.6109/L，白细胞也有一过性增高后下降的特点，假愈期持续23周极期有严重脱发，广泛出血，严重感染，伴明显神经、消化系统症状和电解质平衡失调。此时白细胞最低值为1 109/L以下，血小板10 109/L以下，有明显贫血照后58周后进入恢复期（4 4）极重度（）极重度（6 610Gy 10Gy ）病情严重，发展迅速，病程分期不明显照后1h内可发生反复呕吐和腹泻。此时淋巴细胞绝对值约0.3109/L，白细胞继续下降。假愈期很短，约1周左右。极期出现高烧、反复呕吐、腹泻、脱水，很快进入衰竭状态，预后不良2 2、
11、肠型、肠型全身受到10Gy以上照射或全身不均匀照射而使腹部受到特大剂量照射后可发生肠型放射病病程10天左右，短则34天死亡主要临床特点为顽固呕吐和腹泻，淋巴细胞绝对值低于0.3109/L3 3、脑型、脑型全身受到50Gy以上照射或全身不均匀照射而使头部受到特大剂量照射后可发生脑型放射病临床表现以神经系统障碍为主的综合症状淋巴细胞绝对值低于0.3109/L病程仅数小时至12天（七）诊断（七）诊断1 1、早期分类诊断、早期分类诊断主要目的：确定受照者是否受到大剂量辐照，有无放射损伤；对有放射损伤的患者作出分型、分段的初步判断早期分类诊断依据：初期症状、化验结果和估算剂量诊断为脑型放射病。在排除外伤
12、因素的情况下发生抽搐者，可确认为脑型放射病对初期病状要注意进行综合分析，还要排除心理因素2 2、临床诊断、临床诊断 可根据症状、体征、外周血象变化、骨髓检查、外周血淋巴细胞畸变率及其他生化指标综合分析作出准确诊断1）外周血淋巴细胞绝对值早期外周血淋巴细胞的下降速度能较好地反映病情程度，尤其在战时是一个简单易行的早期化验指标（表2）极重度0.3 0.25 肠型和脑型0.3（八）治疗（八）治疗目前对肠型、脑型放射病无有效治疗措施。对骨髓型放射病积累了部分经验，主要围绕治疗造血损伤开展治疗，具体如下：1、早期使用抗放药物受照当天肌注雌三醇10mg或苯甲酸雌二醇4mg2、照后最初三天，输入低分子右旋糖
13、酐，每日5001000ml。作为治疗重度放射病的主要措施之一3、抗感染消毒隔离、口腔卫生护理、肠道消毒4、应用抗生素用抗生素的体征为：皮肤粘膜出血；发现感染灶；白细胞下降到3109/L以下；明显脱发；血沉加快。常用抗生素为：青霉素、庆大霉素、氧哌嗪青霉素、丁胺卡那、羟苄青霉素、妥布霉素、复达欣、万古霉素及康唑类抗霉菌药。根据药敏试验选择抗生素。也可与中药黄连、黄嵾、黄柏配伍应用。抗感染同时，可肌注人丙种球蛋白，以增强免疫力，提高机体抗感染能力。5、防出血输注血小板且静脉注射大量VC以改善血管抵抗力6、输血和血液有形成分根据需要和相关指标选择全血或白细胞/红细胞/血小板等7、造血干细胞移植目前国
14、内外经验是受8Gy以上照射者，采用造血干细胞移植来挽救病人生命二、外照射慢性放射病二、外照射慢性放射病（chronic radiation sickness from external exposure）（一）定义（一）定义 放射工作者较长时间连续或间断受到超当量剂量限值外照射，达到一定累积剂量后引起的以造血组织损伤为主伴有其他系统改变的全身性全身性疾病（二）病因与剂量（二）病因与剂量长期连续或间断受到X、射线或中子照射，累积剂量超过当量剂量限值是主要病因我国职业放射工作者中，累积剂量超过1.5Sv者，有的出现慢性放射病（三）症状与体征（三）症状与体征1 1、症状、症状早期临床表现主要是无力型
15、神经衰弱症候群多数患者有乏力、头昏头疼、睡眠障碍、记忆力减退、心悸、情绪波动、多汗等植物神经紊乱症状部分患者出现食欲减退、易感冒症状，主诉脱发、牙龈出血和性欲减退的也不少有的女患者月经过多、经期延长、周期不规则或痛经2 2、体征、体征早期常无阳性体征部分患者表现恶心、立卧反射异常，皮肤划痕试验阳性、两膝反射亢进或减退、消失或不对称病情继续发展时，患者精神欠佳、消瘦、体重减轻、脱发、苍老，有的患者血压偏低、心动过速、束臂试验和胸部皮肤挤压试验阳性，双下肢皮肤有出血点或斑少数患者伴有手皮肤色素沉着、皮肤粗糙干燥、指甲有纵嵴、甲床毛细血管排列紊乱，血管鉡扭曲、血流变慢等改变，极个别患者有双晶体放射性
16、白内障由于放射性白内障和慢性放射病的发病累积剂量不同，放射性白内障诊断标准和处理原则规定要大于2Sv，因此慢性放射病患者可能因眼部受照剂量不足规定剂量阈值而不常伴放射性白内障。但若诊断有放射性白内障，则对诊断外照射慢性放射病有参考价值。（四）实验室检查（四）实验室检查 主要检查慢性外照射靶器官造血组织，它的变化是主要诊断依据1 1、外周血细胞数变化、外周血细胞数变化 外照射慢性放射病患者外周血细胞有不同程度减少，并与受照累积剂量和所受损伤程度成正比，细胞减少顺序为白细胞、血小板、红细胞；最早变化的是白细胞总数，白细胞进行性下降，嗜酸、嗜碱性粒细胞和单核细胞比例增高，并伴有形态改变。白细胞分类显
17、示L/N增大，淋巴细胞在4061%之间波动。 在病程早期脱离射线、适当治疗或不作处理，白细胞可恢复至正常水平。若病情未稳定，未完全恢复健康又接触射线或工作量加大时白细胞又可降至4109/L以下，这样波动有的病人出现12次，有的可出现3次。白细胞总数稳定在4109/L以下时，白细胞数很难恢复。 外照射慢性放射病患者也有白细胞偏高表现，在发病早期，血小板变化不明显，红细胞基本正常，随病情发展其变化逐渐明显。2、白细胞形态变化外照射慢性放射病白细胞形态变化不显著3、外周血淋巴细胞微核率测定外周血淋巴细胞微核显著提高是诊断外照射慢性放射病的参考指标。但目前没有统一参考值作为确定发病的标准4、外周血淋巴
18、细胞染色体畸变分析长期慢性小剂量照射所致外周血淋巴细胞染色体畸变特点是：以断片为主；双着丝点加环不伴断片；染色体畸变率等于畸变细胞率；稳定畸变如易位、臂间倒位增加；畸变率和剂量关系不明显国内报道42例患者中，18例作染色体检查，其中15例在0.9%7.0%（正常上限为0.3%），但未指明病变程度与阈剂量的关系有教科书提到，断片3%、双着丝粒1%、稳定畸变1%，有两项成立即有临床意义5、中型粒细胞碱性磷酸酶百分比、积分值和淋巴细胞糖元积分值增高对诊断有参考价值。6、骨髓穿刺检查骨髓造血细胞增生程度是诊断外照射慢性放射病的主要依据粒细胞成熟障碍7、骨髓造血细胞有丝分裂指数用于判断增生程度，一般0.
19、5%有临床意义8、骨髓分裂畸变率外照射慢性放射病患者和长期小剂量外照射工作者常见该指标升高。9、骨髓存储池功能减低，结合患者其他指标变化是外照射慢性放射病诊断的主要依据10、免疫系统检查B细胞较T细胞对辐射敏感，B细胞比例降低可作为诊断外照射慢性放射病的灵敏指标之一11、内分泌和生殖系统检查外照射慢性放射病患者有的表现为肾上腺皮质、性腺和甲状腺功能减低。一般甲状腺比肾上腺皮质敏感，引发肾上腺皮质功能低下的阈剂量要大于60Gy12、血液生化检查I度外照射慢性放射病患者中，有作者报道血糖和蛋白电泳异常（五）诊断1、外照射慢性放射病分度标准（1）I度有明显长期射线接触历史和或间断超过剂量当量限值照射
20、史，累积剂量当量大于1Sv接触射线前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱综合症，其症状消长与脱离及接触射线有关接触射线前造血功能正常，接触数年后，血相经多次动态观察证明造血功能异常（外周血正常值以耳垂血为准）：白细胞自身对照进行性降低，并持续6月以上在4109/L以下；血小板长期低于80109/L；红细胞减少（男性低于3.51012/L，女性低于31012/L）；血红蛋白降低（男性低于110g/L，女性低于100g/L ）骨髓增生活跃或低下、或某系细胞生产不良或成熟障碍下列系统检查一项异常：肾上腺皮质功能减低；甲状腺功能减低；性腺功能减低；免疫功能降低；物质代谢紊乱脱离射线和积极治疗后
21、症状减轻或恢复正常（2）II度除具备I度第一条外，有下列各项者可诊断为II度有顽固自觉症状和明显出血倾向白细胞持续在3109/L以下或持续在3109/L4 109/L之间兼有血小板数和或血红蛋白量持续减少骨髓增生低下具有I度第（4）条中一项或一项以上异常2、诊断原则必须遵循：具有接触射线和超剂量当量限值的职业史；有接触射线的剂量记录；出现临床症状和体征；有实验室检查阳性结果；结合期望体检结果并排出其他疾病、进行者分析一般由放射医学临床医生作出初步诊断，最后由省级放射病诊断鉴定组确诊或排除诊断3、处理原则 I度：除一般临床治疗外，每年需全面复查一次，恢复后再观察一年，可逐渐恢复工作，病患取消外照
22、射慢性放射病I度的诊断 II度：要脱离射线工作，全日休息，必要时进行疗养，定期随访，每两年全面复查一次，根据恢复情况可参加力所能及的非放射性工作（六）鉴别诊断 外照射慢性放射病应与慢性苯中毒、血小板减少症、缺铁性贫血和营养不良性贫血及病毒、立克次体感染、病毒性肝炎、脾功能亢进、某些化学药物引起的血液学改变相区别 此外，还应与神经衰弱、内耳眩晕症、更年期综合症等病区分开来（七）治疗和预防措施1、采取脱离射线接触，进行心理教育和中西医结合的综合治疗措施，对增强患者信心，调动其积极性，改善全身健康状况十分必要的2、借助内科，尤其血液内科技术、新疗法以拓宽放射病临床思路，对患者进行有力的治疗3、采取中
23、西医结合治疗措施促进患者造血功能恢复，是外照射放射病治疗中的主要环节4、根据患者临床症状对症治疗5、定期对放射性工作者进行体检，以早发现、早治疗6、加强档案管理，详细记录剂量监测结果7、加强防护，重视宣传，改善工作条件三、内照射放射病三、内照射放射病(radiation sickness from internal exposure) （一）定义指大量放射性核素进入体内，作为内照射源对机体照射引起的全身性疾病该病一般少见临床上常见放射性核素内污染（internal contamination of nuclides）：指体内放射性核素超过天然含量（二）来源开放型放射源操作、医源性内污染、核爆放
24、射性落下灰（三）吸收途径消化道、呼吸道、正常皮肤和伤口，水溶性核素经消化道、皮肤及其伤口，气态核素、放射性气溶胶、放射性粉尘经呼吸道、皮肤及其伤口影响吸收因素：消化道、呼吸道、神经内分泌功能，毛孔开放程度（四）放射性核素在体内的分布及代谢（四）放射性核素在体内的分布及代谢由于核素及其化合物化学性质和机体代谢水平不同导致其分布代谢差异。具体见表放射性核素体内分布沉积部位 放射性核素全身均匀分布 氚、钠、钾、铷、铯骨骼 钙、锶、钡、镭网状内皮系统 金、钋、铈、钷、钚、钍肾脏 铀、锌、钌、锑、铋、汞甲状腺 碘红细胞 铁、钴（五） 放射性核素排泄进入体内放射性核素可通过胃肠道、肾、肺、胆汁、汗液、乳汁
25、等途径排泄。具体特点如下：1. 气体或挥发性核素主要由呼吸道排出，排出率高，速度快。氡进入体内5小时即可排出绝大部分2. 难溶性放射性核素经口摄入后，不易被胃肠吸收，主要随粪排出，如210Po、稀土元素、重金属。沉积在肝脏核素，如147Pm， 可经胆汁排至肠道随粪排出3. 多数核素可溶，进入血液至肾脏经尿排出，如3H、 24Na、131I、90Sr，初时未与组织结合，随尿排出率高；随时间延长，参与体内代谢，与组织结合紧密，随尿排出量下降核素排出体外以有效半减期表示，131I半衰期8.1天，生物半排期138天，有效半减期7.6天（六）内照射放射病临床表现内照射放射病发病机理和病变本质与外照射损伤
26、类似，如服用137Cs/226Ra自杀者和注射198Au治疗骨髓增生者均出现急性放射病症：即初期的神经和消化系症状及随后的白细胞、血小板减少但与外照射放射病不同：病程长而分期不明显，或转为慢性。慢性的症状和体征与进入体内的核素有关，有持续性和选择性特点内照射放射损伤的远期效应为恶性肿瘤和白血病。（七）诊断首先全面掌握职业史、临床表现、体征和实验室检查、核素沉积器官功能检查和体内核素测定，包括现场污染水平、呼出气、排泄物（痰、尿、粪）、血液等放射性定性和定量测定，体外全身放射性测量，并算出体内污染量和内照射剂量诊断标准如下：1、经理化手段证实，有过量放射性核素进入体内，使受照情况符合下述条件之一
27、： 一次或数日内放射性核素进入体内，使全身在比较短时间内（数月）均匀或较均匀受照，使其待积有效剂量（effective committed dose）可能大于1.0Sv，个人剂量档案和健康档案完整 长时间内，放射性核素多次进入体内，或有效半减期较长的核素一次或多次进入体内，致使机体年摄入放射性核素量超过相应年剂量限值几十倍以上2、内照射放射病的临床表现，可发生在核素进入体内的早期或晚期，以类似外照射急性放射病的全身表现为主，或以某种核素靶器官的损伤为主，并往往伴有核素初期进入体内途径的损伤表现均匀或较均匀分布全身的放射性核素引起的内照射放射病，其临床表现和实验室检查结果类似外照射急性放射病，可
28、有不典型的初期反应、造血障碍和神经衰弱症候群选择性分布核素以靶器官损害为主，同时伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍。靶器官损害因放射性核素种类而异：131I、125I可致甲状腺功能低下、结节形成；镭、钚可致骨质疏松、病理性骨折等：稀土元素和以胶体形式进入体内的放射性核素引起网状内皮系统损害（八）处理原则1、对有过量放射性核素进入体内人员进行及时、正确的初期处理，减少放射性核素的吸收1）首先脱离污染环境，换下污染衣物，作必要清洗，以放射性核素继续进入体内2）对皮肤污染，应用温水加普通肥皂或去污肥皂洗23次，如效果不好，可针对核素性质，采用表面活性剂、络合剂（柠檬酸钠、EDTA）处理3）眼鼻口受污染
29、时，尽快用生理盐水或清水冲洗4）伤口受污染时，先用生理盐水或3%5%肥皂水擦洗伤口周围皮肤，随后用大量生理盐水或温水冲洗伤口，并加压使伤口出血以冲走放射性物质，必要时扩创清除去污染组织5）减少胃肠道吸收主要用崔吐、洗胃、服沉淀剂、吸附剂和导泻剂崔吐：用手指或棉棒刺激咽部；使用吐根剂、1%硫酸铜25ml、硫酸锌12克、藜芦22.5克、甜瓜蒂515克或皮下注射阿朴吗啡510m。早期用这些方法可排出8090%洗胃：用温水或混有活性炭的温水反复洗胃。禁用促核素溶解和吸收的药物服吸附剂、沉淀剂及缓泻剂：若核素为钙锶钡镭锌锰，可服用硫酸钡50克、磷酸钙5克、磷酸氢二钠6克、磷酸铝100克；或服吸附剂活性炭
30、、骨粉和离子交换树脂；服用上述物质后约半小时，服用缓泻剂硫酸镁、双醋酚酊等，加速被吸附沉淀核素的排出。若核素摄入超过4h，应先用缓泻剂较特异阻吸剂：褐海藻酸钠和氢氧化铝可阻止90Sr从胃肠道吸收，前者用810克配成糖水饮用，后者首次用量50ml；普鲁士兰可使137Cs形成难溶性化合物促排（用法：1日三次，每次1克，连用数日）；KI可阻止131I、125I在甲状腺吸收和蓄积（但应及早服用，2、4h防护系数分别为70%、40%，8h无效；用法KI 100mg，每天一次，连续数日，但一般累积量不超过1克）6）减少呼吸道吸收：用棉签拭去鼻腔内污染物，剪去鼻毛，向鼻咽部喷血管收缩剂（1%黄麻素或1/10
31、00肾上腺素），后以大量生理盐水冲洗。给祛痰剂如氯化铵、KI等，使残存在呼吸道的放射性核素随痰咳出2、加速体内放射性核素的排出核素损伤主要取决其在体内滞留量和时间。及早促排是根本措施1）常用络合剂如下： 二乙烯三胺五醋酸钙钠盐（DTPA-CaNa3）或锌钠盐（DTPA-ZnNa3）商品名促排灵，可加速稀土、超铀和超钚核素排出。用法：1克溶于250克生理盐水静脉滴注，每日一次，连续3日一疗程，同时关注肾功能变化喹胺酸（811）对234Th、95Zr、147Pm、239Pu等有显著促排效果。用法：0.5克溶于3ml注射用水或苯甲醇液中，肌注，每日1次，34日为一疗程二巯基丙磺酸钠对210Po有较好
32、促排效果。用法：5%5ml肌注，每日2次，34日为一疗程促排时加高渗葡萄糖、甘露醇等利尿剂，有利于放射性核素加速排出，并可减少肾脏损伤2）增加水代谢：3H进入体内后很快与体内水达到平衡，大量饮水或输液，同时服利尿剂可加速其由尿排出3）增加骨质代谢：对亲骨核素可采用药物、激素或控制食物等方法，减少骨对放射性核素的吸收和促进骨分解代谢，加速骨内沉积核素的排出3、加强营养，注意休息，综合对症处理4、脱离放射性核素接触四、放射性皮肤病四、放射性皮肤病（一）致病条件和影响因素（一）致病条件和影响因素 致病条件：长期超剂量当量职业照射；局部受医源照射；核爆炸落下灰沾染体表。 影响因素：射线种类、能量；理化
33、因素；生理因素（年龄、性别、部位）。（二）急性放射病皮肤损伤（二）急性放射病皮肤损伤 包括急性放射性皮炎和放射性皮肤粘膜溃疡等，指身体局部一次或数日内受到多次大剂量照射所引起的皮肤损伤，参考阈值为5Gy（个人剂量档案）基本病理变化是射线作用于皮肤各层（表皮、真皮、毛囊、皮脂腺、汗腺）和皮下组织，使细胞、组织发生不同程度变性、崩解、坏死、萎缩，照射区内皮肤毛细血管和小血管发生血管内膜炎、管壁弹力纤维和肌纤维退变、断裂，使血管闭合、栓塞，影响局部供血。1 1、临床表现、临床表现 急性放射性皮肤损伤临床表现分4期：1）初期反应 受照后数小时到数天出现初期红斑，持续1至数天，剂量大时有轻度肿胀、瘙痒、
34、触痛、灼热感等。2）假愈期 剂量越大，持续时间越短。3）极期初期症状重新出现，严重程度与剂量相关I度皮肤损伤于照后23周再次出现红斑和肿胀，边界清楚，逐渐变为棕褐色伴色素沉着，可见干性脱皮和脱皮，症状同前但重。局部淋巴结可肿大，持续数周转入恢复期。II度皮肤损伤时，二次红斑更为严重。红斑呈深紫红色，数天后出现小水泡并逐渐融合成大泡，周围色素沉着，水泡张力大时疼痛异常。破溃后形成糜烂面，易感染不易愈合。附近淋巴结肿胀疼痛，若病变范围大时，可合并发热、食欲不振等全身症状。III度皮肤损伤时，照后局部麻木、疼痛，二次红斑严重，很快出现水泡和组织坏死。水泡破后成溃疡，有时可深达肌肉和骨骼。创面为秽黄色
35、纤维素痒物质覆盖，无肉芽形成，极易感染绿脓杆菌，剧痛难忍，局部淋巴结肿大，全身症状明显。照后照后1717天，大水泡形成，显著的肿胀使手的活动受限天，大水泡形成，显著的肿胀使手的活动受限照射后右手严重水泡照射后右手严重水泡; ; 左手表皮脱落。透明液体使水泡左手表皮脱落。透明液体使水泡有半透明的外观有半透明的外观4）恢复期恢复程度与剂量相关I度：红斑出现片状脱隙和色素沉着，毛发可再生II度：水泡渐成干痂，痂下新生上皮愈合，再生皮肤菲薄、干燥而少弹性，抵抗力差，易再次破溃。病程13月或更长III度：溃疡经久不愈，愈合时可见新生表皮由周边向中心伸展，肉芽创面出现皮岛，逐渐扩大覆盖整个创面，形成疤痕，
36、造成局部挛缩畸形，极易再破溃，或时破时愈，或成慢性溃疡，毛囊、皮脂腺、汗腺均遭破坏不能恢复+1d+1d+2d+2d2001年9月2日凌晨，某施工队在探伤检测后，将放射源（192Ir）从仪器中掉出，遗留在工地上。一工作人员在第二天上班时，发现放射源并拾起，双手来回玩耍、观看约20min，然后放入左裤兜；2小时后放入工具箱内，并在工具箱边吃饭、休息，下午下班洗澡时，发现右大腿有2x2cm的充血性红斑。当晚入院治疗（1Gy）+4d+4d+5d+5d+9d+9d+20d+20d+39d+39d+4+4+9d+9d局部5-20Gy2000年9月，两名人员工作失误，加速器开机状态下进入辐照室，线束下总操作
37、时间约2min，加速器附近工作时间4min+38d+38d+28d+28d+50d+50d+53d+53d+53d+53d+53d+53d+9d+9d+11d+11d+30d+30d+16d+16d+28d+28d+30d+30d+53d+53d2、急性放射性皮肤损伤的诊断根据射线接触史，放射源类型、活度、品质、接触时间、距离及防护条件等，进行剂量估算，并尽可能取得剂量监测资料，必要时进行现场模拟估算剂量结合发病情况及临床特征进行诊断并与日晒性皮炎、热烧伤、丹毒、糜烂性毒剂所致皮肤损伤鉴别3、急性放射性皮肤损伤治疗原则尽快脱离放射源，清除放射性沾染，避免再受照保护受照局部，避免各种理化刺激（日
38、晒、摩察、酒精涂抹）。创面用灭菌敷料包扎皮肤损伤面积大或程度较重时，应增加营养，进行全身治疗。根据需要给以活血化淤药（丹参、低分子右旋糖酐）。预防感染，增强免疫功能，加镇痛、止痛、抗组织胺制剂等红斑反应局部对症处理，可用苯海拉明软膏、薄荷淀粉等水泡张力过大可抽液减压以减轻疼痛。水泡破溃后创面可用复生膏、VB12制剂湿敷坏死组织及不愈合溃疡，尽早施行手术（三）慢性放射性皮肤损伤（三）慢性放射性皮肤损伤包括慢性放射性皮炎、慢性放射性皮肤/粘膜溃疡等指局部皮肤长期受到超剂量当量限值的照射，年累积剂量当量一般大于15Sv（个人剂量档案），受照数年后出现慢性皮肤及其附属物改变也可由急性放射性皮肤损伤迁延
39、而来。 基本病变为皮肤各层及附属结构和血管逐渐发生不同程度的退变、萎缩、供血不良，也可伴有角化过度及鳞状上皮细胞形态异常，细胞分裂增多，经过较长时间转化为鳞状上皮癌。慢性放射病诊断标准I度：皮肤干燥、粗糙、失去弹性、脱屑，指纹变浅或混乱、指甲灰暗或纵嵴、带状色甲、甲脆易劈裂II度：角化过度、皲裂、较多疣状突起、或皮肤萎缩变薄、指纹紊乱或消失、指甲增厚变形III度：溃疡长期不愈、角质突起物、指端严重角化与指甲融合、可合并肌腱挛缩、关节变形强直慢性放射性皮肤损伤的诊断1）详细了解射线接触史、工作量、防护条件和个人剂量档案，或根据工作量估算。了解是否由急性放射性皮肤损伤迁延而成2）临床检查：仔细检查
40、患处皮肤及其附属结构的临床表现甲皱微循环检查：对职业性患者进行手部诊断，可见甲皱毛细血管袢数目减少，管袢变窄，长度缩短，扭曲变形，渗出或出血等。这些变化与慢性放射性皮肤损伤程度有关3）鉴别诊断：I II度慢性放射性皮肤损伤必须与霉菌感染、扁平疣、接触性皮炎区分开慢性放射性皮肤损伤的治疗原则1）II度以上慢性放射性皮肤损伤者应脱离射线接触，保护局部免受理化刺激，可用脲素软膏防止干燥、皲裂。2）III度放射性皮肤损伤可用复方B12油膏或霜剂，肌注2球蛋白3）切除长期不愈的溃疡、角质增生突起物、癌前期变化或恶变。（四）放射性皮肤癌（四）放射性皮肤癌可能与受照剂量和照射方式相关，继发皮肤癌常见皮肤放射
41、损伤严重部位一般认为X线诱发皮肤癌的剂量为3050Gy从慢性放射性皮炎发展成放射性皮肤癌平均约十年，若从职业受照算需20多年，职业放射性皮肤癌多见于手，主要是鳞状细胞癌放疗所致头颈部放射性皮肤癌多为基底细胞癌临床表现：长期不愈的放射性溃疡继续向深部发展，或溃疡呈菜花状，或边缘隆起形成火山口状，或上皮过度角化增生形成疣状物，又称“癌珠”。由慢性放射性皮炎恶变成的皮肤癌，恶性程度低，病变发展慢，转移晚，20%患者术后存活10年以上。 诊断：了解受照史及与癌变时间间隔，详细检查皮肤损伤，按国家标准，对受照损伤导致角化过度或长期不愈放射性溃疡部位进行病理检查，一般多为鳞状上皮癌。凡不在皮肤受照损伤部位
42、的基底细胞癌、黑色素瘤等皮肤癌均不能诊断为放射性皮肤癌。治疗原则：避免照射患处，尽快手术，在手术时考虑肢体功能五、放射性白内障五、放射性白内障国外学者首先报道X线诱发兔子晶体变化、X线技师晶体混浊，随后日本原爆幸存者中也发现白内障发病率增高1、发病机理眼晶体前囊下上皮细胞发生区，正常情况下增殖旺盛，受照后引起染色体畸变、核碎裂、变性，染色质从细胞中挤出，细胞分裂受抑，这些受损变性的上皮细胞移行和堆积在晶体后部形成不透光的斑点若损伤加剧，则形成不透光的环，发展为整个晶体混浊2、致白内障的阈剂量因射线种类、能量、照射方式、受照对象、观察方法不同，导致目前各家报道的阈剂量差异较大Merriam研究1
43、00例X线治疗引发白内障患者，一次照射阈剂量为2Gy， 3周至3月多次照射累积剂量为4Gy，3月以上多次照射累积剂量为5.5Gy，照射剂量11.5Gy不论照射次数和间隔时间长短，均可致白内障线无统一数值中子致晶体浑浊的RBE为214，快中子（10kev-10Mev）阈剂量0.71Gy3、潜伏期由辐射引起白内障潜伏期长短差异较大，范围9月12年，平均24年。年龄越小、剂量越大，潜伏期越短4、放射性白内障的临床形态在临床和试验中由中子、 、X线所致白内障的外形和结构相似。其临床发展分四个阶段：1）起初在晶体后囊平面或囊下皮质出现粉末状浑浊小点，呈白色、灰色、金色、彩虹色，后囊下皮肤内有空泡。此期不
44、损伤视力2）一段时间后，后囊的浑浊小点增多成环形浑浊区，小空泡或线状浑浊散在其间。新生空泡向前面皮质内扩散，前囊下可出现点状、线状浑浊，比后极变化轻3）更长时间后，后囊下浑浊更多，逐渐成盘状，外形不规则，边缘清晰，结晶样反光，浑浊外层密度较大，裂隙灯下可见前后浑浊的外层边界较浓，后层沿晶体弯度向后突出，前层大致成平面状也有时呈数层重迭形式。盘状浑浊外围有散在的小点状浑浊，这种浑浊区渐向赤道及前面扩大。同时晶体皮质内发生自赤道伸向中央的锲形浑浊，有时这种起自周边的浑浊较中央部典型病变更早出现这种周边浑浊常为黄褐色4）最后晶体全部浑浊，看不出前三阶段变化，不能与老年性白内障区别5、放射性白内障的诊
45、断鉴别标准根据白内障形态特点和受照史，若无其他原因，且有剂量档案，即诊断为放射性白内障特异性差，与老年性、微波、红外线、电击性或药物毒物性白内障的晶体后囊病变类似要与视网膜色素变性、高度近视和糖尿病性白内障区分开6、放射性白内障诊断标准（卫生部1987/12/10）1）眼部有明确的一次或数日内受到大剂量外照射，或长期超过剂量限值的外照射史，累积剂量在2Gy以上（有剂量档案），并结合健康档案进行综合分析、诊断2）晶体改变及分期标准I 期 ：晶体后囊下皮质内有细点状浑浊，排列成环形并伴有空泡。II期：晶体后极后囊下皮质呈盘状浑浊且伴有空泡。或在盘状浑浊周围出现不规则的条纹状浑浊向赤道部伸延。盘状浑
46、浊也可向皮质深层扩展，可呈宝塔状外观。前极前囊下皮质内也可出现细点状浑浊及空泡、视力可能减退。III期：后囊下皮质呈蜂窝状浑浊，后极较致密，向赤道部逐渐稀薄伴有空泡，也可有彩虹点，前囊下皮质内浑浊加重，有不同程度视力障碍。期：晶体全部浑浊，严重视力障碍。3）排除其他因素所致的白内障如并发性白内障（高度近视、色素膜炎、视网膜色素变性）、与全身代谢相关的白内障（糖尿病或长期服用类固醇）外伤、化学中毒及其他物理因素所致白内障、老年性白内障、先天性白内障7、放射性白内障的预防及治疗根据射线能量选择不同铅屏蔽诊断为放射性白内障者，根据白内障程度及视力受损情况，暂时或长期脱离射线，半年复查一次晶体用谷胱甘肽、白内障停眼液点眼，并口服VC若白内障内障已发展到晶体完全浑浊，即摘除 谢谢大家谢谢大家Thanks for your attention!Thanks for your attention!
