1、 血液循环障碍血液循环障碍 是指心脏、血管系统受到损伤或血是指心脏、血管系统受到损伤或血液性状发生改变，从而导致血液在血管液性状发生改变，从而导致血液在血管里的运行异常，并于机体的相应部位形里的运行异常，并于机体的相应部位形成一系列病理变化。成一系列病理变化。 常引起各种组织的代谢紊乱、机能常引起各种组织的代谢紊乱、机能障碍和形态结构改变。障碍和形态结构改变。血血液液循循环环障障碍碍全身性全身性血液本身性血液本身性状改变状改变弥散性血管弥散性血管内凝血内凝血心血管系统心血管系统的疾病的疾病心脏功能不心脏功能不全或休克全或休克局部性局部性局部血量异局部血量异常常充血或缺血充血或缺血血管内容物血管
2、内容物性状改变性状改变 血栓、栓血栓、栓塞、梗死塞、梗死血管壁通透血管壁通透性改变性改变水肿、出血水肿、出血 第一节：充血第一节：充血 hyperemia( (一一) )概念：概念： 是指由于局部组织或器官的小动脉是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、流入血量增多的现和毛细血管扩张、流入血量增多的现象，称为动脉血充血象，称为动脉血充血(arterial hyperemia)，又称又称主动性充血主动性充血(active hyperemia)，简称简称充血充血（hyperemia)。一一. .动脉血充血动脉血充血 ( (二二).).原因原因 1.1.机械、物理、化学和生物。机械、物理、化学
3、和生物。2.2.炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。3.3.机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应。机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应。（三（三).).发病机制发病机制1.1.神经反射神经反射 缩血管神经兴奋性缩血管神经兴奋性 舒血管神经兴奋性舒血管神经兴奋性2.2.体液因素体液因素 扩张血管的活性物质对血管的直接作用。扩张血管的活性物质对血管的直接作用。( (三）类型三）类型 生理性充血生理性充血病理性充血病理性充血神经性充血神经性充血(Nervous hyperemia)侧枝性充血侧枝性充血(Collateral hyperemia)贫血
4、后充血贫血后充血(Postanemic hyperemia)生理性充血生理性充血病理性充血病理性充血 某一动脉的内腔被栓子堵塞某一动脉的内腔被栓子堵塞或者受到肿瘤压迫而受血流受阻或者受到肿瘤压迫而受血流受阻时，与其相邻的动脉吻合分支发时，与其相邻的动脉吻合分支发生反射扩张，以代偿局部血管受生反射扩张，以代偿局部血管受阻所造成的缺血性病理过程。阻所造成的缺血性病理过程。 （对机体有益）（对机体有益）肺充血，肿胀肺充血，肿胀肾小球动脉及毛细血管扩张，肾小球动脉及毛细血管扩张，充血，稍增大。充血，稍增大。q 眼观：眼观： 器官体积稍肿大，色鲜红（潮红），器官体积稍肿大，色鲜红（潮红）， 温度升高，代
5、谢增强温度升高，代谢增强q 镜检：镜检： 小动脉、毛细血管扩张，充满血液小动脉、毛细血管扩张，充满血液（四）病理变化（四）病理变化猪丹毒猪丹毒正常肾小球正常肾小球PAS 染色染色（五）结局和对机体的影响1 1、有利、有利 输送氧、营养物质、抗病因子等输送氧、营养物质、抗病因子等 清除局部代谢产物和致病因子。清除局部代谢产物和致病因子。2 2、不利、不利长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失，血流缓慢长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失，血流缓慢发生淤血、水肿和出血等发生淤血、水肿和出血等 充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅内压升高而发生神经机
6、能障碍，甚至昏迷死亡。内压升高而发生神经机能障碍，甚至昏迷死亡。二二. . 静脉性充血静脉性充血 ( (Venous hyperemia) )( (一一) )概念：概念： 当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血增多的现象称静脉性充血(Venous hyperemia)，又称为被动性充血，简称又称为被动性充血，简称淤血淤血(Congestion)（二）原因与机理：（二）原因与机理：局部性局部性淤血淤血全身性全身性淤血淤血心脏机能障碍心脏机能障碍：如冠心病、心
7、肌炎如冠心病、心肌炎 左心衰左心衰肺淤血；右心衰肺淤血；右心衰肝淤血肝淤血胸膜及肺脏疾病胸膜及肺脏疾病：如肺炎、胸膜炎：如肺炎、胸膜炎静脉腔受压静脉腔受压：肠扭转、肿瘤、炎症肠扭转、肿瘤、炎症静脉腔狭窄或阻塞：静脉腔狭窄或阻塞：静脉炎、血栓等静脉炎、血栓等 肠扭转肠扭转q 眼观：眼观： 体积肿大；体积肿大；暗红或蓝紫色暗红或蓝紫色( (发绀发绀) )温度较低；温度较低； 代谢和机能减退。代谢和机能减退。q镜检：镜检：小静脉和毛细血管显著扩张，小静脉和毛细血管显著扩张，充满大量红细胞充满大量红细胞。（三）病理变化：（三）病理变化：重要器官的淤血变化重要器官的淤血变化l l、肝淤血：、肝淤血：右心
8、衰时，首先引起肝淤血。右心衰时，首先引起肝淤血。(1)(1)急性：急性： 眼观眼观：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。 镜检镜检：中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。：中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。(2)(2)慢性慢性：槟榔肝槟榔肝 （慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹 ） 长期淤血导致淤血性梗死。长期淤血导致淤血性梗死。2. 2. 肺淤血：
9、左心衰时肺淤血：左心衰时(1)(1)急性：急性： 眼观眼观：体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体。体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体。 镜检镜检：肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞。：肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞。 (2)(2)慢性慢性心衰细胞心衰细胞肺褐色硬化肺褐色硬化肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞肝淤血肝淤血肝淤血肝淤血槟榔肝槟榔肝猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。 肺淤血肺淤血肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡腔内含有大量液体。（肺
10、泡腔内含有大量液体。（HEX 400）慢性肺淤血慢性肺淤血，肺泡隔淤血、肺泡隔淤血、出血、含铁血红素沉着，出血、含铁血红素沉着，肺泡隔间宽。（肺泡隔间宽。（HEX 400）心力衰竭细胞心力衰竭细胞慢性肺淤血慢性肺淤血（肺褐色硬化）（肺褐色硬化）( (四四) )结局和对机体的影响：结局和对机体的影响： 由于淤血原因、发生部位、持续时间由于淤血原因、发生部位、持续时间等的不同，对机体的影响和结局也不同。等的不同，对机体的影响和结局也不同。若长期淤血，可导致淤血性水肿，若长期淤血，可导致淤血性水肿，淤血性出血，淤血性梗死。淤血性出血，淤血性梗死。第二节第二节 出出 血血（Hemorrhage) 出血
11、出血( (hemorrhage) )：血液流出心脏或血管之外。：血液流出心脏或血管之外。外出血外出血( (external hemorrhage) )：血液流出体外。：血液流出体外。内出血内出血( (internal hemorrhage) )：血液流入体腔或组：血液流入体腔或组织间隙。织间隙。一、概念：一、概念：二、原因和发病机制：二、原因和发病机制：出出血血原原因因和和机机制制破裂性出血破裂性出血外伤（挫伤、切伤等）外伤（挫伤、切伤等）溃疡、肿瘤、炎症溃疡、肿瘤、炎症渗出性出血渗出性出血血管壁受损血管壁受损缺氧、缺氧、Vc 缺乏、疾病、血缺乏、疾病、血管炎。变态反应管炎。变态反应血小板数量
12、减少血小板数量减少生成减少、破坏或消耗过多、生成减少、破坏或消耗过多、免疫复合物吸附、毒素破坏免疫复合物吸附、毒素破坏血小板功能障碍血小板功能障碍功能不全症、颗粒缺乏症功能不全症、颗粒缺乏症凝血因子缺乏凝血因子缺乏凝血因子凝血因子VIII,IX,IV,V,VII,X三、病理变化：三、病理变化：( (一）一）破裂性出血破裂性出血 l l、血肿（、血肿（hematoma)hematoma)：血液蓄积于组织间隙或器官的血液蓄积于组织间隙或器官的被膜下。被膜下。 根据出血部位不同： 腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）（二）（二） 渗出性出血渗出
13、性出血 点状出血点状出血（瘀点（瘀点 petechia） 斑状出血（瘀斑斑状出血（瘀斑 ecchmosis） 出血性浸润出血性浸润 出血性素质（机体全身性出血倾向时）出血性素质（机体全身性出血倾向时）雏鸡十二指肠粘膜斑状出血雏鸡十二指肠粘膜斑状出血猪肝脏出血点猪肝脏出血点鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑( (四四) )结局和对机体的影响：结局和对机体的影响： 因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。发生于重要器官，后果严重，易出现休克等。发生于重要
14、器官，后果严重，易出现休克等。大动脉大动脉时间短，失血量超过总量的时间短，失血量超过总量的1/3-1/2 1/3-1/2 时，易休克而死亡。时，易休克而死亡。小血管小血管脑和心脏脑和心脏人和动物的大脑血流阻断超过分钟，就会因脑缺氧死人和动物的大脑血流阻断超过分钟，就会因脑缺氧死亡亡止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；脑血管破裂出血脑血管破裂出血第三节第三节 血栓形成血栓形成(thrombosis)(thrombosis)( (一一) )概念：概念： 在活体的的心血管内，血液成份在活体的的心血管内，血液成份析出、粘集
15、、凝固成固体物质的过析出、粘集、凝固成固体物质的过程称为程称为血栓形成血栓形成( (thrombosis) )，形成的形成的固体物固体物称为血栓称为血栓( (thrombus) )。二、血栓形成的条件和机理二、血栓形成的条件和机理心血管内皮细胞受损心血管内皮细胞受损血流状态的改变血流状态的改变血液性质的改变血液性质的改变q 正常血流正常血流“轴流轴流”和和“边流边流”，血小板不易与内膜接触。血小板不易与内膜接触。q异常血流异常血流缓慢、停滞、漩涡，轴缓慢、停滞、漩涡，轴流消失，血小板进入边流，与内膜接流消失，血小板进入边流，与内膜接触、粘附。触、粘附。血流状态的改变血流状态的改变 血小板血小板
16、( (白色白色) )在轴流外层在轴流外层轴流消失血小板靠近内膜轴流消失血小板靠近内膜l血小板增多或粘性增大血小板增多或粘性增大l凝血因子合成增多凝血因子合成增多l纤溶系统活性下降纤溶系统活性下降血液性质的改变血液性质的改变 三、血栓形成的过程和形态三、血栓形成的过程和形态血管内膜粗糙，血小板血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成漩涡沉积，局部形成漩涡血小板粘集增多，形成血小板粘集增多，形成小梁，周围粘附白细胞小梁，周围粘附白细胞小梁间形成纤维蛋白网，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。停止，使血液凝固。 血栓头部血栓头部（
17、白色血栓白色血栓） 血栓体部血栓体部（混合血栓）（混合血栓） 血栓尾部血栓尾部（红色血栓红色血栓）黏性、释放、粘集黏性、释放、粘集 血小板的活化1.黏附反应：血小板黏附在内皮下胶原。 2.释放反应：黏附以后血小板被活化出现释放反应。(纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血酶原、ADP和血栓素A2）3粘集反应：（ADP作用下）大量血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆(临时止血）。可逆不可逆。成为血栓形成的起始点。三、血栓的类型和形态三、血栓的类型和形态（一）白色血栓（一）白色血栓2、发生部位：、发生部位：血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋白组成；白组
18、成；血流较快的心脏和动脉系统；血流较快的心脏和动脉系统；1、白色血栓、白色血栓 ：由于血小板析出、粘集而成的灰白色的由于血小板析出、粘集而成的灰白色的血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓；3、病理变化：、病理变化： 眼观：眼观： 呈灰白色，表面粗糙有呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁相波纹，质硬，与血管壁相连。连。 镜检：主要由血小板镜检：主要由血小板( (珊瑚珊瑚状小梁状小梁) )和少量纤维蛋白构和少量纤维蛋白构成；形成白细胞边层。成；形成白细胞边层。 混合血栓混合血栓 ：血小板、纤维蛋白网和大量红细胞血小板、纤维蛋白网和大量红细胞。 发生部位：发生部位
19、：多发生于血流缓慢的静脉多发生于血流缓慢的静脉（二）混合血栓（二）混合血栓白色凝固红色凝固交替进行延续性血栓的延续性血栓的体部体部 3.病理变化病理变化： 眼观：灰白色与红褐色交替结眼观：灰白色与红褐色交替结构构层状血栓；层状血栓； 光镜：珊瑚状血小板小梁（淡红光镜：珊瑚状血小板小梁（淡红色无结构）小梁间纤维蛋白网网色无结构）小梁间纤维蛋白网网罗大量红细胞罗大量红细胞（三）红色血栓（三）红色血栓.红色血栓红色血栓：红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固性的红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固性的血凝块。血凝块。项目血栓死后血凝块表面质地色泽与血管的关系镜检干燥，粗糙，无光泽较硬，脆弱灰红色、灰白色相间紧
20、附于血管壁具有特殊的构造湿润、平滑有光泽柔软、有弹性暗红色，上层呈鸡脂易与血管分离，内膜光滑无特殊结构血栓和死后血凝块的区别：血栓和死后血凝块的区别：透明血栓（透明血栓（hyaline thrombus ）部位部位： 发生于微循环小血管内，见于DIC组成组成： 主要由纤维素构成特点特点： 镜下呈均质红染、半透明。呈均质性、伊红色、透明状四、血栓的结局四、血栓的结局 fate of the thrombus软化软化钙化钙化血栓机化、再通l 血栓机化 ：未溶解的血栓被肉芽组织代替血栓的过程；l 再通：再通：机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝，内皮细胞沿裂缝生长覆盖表面而形成新的管腔，被阻断的
21、血流得以部分通过，称为再通再通巨噬细胞、中性粒细胞、成巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞入侵；纤维细胞入侵；五、血栓对机体的影响五、血栓对机体的影响 effects of the thrombus有利方面不利方面动脉血栓动脉血栓静脉血栓：静脉血栓：血管破裂止血止血炎灶周围防止感染扩散防止感染扩散1.阻塞血管：是否建立有效的侧支循环是否建立有效的侧支循环2.栓塞：血栓脱落，随血流运行阻塞血管血栓脱落，随血流运行阻塞血管3.心瓣膜变形:赘生物机化赘生物机化瓣膜狭窄瓣膜狭窄/关闭不全关闭不全4.广泛性出血：DICDIC时引起广泛出血和休克时引起广泛出血和休克部分阻塞部分阻塞局部缺血局部缺血萎缩萎缩 变
22、性变性 坏死坏死完全阻塞完全阻塞缺血性坏死，如心肌梗死缺血性坏死，如心肌梗死可引起局部淤血可引起局部淤血 水肿水肿 出血出血, ,甚至坏死甚至坏死thrombosis第四节：栓塞（第四节：栓塞（Embolism) )( (一一) )概念：概念： 血液内存在的非溶性异物，随血液运血液内存在的非溶性异物，随血液运行阻塞血管的过程，称为行阻塞血管的过程，称为栓塞栓塞( (embo1ism) )。引起栓塞的异常物质，称为引起栓塞的异常物质，称为栓子栓子( (embolus) )。2 2、来自右心及静脉系统的栓子在来自右心及静脉系统的栓子在肺脏发生栓塞，称静脉性栓塞肺脏发生栓塞，称静脉性栓塞（小循环性栓
23、塞）。（小循环性栓塞）。( (二二) )栓子的运行途径：栓子的运行途径：3 3、来自门静脉的栓子在肝脏发来自门静脉的栓子在肝脏发生栓塞。（门脉循环性栓塞）生栓塞。（门脉循环性栓塞）1 1、来自左心和动脉系统内的栓子，来自左心和动脉系统内的栓子，栓塞部位在大循环，称为动脉性栓栓塞部位在大循环，称为动脉性栓塞，特别是脑、肾、脾等器官。塞，特别是脑、肾、脾等器官。一般与血液运行途径一致：一般与血液运行途径一致： 1 1、血栓性栓子、血栓性栓子 2 2、空气性栓子、空气性栓子 3 3、脂肪性栓子脂肪性栓子 4 4、组织性栓子、组织性栓子 5 5、细菌性栓子细菌性栓子 6 6、寄生虫性栓子寄生虫性栓子(
24、 (三三) )栓子的种类及影响：栓子的种类及影响： 肺动脉脂肪栓塞肺动脉脂肪栓塞细细 菌菌 性性 栓栓 子子第四节局部贫血和梗死第四节局部贫血和梗死 ( (Local AnemiaInfarction) )一、局部贫血一、局部贫血（Local Anemia） ( (一一) )概念：概念：局部贫血是指局部组局部贫血是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液织或器官血液供应不足。如果血液供应完全断绝称为局部缺血。供应完全断绝称为局部缺血。( (二二) )原因和机理原因和机理动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞动脉痉挛动脉痉挛动脉受压动脉受压 ( (三三) )病理变化：病理变化：缺血组织体积缩缺血组织体积缩小
25、，被膜皱缩，失去原有色泽，机小，被膜皱缩，失去原有色泽，机能降低，功能减退。能降低，功能减退。 ( (四四) )对机体的影响：对机体的影响：取决于缺血取决于缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血的耐受力和侧枝循环情况。的耐受力和侧枝循环情况。二、梗死二、梗死（Infarct)Infarct) ( (一一) )概念：概念：局部组织器官因缺血缺局部组织器官因缺血缺氧或血流断绝而引起的坏死，称为氧或血流断绝而引起的坏死，称为梗梗死死（infarct）。）。（二）原因：1.血栓形成血栓形成2.动脉栓塞动脉栓塞3.血管扭曲或受压血管扭曲或受压(如肠扭转如肠扭转)4.动脉痉挛动脉
26、痉挛( (三三) )类型和病理变化：类型和病理变化： 贫血性梗死贫血性梗死出血性梗死出血性梗死败血性梗死败血性梗死 1 1、贫血性梗死贫血性梗死 ( (白色梗死白色梗死) ) ： 多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗死，如死，如肾脏梗死肾脏梗死。 眼观眼观： 呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬, 周围有一暗周围有一暗红充血出血带。红充血出血带。 肾
27、肾 梗梗 死死肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充血，出血带血，出血带脾贫血性梗死脾贫血性梗死肾贫血性梗死灶肾贫血性梗死灶镜下：镜下： 梗死区为凝梗死区为凝固性坏死，细固性坏死，细胞微细结构消胞微细结构消失，但组织轮失，但组织轮廓犹存，晚期廓犹存，晚期可有肉芽组织可有肉芽组织及疤痕形成。及疤痕形成。 其边缘充血、其边缘充血、出血，嗜中性出血，嗜中性粒细胞浸润。粒细胞浸润。肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质凝固状，官腔不清，上皮细胞核消失，凝固状，官腔不清，上
28、皮细胞核消失，有的肾小管上皮从基膜脱落。有的肾小管上皮从基膜脱落。 2 2、出血性梗死、出血性梗死 ( (红色梗死红色梗死) )： 多发生于血管丰富，组织结构较为疏松多发生于血管丰富，组织结构较为疏松和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的红色和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。梗死。 产生条件产生条件：除动脉血流阻断外，还有：除动脉血流阻断外，还有以下因素以下因素a、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。b、组织结构疏松：、组织结构疏松：（1）肺出血性梗死）肺出血性梗死 眼观眼观: 暗红色，锥形暗红色，锥形 镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫
29、性出血（2）肠出血性梗死：多）肠出血性梗死：多见于小肠见于小肠 原因：多由于肠扭转、肠原因：多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起套叠、嵌顿性疝等引起 眼观：梗死呈节段形，暗眼观：梗死呈节段形，暗红或黑色，质脆易穿孔，红或黑色，质脆易穿孔，界限不清界限不清 镜检：坏死肠壁各层弥漫镜检：坏死肠壁各层弥漫性出血性出血脾出血性梗死，弥散大量红细胞。脾出血性梗死，弥散大量红细胞。3.败血性梗死：败血性梗死： 指梗死区伴有细菌感染。由带细菌的指梗死区伴有细菌感染。由带细菌的栓子引起，多见于感染性心内膜炎，脓栓子引起，多见于感染性心内膜炎，脓毒败血症。毒败血症。四、梗死的影响和结局四、梗死的影响和结局 影响
30、影响： 依梗死发生的器官、范围、性质不同而定依梗死发生的器官、范围、性质不同而定 结局结局 溶解吸收、机化、包裹钙化。溶解吸收、机化、包裹钙化。 第五节弥散性血管内凝血第五节弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation,DIC) 一、概念：一、概念：DICDIC是指机体在某些致是指机体在某些致病因子的作用下，血液中的凝血因病因子的作用下，血液中的凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起凝血功能失凝物质入血，从而引起凝血功能失常的病理过程。常的病理过程。 二、病 因 传染病传染病 非传染病非传染病 诱
31、因：诱因： 单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能障碍肝功能障碍 血液高凝状态血液高凝状态 微循环障碍微循环障碍 三、发生机理：三、发生机理： 1 1、血管内皮细胞损伤启动内凝系统血管内皮细胞损伤启动内凝系统 2 2、组织损伤启动外凝系统组织损伤启动外凝系统 3 3、血液性状改变血液性状改变四、病理变化和后果：四、病理变化和后果：1 1、形成微血栓形成微血栓2 2、出血出血3 3、休克休克4 4、溶血性贫血溶血性贫血5 5、器官功能障碍器官功能障碍五.防治原则 去除病因去除病因 改善微循环改善微循环 建立凝血与抗凝的新平衡建立凝血与抗凝的新平衡概念：概念： 是指机体受强烈的致
32、病因素作是指机体受强烈的致病因素作用，微循环有效灌流量不足，而引用，微循环有效灌流量不足，而引起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍以及生命重要器官损害的一种全身以及生命重要器官损害的一种全身性综合症。性综合症。第六节第六节 休克（休克（Shock)Shock) 临床表现：临床表现：血压血压、心跳、心跳、皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频数皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频数微弱，呼吸浅表、少尿或无尿、微弱，呼吸浅表、少尿或无尿、反应迟钝甚至昏迷。反应迟钝甚至昏迷。 第一阶段：第一阶段：“shock”最早出现于最早出现于17431743法国海里的法国海里的“从枪弹伤经验所得从枪弹伤经验所
33、得的印象的印象”，原意是，原意是“打击打击”或或“震荡震荡”的意思，认为休克是强烈打击之意。的意思，认为休克是强烈打击之意。概述概述第二阶段：第二阶段：1919世纪以来，人们提出世纪以来，人们提出“末梢循环衰竭学说末梢循环衰竭学说”和和“末梢循环末梢循环麻痹学说麻痹学说”，认为休克是，认为休克是末梢循环衰末梢循环衰竭，血管功能麻痹所致竭，血管功能麻痹所致。在。在19641964年以年以前，主要采用缩血管物质，调整血管前，主要采用缩血管物质，调整血管张力，提高血压。张力，提高血压。 第三阶段：第三阶段：二十世纪二十世纪6060年代后期，年代后期，人们认识到休克的关键人们认识到休克的关键不在血压而
34、在不在血压而在血流血流。提出。提出“休克的本质是微循环有休克的本质是微循环有效灌流量不足，从而引起各组织器官效灌流量不足，从而引起各组织器官缺血、缺氧而功能障碍的过程缺血、缺氧而功能障碍的过程”。早。早期用扩血管、抗酸药和补充血容量，期用扩血管、抗酸药和补充血容量，后期用抗凝药（如肝素后期用抗凝药（如肝素) )。一、原因和分类一、原因和分类 （一）原因（一）原因: :引起血液总量急剧减引起血液总量急剧减少，血管容量扩大、心功能障碍导少，血管容量扩大、心功能障碍导致有效循环减少均可导致休克，如致有效循环减少均可导致休克，如失血、创伤、烧伤、感染、过敏等。失血、创伤、烧伤、感染、过敏等。出血性休克
35、：全血减少出血性休克：全血减少烧伤性休克：血浆减少烧伤性休克：血浆减少脱水性休克：体液减少脱水性休克：体液减少血液血液量减量减少少感染性休克：细菌、病毒等。感染性休克：细菌、病毒等。外伤性休克：血管由兴奋转为抑制外伤性休克：血管由兴奋转为抑制过敏性休克：异种血清或蛋白质、过敏性休克：异种血清或蛋白质、 青霉素过敏等。青霉素过敏等。按血按血管容管容量扩量扩张张（二）分类：（二）分类：按按发发生生的的原原因因心脏功能障碍心脏功能障碍: :心源性休克心源性休克按发病原因分类v 失血性休克（失血性休克（Hemorrhagic shock）v 创伤性休克（创伤性休克（Traumatic shock）v
36、感染性休克（感染性休克（Infectious shock）v 脱水性休克（脱水性休克（Dehydrant shock）v 烧伤性休克（烧伤性休克（ Burn shock）v 过敏性休克（过敏性休克（Anaphylactic shock）v 心源性休克（心源性休克（Cardiogenic shock）v 神经源性休克（神经源性休克（Neurogenic shock）按按 发发 生生 的的 始始 动动 环环 节节低血容量性休低血容量性休克克 (hypovolemic shock) 心源性休心源性休克克 (cardiogenic shock) 血管源性休血管源性休克克（vasogenic shock
37、）神经神经源源性休性休克克（neurogenic shock）v 低低动力型休动力型休克（克（hypodynamic shock) )： 特点：心特点：心脏输出量脏输出量降低降低，总，总外周血管阻力外周血管阻力增高增高，故又故又称称 低低排高阻型休排高阻型休克克（“冷休克冷休克”）v 高高动力型休动力型休克克( (hyperdynamic shock) )： 特特点：点：心输心输出出量量增多增多， 总总外周血管阻外周血管阻力力降低降低，故故又又称称高高排低阻型休克排低阻型休克（“热休克热休克”）按血液动力学按血液动力学微循环微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管：是指微动脉和微静脉之间的微血管
38、之间的循环。之间的循环。 微循环灌流压降低微循环灌流压降低 微循环血流阻力增加微循环血流阻力增加 微循环血液流变学改变微循环血液流变学改变（一）休克的共同发病环节（一）休克的共同发病环节：微循环血液灌流不足，微循环血液灌流不足，二、发生机理和发展过程二、发生机理和发展过程共同环节：微循环血液灌流不足（二）休克发生的机理和发展过程：（二）休克发生的机理和发展过程：微循环障碍微循环障碍是各种休克发生的最后通路。是各种休克发生的最后通路。1 1、休克、休克期（缺血期、痉挛期）：期（缺血期、痉挛期）：微循环微循环缺血缺血期期微循环微循环淤血淤血期期微循环微循环衰竭衰竭期期按微循按微循环变化环变化 机理
39、机理：交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌外周血管微动脉、外周血管微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉收缩收缩毛细血管前阻力毛细血管前阻力微循环灌微循环灌注量不足注量不足组织缺血、缺氧。血液重组织缺血、缺氧。血液重新分布，保证心脑血液供应。新分布，保证心脑血液供应。临床表现：临床表现：烦躁不安，心跳加快，皮烦躁不安，心跳加快，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。机体机体交感肾上交感肾上腺系统兴奋腺系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺心、脑血管扩张心、脑血管扩张肾血管肾血管收缩收缩缺缺血血醛固酮醛固酮抗利
40、尿素抗利尿素尿量尿量水钠水钠潴留潴留血容血容量量外周血外周血管收缩管收缩循环阻力循环阻力次要器官血次要器官血液供应液供应维持血压维持血压保证心脑保证心脑血液供应血液供应病因病因2 2、休克、休克期（微循环淤血期期（微循环淤血期/ /扩张期）：扩张期）：机理机理：毛细血管前括约肌对缺氧耐受性毛细血管前括约肌对缺氧耐受性低，小动脉、毛细血管松弛；毛细血管低，小动脉、毛细血管松弛；毛细血管后括约肌对缺氧耐受性较高，仍处于收后括约肌对缺氧耐受性较高，仍处于收缩状态，导致灌多于流，血液淤积于微缩状态，导致灌多于流，血液淤积于微循环中，加重组织缺氧，血压下降。循环中，加重组织缺氧，血压下降。临床表现：临床
41、表现：发绀，皮肤温度发绀，皮肤温度，血压，血压，静脉萎陷，少尿或无尿，心跳快而弱。静脉萎陷，少尿或无尿，心跳快而弱。儿茶酚胺继儿茶酚胺继续大量分泌续大量分泌外周血管外周血管持续收缩持续收缩缺氧加重、酸产物、缺氧加重、酸产物、组织胺、肽类堆积。组织胺、肽类堆积。毛细血管前毛细血管前括约肌松驰括约肌松驰血液大血液大量流入量流入淤淤血血血浆血浆外渗外渗血液血液浓稠浓稠凝血凝血加重加重血压血压血容血容量量毛细血管后毛细血管后括约肌收缩括约肌收缩血液流血液流出受阻出受阻血管壁通透性血管壁通透性机理：机理：微血管扩张微血管扩张麻痹，血流麻痹，血流停滞停滞凝集凝集广泛形成微血栓广泛形成微血栓灶灶状或弥漫性出
42、血、细胞变性坏死状或弥漫性出血、细胞变性坏死各器官功能衰竭，属不可逆阶段。各器官功能衰竭，属不可逆阶段。临床表现：临床表现：血压进一步血压进一步，昏迷，可，昏迷，可视粘膜有血斑，出现心衰、肺衰和肾视粘膜有血斑，出现心衰、肺衰和肾衰。衰。3 3、休克、休克期（期（DICDIC期期/ /衰竭期）衰竭期）（一）代谢改变一）代谢改变1 1、代谢性酸中毒（、代谢性酸中毒（糖酵解糖酵解 ，脂肪氧化不全），脂肪氧化不全） 。2 2、酸性产物酸性产物心肌、血管平滑肌对心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性儿茶酚胺的反应性心肌收缩力心肌收缩力、血管麻痹、血管麻痹组织内凝血组织内凝血。三、休克的病理变化三、休克的病理
43、变化3 3、细胞内酸中毒、细胞内酸中毒细胞自溶、组织坏细胞自溶、组织坏死。死。（二）重要脏器的变化：（二）重要脏器的变化：1 1、脑：、脑：轻度缺氧，表现为烦躁不安；轻度缺氧，表现为烦躁不安；后期，表现为表情淡漠，反应迟钝，后期，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可能发生昏迷。最后可能发生昏迷。 2 2、心脏：、心脏：早期心跳快而有力；晚早期心跳快而有力；晚期心收缩力期心收缩力，心输出量，心输出量、脉搏细、脉搏细速。速。 3 3、肺脏：、肺脏：早期呼吸早期呼吸；后期缺氧；后期缺氧，肺血管通透性肺血管通透性肺水肿；肺脏表面肺水肿；肺脏表面活性物质活性物质肺不张肺不张呼吸困难和紫呼吸困难和紫绀。绀。
44、4 4、肾脏：、肾脏：肾血流显著改变。早期肾肾血流显著改变。早期肾血流量血流量，肾小球滤过率，肾小球滤过率，尿量，尿量。后期肾小管上皮变性坏死后期肾小管上皮变性坏死急性肾衰急性肾衰而尿闭。而尿闭。 5 5、胃肠道：、胃肠道：胃肠道微循环发生淤胃肠道微循环发生淤血、血栓形成血、血栓形成胃肠道出血。临床胃肠道出血。临床上吐出咖啡样物或血便。上吐出咖啡样物或血便。四、休克的防治原则四、休克的防治原则（一）积极治疗原发病（一）积极治疗原发病（二）采取综合性治疗措施（二）采取综合性治疗措施: :1 1、补充循环血量补充循环血量 2 2、改善微循环改善微循环3 3、纠正酸中毒纠正酸中毒 4 4、加强心肌收
45、缩力加强心肌收缩力5 5、改善整体状况。改善整体状况。第二章 复习题 名词解释：充血、淤血、潮红、发绀、血栓形成、机化、名词解释：充血、淤血、潮红、发绀、血栓形成、机化、再通、栓塞、梗死、再通、栓塞、梗死、DIC、休克。、休克。 充血有几种类型？简述其发病机制充血有几种类型？简述其发病机制 淤血的主要病变特点及对机体的主要影响淤血的主要病变特点及对机体的主要影响 血栓形成的条件和过程？血栓形成的条件和过程？ 血栓的类型、结局和对机体的影响血栓的类型、结局和对机体的影响 简述贫血性梗死和出血性梗死的病变特点简述贫血性梗死和出血性梗死的病变特点 DIC 对机体的主要影响？对机体的主要影响？ 试述休克时微循环病变的分期及主要特点试述休克时微循环病变的分期及主要特点 简述休克的主要发病机制。简述休克的主要发病机制。
