1、 自体动静脉内瘘是目前最理想的永久性血管通路，为非生理性血流通道，高压力、高流量的动脉血直接进入静脉，会引起局部，甚至全身心血管系统病理变化，引发一系列局部和全身的并发症，直接影响患者的生活质量及生存时间。 定期对其进行评估，及时发现并发症，对提高处理成功率、改善血管通路开通率非常重要！ 概述血管狭窄血管狭窄1血栓形成血栓形成2静脉高压征静脉高压征3高输出量心力衰竭高输出量心力衰竭5动静脉内瘘血管瘤动静脉内瘘血管瘤4通路相关性缺血综合征通路相关性缺血综合征6感染感染71.1 病变部位：吻合口静脉侧最常见，其次好发于吻合口及穿刺点。1.2 临床表现:透析时血流量不足；动脉压负值增大；透析结束后压
2、迫止血时间延长；震颤及血管杂音减弱；再循环增加，透析不充分等。1.3 辅助检查:彩色多普勒成像；CT血管成像；血管造影（金标准）1.4 干预指征：狭窄超过邻近正常血管管径50%伴以下情况如：内瘘自然血流量2cm。02.PNG 03.png 04.jpg 病因：区域穿刺、内瘘使用过早、透析后止血方式不当、手术操作不当、血压控制不佳、解剖结构异常（静脉狭窄）。 影响：血管狭窄、附壁血栓形成、感染坏死、破溃出血。 处理：小于3cm或无破裂风险者，严密观察，避免穿刺，佩戴护腕。 大于3cm或有破裂风险者，可结合发生部位及患者自身血管条件选择处理方法。吻合口部位：推荐外科手术重建；穿刺部位：外科手术包括
3、切除瘤的部位血管壁，并在狭窄部位补片、切除瘤后与邻近静脉吻合、切除瘤后间插人工血管或自体血管；05.jpg 06.jpg非穿刺部位的静脉流出道：多与解剖原因（如静脉瓣、静脉穿刺史等）、高血压、内瘘血流量高有关。如合并瘤后狭窄，首选PTA，弹性回缩时行支架置入；再狭窄时行外科手术。 定义：利用内瘘自然血流量（Qa）与心输出量（CO）比值评估内瘘相关的心血管风险：当Qa1500ml/min，Qa/CO20%为高流量内瘘。 对于Qa1500ml/min，Qa/CO20%暂无心脏负荷过大相关症状患者应常规每3月1次胸片、心脏彩超评估左心室参数（如左心收缩与舒张末内径、左心室体积和射血分数），如果患者心
4、胸比例、左心室容积、心输出量进行性增加，应采取干预措施。处理方法：减少内瘘流量的方法包括缩窄内瘘流出道（环阻法、折叠缩窄法和插入较细移植物血管）和建立旁路减流、结扎内瘘重建等。目前环阻法缩窄内瘘流出道最常见，有金属戒环环阻、线圈环套术、人造血管环阻术，其中人造血管环阻法术式相当简单、术后效果明显。5.高输出量心力衰竭 定义：AVF建立后，局部血流动力学发生变化，造成远端肢体供血减少，出现缺血性改变的一组临床综合征，主要表现有肢体发凉、苍白、麻木、疼痛等症状，严重者可出现坏死。 机制：动静脉内瘘建立后，内瘘血流量过大，动脉血流向低阻力的静脉，造成原来由动脉供血的组织缺血。自体动静脉内瘘发生率73
5、%，内瘘位置越高，发生率越大，但大部分无症状。05.png 临床分级：0级：无缺血症状；1级：轻度，手指末端发凉，几乎不伴有其他临床症状；2级：中度，透析或运动时出现肢体缺血性疼痛；3级：重度，静息状态下出现疼痛或组织出现溃疡、坏疽等症状。 治疗：根据病人临床症状和体征，采用保守治疗、手术治疗。6.通路相关性缺血综合征 处于0级或1级阶段：可先采用扩血管药物治疗，平时注意保暖，对高龄、糖尿病、动脉硬化等高危人群，进行密切监测。处于2级或3级阶段：考虑手术处理，根据具体病因而定。 吻合口近心端动脉局部有狭窄，首选PTA。加大动脉血流，改善肢体缺血和动静脉内瘘血流量。 由于尺动脉血液通过掌动脉弓流入动静脉血管引起缺血，可结扎动静脉内瘘吻合口远心端的桡动脉，阻断窃取途径。 内瘘流量过高者，可采用内瘘限流术。7.感染 自体动静脉内瘘感染发生率低，多见于穿刺部位蜂窝组织炎，局部红、肿、热、痛，严重者可见脓毒血症。 处理：炎症期间避免感染部位穿刺；有脓肿者需切开引流；一般感染，抗感染至少2周，并发脓毒血症，抗感染至少4周，致病菌以阳性球菌多见，经验用药可选用万古霉素，后续根据细菌培养结果选药。 预防：穿刺护士严格无菌操作；避免内瘘血肿形成。
