1、低血糖的定义 依据不同，诊断界值有争议* 空腹有正常反应时的血糖水平 禁食24h以上：正常成年男性血糖2.8mmol/L 女性 1.7mmol/L 临床出现神经低糖症状时的血糖水平 血糖 3.0mmol/L 启动生理性拮抗调节反应的血糖水平 血糖水平介于4.2-4.0mmol/L时抑制胰岛素分泌 介于3.9-3.6mmol/L时启动升糖激素分泌 临床诊断主要根据Whipple三联征 常用的低血糖标准 2.8 mmol/L(50mg/dl) 糖尿病患者低血糖参考值 3.9 mmol/L(70mg/dl)* Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P1192人体防御低血糖的调节机制 升
2、糖激素 快速作用激素（即时作用） 胰高糖素促进肝糖生成 儿茶酚胺抑制胰岛素释放，促进肝、肾糖异生，刺激脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的利用 慢作用激素（数小时后起作用） 皮质醇促进肝糖异生和脂肪分解 生长激素促进肝糖异生和脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的利用 糖异生的器官和组织 肝脏：肝糖原分解提供葡萄糖，利用脂肪酸生成酮体、甘油和氨基酸作为糖异生底物 肾脏：利用乳酸、谷氨酰胺和甘油进行糖异生 脂肪组织：脂肪分解提供脂肪酸和甘油 肌肉组织：蛋白分解提供氨基酸DCCT Group, Diabetes 199614131211109876低血糖HbA1c %5020406080100重度低血糖 /
3、100 病人 / 年0246810121416视网膜病 /100 病人 / 年视网膜病变DCCT的启示低血糖是血糖控制无法达标的首要原因如果HbA1c8%，药物导致血糖波动的低谷不会触及低血糖水平 当HbA1c达到7%时，发生严重低血糖反应增加 3 倍(DCCT)但如果控制目标继续降低，触及低血糖水平的可能性就越大HbA1C=8%HbA1C=7%时间血糖值早餐中餐晚餐低血糖Section Endocrinal Foreign Med Sci. July 2004, Vol 24, No.4 CGMS血糖波动谱Monnier L, et al. Diabetes Care 30:263-269,
4、 2007 151413121110987650 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24早餐早餐黎明黎明时期时期A1C(%)葡萄糖水平葡萄糖水平 (mmol/L)午夜后午夜后早餐后早餐后9.08.07.06.56.5小时小时(n=130)血糖控制愈接近正常低血糖发生机会愈多(DCCT) 62%糖尿病患者治疗过程中经历过低血糖发作 71%有用药后出现多汗现象 69%有饥饿感 65%有一时性视力模糊 53%有过颤抖感低血糖发作 (%)治疗*nHbA1C(%)所有严重*饮食3798.03.00.15磺脲类9227.145.03.3胰岛素6897.176.011.2*二甲双胍2
5、517.417.62.4*接受特定药物*需要医疗服务或住院*在DCCT试验中 T1DM患者6.5 年内严重低血糖为65% UKPDS. Diabetes 1995;44:1249582型糖尿病6年内低血糖的累积发病率糖尿病合并低血糖的病因和诱因胰岛素相关的病因 胰岛素过多 胰岛素治疗剂量过大 胰岛素促泌剂过量 反应性（进餐相关） 胰岛素降解减缓 肾功能不全 药物竞争性抑制排出 增强胰岛素作用的药物 胰岛素抗体生成 胰岛素相对过多（饮食量减少、运动增加）非胰岛素相关的病因 生糖器官病变 肝、肾功能不全 升糖激素分泌减少 分泌升血糖激素的脏器病变致分泌减少 抑制生糖激素分泌的药物 良性大肿瘤、恶性
6、肿瘤消耗 其他（食物）引起低血糖的药物 胰岛素增加 胰岛素，胰岛素促泌剂，双异丙吡胺，奎宁，戊双脒，羟苄羟麻黄碱，异烟肼，氯喹 胰岛素敏感性增加 肾上腺素阻滞剂，ACE-I，双胍类，PPAR激动剂 肝糖输出减少 酒精，未成熟的西非荔枝果 自身免疫机制 肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，干扰素-，含巯基药物（甲巯咪唑，青霉胺，卡托普利） 其他及未知机制 磺胺，水杨酸盐，抗凝药物（双香豆素，丙酮苄羟香豆素），消炎止痛药（吲哚美辛，秋水仙碱，对乙酰氨基酚，苯丁唑酮），抗精神药物（氟哌啶醇，氯丙嗪，锂制剂），酮康唑，塞利吉林（抗震颤麻痹药），奥曲肽，苯妥英，喹诺酮类药（加替沙星）低血糖的症状和体征 交感
7、神经兴奋 出汗、心悸、乏力 饥饿、恶心、呕吐 四肢颤抖、手指麻 中枢神经症状 反应迟钝、意识朦胧 定向力障碍、言不达意、行为异常、精神失常、灶性定位体征 昏迷 急性低血糖反应 亚急性低血糖反应 慢性低血糖反应未察觉低血糖！低血糖的分度低血糖的严重程度取决于： 血糖下降的速度 低血糖持续的时间 机体对低血糖的反应性无症状性低血糖的原因 中枢神经系统未能识别低血糖 神经递质未释放或释放少 组织对神经递质的反应减弱轻度低血糖中度低血糖重度低血糖血糖 mg/dl mmol/L 80 4.670 603.8-3.260 503.2-2.855 453.0-2.4 50 2.8 306h 可能发生不可逆性
8、中枢损害 对存在潜在心、脑血管病变者，有诱发严重急性事件、导致严重后果的危险低血糖处置的效果(T1DM) 预防低血糖：教育能减少约10%的发生，无论对低血糖有反应或不敏感的患者； 对低血糖的改善，50%-教育，40%-胰岛素泵，10%-无办法； 神经影像学研究显示，部分糖尿病患者中枢神经的代谢因素调节区域已被修饰。英国国王大学医院（KCH）研究结果低血糖的急救 【急救措施步骤】 1. 严密观察病情变化：当血糖3.9mmlo/L时患者会出 现交感神经兴奋的表现如心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白等。中枢系统症状包括头痛、头晕、定向力下降、精神失常、意识障碍、甚至昏迷。部分患者在多次
9、低血糖发作后出现无警觉性低血糖，患者无心慌、出汗、视力模糊、饥饿等先兆，直接进入昏迷状态，持续时间长（一般认为6h）,且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统的损害，甚至不可逆。低血糖的急救 2. 发生低血糖时护理：立即平卧、测血糖、通知医生，补充葡萄糖，意识清楚者给予含糖的饮料100ml，或糖块2-4块；意识障碍者立即建立静脉通路，遵医嘱给予50%的葡萄糖20 ml静推 3. 监测血糖：每 15分钟监测血糖一次，直至血糖正常。 4. 查明低血糖发生的原因。低血糖处理流程： 患者出现低血糖的症状，立即测血糖 意识清楚者 意识障碍者 口服15-20g的含糖饮料 建立静脉通路，给予50%的（糖块2-4
10、块，含糖饮料100 ml） 葡萄糖20 ml静推 每15分钟监测血糖一次血糖3.9mmlo/L，再给予15g 血糖仍3.0mmlo/L，给葡萄糖口服 50%葡萄糖60ml静滴低血糖处理流程： 低血糖已纠正： 1.了解发生低血糖的原因，调整药物， 2.注意低血糖诱发的心、脑血管疾病，监测生命体征。 3.建议患者经常监测血糖，避免再次发生低血糖。 4.对患者实施糖尿病教育，携带急救卡。 低血糖未纠正: 1.静脉注射5%或10%的葡萄糖，动态监测血糖。 或加用糖皮质激素。 2.注意长效胰岛素及磺脲类药物所致的低血糖不易纠正，可能需要长时间葡萄糖输注。 3.意识恢复后至少监测血糖24-48小时。护理要
11、点分析 1. 低血糖临床上可分为两类，一类为药物性低血糖，另以类为反应性低血糖。据报道在1型糖尿病患者中强化治疗组低血糖的发生率为10次周，2型糖尿病患者中使用胰岛素治疗血糖控制良好的患者低血糖的发生率为70-80%。 低血糖发生的原因为口服药物或胰岛素剂量过大，或剂量不变但未按时进食；患者加大了运动量；在发热、外伤、手术、分娩时能量消耗过多未及时补充热量所致。护理要点分析 2. 护士应严格执行三查七对制度，注射胰岛素时应注意三准，即时间准、剂量准、剂型准。注射胰岛素后嘱患者按时进餐。严密观察病情变化，加强巡视，按时间和要求测血糖。 3. 一旦发现患者低血糖，应立即口服糖块等，监测血糖，并做好患者的心理护理，安慰患者，以解除患者的恐惧和焦虑的心理。 4. 做好患者的健康教育，如定时定量进餐；外出携带急救卡和糖块；老年人血糖控制不要太严格；使用降糖药时应从小剂量开始，逐步调整；掌握低血糖的自救方法；养成血糖监测的习惯。低血糖的预防 加强糖尿病知识宣教 促进患者自我管理和监测能力的提高 降糖治疗中注意饮食量、运动量、降糖药剂量之间的协调 有条件选择长效、控释或缓释剂型降糖制剂，减少血糖波动 制定低血糖的防范措施并告知患者注意饮食、运动、降糖药之间的协调 三足鼎立的关系 保持平衡 及时调整 减少波动
