1、Cardiac insufficiency医学3心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础5医学4 代偿阶段代偿阶段心功能不全心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）失代偿阶段（心力衰竭）医学5v在各种致病因素的作用下心脏的舒在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使缩功能发生障碍，使心排出量绝对心排出量绝对或相对下降或相对下降，即心泵功能降低，以即心泵
2、功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。理过程或综合征。医学7心肌舒缩功心肌舒缩功能障碍能障碍心脏负荷心脏负荷过度过度结构损害结构损害代谢异常代谢异常容量负荷容量负荷过度过度压力负荷压力负荷过度过度医学8容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三右：肺动脉瓣和三尖尖瓣关闭不全瓣关闭不全压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄左：高血压，主动脉缩窄 右：肺动脉高压右：肺动脉高压 医学9v1、感染感染v2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱v3、心律失常心律失常
3、v4、妊娠与分娩妊娠与分娩v5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等洋地黄中毒、外伤与手术等医学10v发热时发热时交感神经兴奋交感神经兴奋，代谢率升高代谢率升高增加心肌增加心肌耗氧量耗氧量v心率加快心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少氧减少v致病微生物及其产物可致病微生物及其产物可直接损伤心肌直接损伤心肌v如果合并如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大呼吸道病变，肺循环阻力增大，会，会加重右心负荷加重右心负荷医学11v快速型心律失常快速型心律失常心率加快，心率加快，心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加舒张期缩
4、短舒张期缩短冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降心室充盈不足心排出量下降房室收缩不协调房室收缩不协调心排出量下降心排出量下降v缓慢型心律失常缓慢型心律失常心排出量下降心排出量下降医学12v妊娠期血容量增加易出现妊娠期血容量增加易出现稀释性贫血稀释性贫血，高高动力循环状态动力循环状态使心脏负荷加重。使心脏负荷加重。v妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺髓质系统兴奋，心率加快心率加快一方面心肌耗氧增加一方面心肌耗氧增加另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。另一方面冠脉供血不足使
5、心肌缺氧。v外周小血管收缩，循环阻力升高，外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压心脏压力负荷增大力负荷增大 医学13l低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭（low output heart failure)l高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭（high output heart failure) 心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足不能满足高动力循环状态高动力循环状态造成的机体高水平代谢造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。群体的平均水平。 医学14 见于甲状腺功能
6、亢进、严重贫血、见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、妊娠、脚气病（脚气病（VitB1缺乏症）、动缺乏症）、动-静脉瘘等。静脉瘘等。供氧相对不足！供氧相对不足！医学15低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人医学17v神经神经-体液调节机制体液调节机制交感神经系统交感神经系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统v心脏本身心脏本身v心脏以外心脏以外医学181.心率加心率加快快：积极意义与局限性：积极意义与局限性2.心脏心脏扩扩张：紧张源性扩张与张：紧张源性扩张与 肌源性扩张肌源性扩张3.心肌收缩力增
7、心肌收缩力增强强正性肌力作用正性肌力作用4.心室重心室重塑塑： 心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质医学19v心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓压力压力感受器感受器刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快引起心率加快v心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉容量感受器容量感受器，迷走神经抑制，交感神经兴奋，迷走神经抑制，交感神经兴奋v如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器化学感受器，反射性兴奋中枢引起心率加
8、快。，反射性兴奋中枢引起心率加快。 医学20发动迅速，见效快，但不经济发动迅速，见效快，但不经济v积极意义：积极意义：在一定范围内（在一定范围内（180次次/分）可提高心排出量和舒张压，分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。v局限性：局限性：增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。 医学21v紧张源性扩张：紧张源性扩张： 急性心衰时：急性心衰时：心脏收
9、缩功能受损时每搏输出量降低，心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使使心室舒张末期容积增加心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大，心肌纤维初长度增大（肌节（肌节长度不超过长度不超过2.2m），这种伴有，这种伴有心肌收缩力增强心肌收缩力增强的心脏的心脏扩张，可扩张，可代偿性增加每搏输出量代偿性增加每搏输出量。 v肌源性扩张：肌源性扩张： 慢性心衰时：慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。的代偿意义。医学22 定义：定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，
10、是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过通过改变心室的结构、代谢和功能改变心室的结构、代谢和功能而发生的而发生的慢慢性代偿性代偿适应性反应。适应性反应。 v心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌肥大心肌肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变v非心肌细胞及细胞外基质变化非心肌细胞及细胞外基质变化 医学231.心肌细胞心肌细胞体积增大：体积增大：直径增宽，长度增加直径增宽，长度增加2.心室心室质量（重量）增加质量（重量）增加3.当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有数量上的增多数量上的增多4.向心性肥大向心性肥大和和离心性肥大离心性肥大。医学24心肌肥大心肌肥大负荷过度负荷
11、过度室壁张力增高室壁张力增高心肌纤维增生心肌纤维增生心室变化心室变化向心性肥大向心性肥大压力压力收缩期收缩期并联性，变粗并联性，变粗室壁增厚室壁增厚离心性肥大离心性肥大容量容量舒张期舒张期串联性，变长串联性，变长心腔扩大心腔扩大医学25正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性向心性肥大肥大离心性离心性肥大肥大医学26n心脏在心脏在长期过度的前负荷（压力负荷）长期过度的前负荷（压力负荷）作作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈节呈并联性增生并联性增生，心肌细胞增粗，室壁显，心肌细胞增粗，室壁显著增厚，心腔容积正常甚或缩小著增厚，心腔容
12、积正常甚或缩小 。医学27v心脏在心脏在长期前负荷（容量负荷）长期前负荷（容量负荷）增加，增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联串联性增生性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。扩大。 医学281.1.降低室壁张力，降低心肌耗氧降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。量，有助于减轻心脏负担。2.2.虽然虽然单位重量的心肌舒缩单位重量的心肌舒缩性减弱性减弱，但心脏总重量增加，但心脏总重量增加，使使总收缩力增加总收缩力增加，有助于维，有助于维持心排出量。持心排出量。过度肥大的心肌不平衡生长转变过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿
13、为失代偿医学29心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长v心肌重量增加与心功能的增强不成比例心肌重量增加与心功能的增强不成比例交感神经交感神经分布密度下降，心肌内去甲肾上腺分布密度下降，心肌内去甲肾上腺素合成减少，收缩力减弱素合成减少，收缩力减弱线粒体线粒体减少减少毛细血管毛细血管数量不足数量不足ATP酶活性酶活性下降下降钙钙转运、分布异常转运、分布异常医学30n血容量增加血容量增加肾脏代偿活动肾脏代偿活动 降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收增加肾小管对水钠的重吸收n血流重分布血流重分布n红细胞增多红细胞增多n组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强医学321.收缩蛋白
14、收缩蛋白l肌球蛋白（粗肌丝）肌球蛋白（粗肌丝）l肌动蛋白（细肌丝）肌动蛋白（细肌丝）2.调节蛋白调节蛋白l向肌球蛋白向肌球蛋白l肌钙蛋白肌钙蛋白3.钙离子钙离子4.ATP医学331.心肌收缩相关蛋白改变心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张）（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张）2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱（能量生成、储备或利用障碍（能量生成、储备或利用障碍 ）3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍（肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合（肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障碍障碍 ）医学341、心肌
15、细胞数量减少、心肌细胞数量减少n心肌细胞坏死心肌细胞坏死急性心肌梗死急性心肌梗死n心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2、结构改变、结构改变n细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等造成心脏的不均一性造成心脏的不均一性3、心室扩张、心室扩张n室壁变薄，心肌衰竭室壁变薄，心肌衰竭医学35v心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+把两者联系在一起，任何把两者联系在一起，任何影响钙转运、影响钙转运、分布分布的因素都会影响兴奋的因素都会影响兴奋-收缩耦联。收缩耦联。医学36（一）（一）钙离子复位迟缓钙离子复位迟缓（二）肌球（二）肌球-肌
16、动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍（三）心肌舒张势能减少（三）心肌舒张势能减少（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低ATP不足不足医学37心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张势能减小心室舒张势能减小舒张期冠脉灌流充盈不足舒张期冠脉灌流充盈不足心室舒张势能减小心室舒张势能减小医学38n心室顺应性心室顺应性是指心室在单位压力变化下是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（所引起的容积改变（dV/dpdV/dp），其倒数），其倒数dp/dVdp/dV即为即为心室僵硬度。心室僵硬度。n心室顺应性降低心室顺应性降低原因：原因：n心肌肥大室壁变厚、水肿、纤维化、间质增生心肌肥大室壁变厚、水肿、纤
17、维化、间质增生医学39医学40心律失常心律失常心肌梗死心肌梗死医学41v心输出量减少心输出量减少v体循环淤血体循环淤血v肺循环充血肺循环充血医学42 全心衰竭或右心衰竭全心衰竭或右心衰竭的结果的结果 （一）一）静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高（二）（二）水肿：水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水双下肢上行性水肿，腹水、胸水（三）肝肿大压痛和肝功能异常三）肝肿大压痛和肝功能异常（四）胃肠功能改变（四）胃肠功能改变医学43 左心衰竭左心衰竭 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿 呼吸困难呼吸困难医学44呼吸困难呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸
18、困难医学45v轻症左心衰患者仅轻症左心衰患者仅在在体力活动时出体力活动时出现现呼吸困难，呼吸困难，休息休息后减轻或消失后减轻或消失。医学46 体力活动体力活动 需氧增加需氧增加 心率加快心率加快 回心血量增多回心血量增多 舒张期缩短舒张期缩短 心输出量心输出量 不能相应增加不能相应增加 心肌缺氧心肌缺氧 加重肺淤血加重肺淤血 机体缺氧机体缺氧 肺顺应性降低肺顺应性降低 呼吸困难呼吸困难 医学47v重症左心衰病人静重症左心衰病人静息时已经出现呼吸息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，困难，平卧时加重，需需被迫采取端坐位被迫采取端坐位或半卧位或半卧位以减轻呼以减轻呼吸困难的程度，称吸困难的程度，称为端
19、坐呼吸。为端坐呼吸。医学48（1）端坐位时端坐位时血液转移血液转移到躯体下半部，到躯体下半部，肺淤血减轻肺淤血减轻。（2 2）端坐位时膈肌下移，）端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大胸腔容积增大肺活量增加。肺活量增加。（3 3）端坐位时减少下肢部水肿液的吸收，使血容量降端坐位时减少下肢部水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。低，肺淤血减轻。医学49v左心衰患者左心衰患者典型典型表现，夜间入睡后因突表现，夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。所缓解。v患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为音，称为心源性哮喘心源
20、性哮喘。医学50（1）病人平卧入睡后）病人平卧入睡后胸腔容积减少胸腔容积减少，下半身静脉回流，下半身静脉回流增多，加重肺淤血。增多，加重肺淤血。（2）入睡后）入睡后迷走神经相对兴奋迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道，使支气管收缩，气道阻力增加。阻力增加。（3）熟睡后）熟睡后中枢神经系统相对抑制中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。气闷而惊醒。医学51v左心衰竭：左心衰竭：主要为肺循环充
21、血，同时有不同程度主要为肺循环充血，同时有不同程度的心输出量不足的心输出量不足 。v急性右心衰竭：急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。主要临床表现为心输出量减少。v慢性右心衰竭：慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。主要表现为体循环淤血。v全心衰竭：全心衰竭：三大主征均可出现。三大主征均可出现。医学52一、防治原发病，消除一、防治原发病，消除诱因诱因二、二、减轻心脏负担减轻心脏负担 降低心脏后负荷降低心脏后负荷 调整心脏前负荷调整心脏前负荷三、三、改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能增强心肌收缩功能 改善心脏舒张性能改善心脏舒张性能四、调整神经四、调整神经- -体液系统失衡体
22、液系统失衡五、干预心室重塑五、干预心室重塑六、改善心肌能量代谢六、改善心肌能量代谢医学53v心力衰竭心力衰竭v高心输出量性心力衰竭高心输出量性心力衰竭v紧张源性扩张紧张源性扩张与与肌源性扩张肌源性扩张v心室重塑心室重塑v向心性心肌肥大向心性心肌肥大v离心性心肌肥大离心性心肌肥大v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难v端坐呼吸端坐呼吸v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难医学54v1.为什么感染、妊娠与分娩是心力衰竭的常见诱因？为什么感染、妊娠与分娩是心力衰竭的常见诱因？ v2.试述心力衰竭时心内及心外的代偿反应（图试述心力衰竭时心内及心外的代偿反应（图13-1）。）。v3.简述心力衰竭时心脏本身的代偿反应。简述心力衰竭时心脏本身的代偿反应。v4.试述心力衰竭时心率加快的机制、代偿意义及局限性。试述心力衰竭时心率加快的机制、代偿意义及局限性。v5.阐述心力衰竭时心肌收缩功能降低的机制（图阐述心力衰竭时心肌收缩功能降低的机制（图13-3）。）。v6.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。医学55
