1、急急 性性 中中 毒毒中山大学附属第二医院急诊科中山大学附属第二医院急诊科邱嘉民邱嘉民1急性中毒处理原则急性中毒处理原则急性中毒处理原则：急性中毒处理原则： 切断毒源，清除身体受污染的毒物；切断毒源，清除身体受污染的毒物； 清除体内的毒物；清除体内的毒物； 促进毒物的排泄；促进毒物的排泄； 特殊解毒剂；特殊解毒剂； 对症治疗，维护生命功能。对症治疗，维护生命功能。2一、清理污染清理污染 使患者迅速脱离中毒环境，除去使患者迅速脱离中毒环境，除去 被污染的衣服，用清水清洗受污染的被污染的衣服，用清水清洗受污染的 身体，防止毒物的吸收。身体，防止毒物的吸收。二、清除消化道的毒物清除消化道的毒物 常用
2、的方法有催吐、洗胃和导泻常用的方法有催吐、洗胃和导泻3(一一)催吐催吐 常用的催吐方法是机械催吐法，是一常用的催吐方法是机械催吐法，是一种在任何场合均可使用而又最简便的方法。种在任何场合均可使用而又最简便的方法。对神志清醒的合作者，嘱其饮水对神志清醒的合作者，嘱其饮水300500ml后，用压舌板等物刺激咽后壁而引起呕吐，后，用压舌板等物刺激咽后壁而引起呕吐，反复进行，直至干净为止。反复进行，直至干净为止。4 强酸、强碱等腐蚀性毒物不宜催吐；强酸、强碱等腐蚀性毒物不宜催吐；对抽搐患者，肝硬化和溃疡病近期出血、对抽搐患者，肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔者，严重心血管疾病、高血压者不穿孔者，严重心血管
3、疾病、高血压者不宜催吐。孕妇、年老体弱者慎用。宜催吐。孕妇、年老体弱者慎用。5(二二) 洗胃洗胃 洗胃是一种有效清除胃内毒物的方法，洗胃是一种有效清除胃内毒物的方法，以及时、迅速、干净、彻底为原则。凡经以及时、迅速、干净、彻底为原则。凡经口服而中毒者，除强酸、强碱外，均可使口服而中毒者，除强酸、强碱外，均可使用洗胃的方法达到清除毒物的目的。用洗胃的方法达到清除毒物的目的。 常用的洗胃液有碳酸氢钠溶液、高锰常用的洗胃液有碳酸氢钠溶液、高锰酸钾溶液、盐水、清水等。酸钾溶液、盐水、清水等。6 活性炭不被胃肠道粘膜吸收，对大多活性炭不被胃肠道粘膜吸收，对大多数毒物而言，活性炭是很好的毒物吸附剂。数毒物
4、而言，活性炭是很好的毒物吸附剂。一般用量首次每一般用量首次每kg体重体重1g，用，用23倍水配倍水配成混悬液注入成混悬液注入，26小时后可再用小时后可再用3050g。LeyE称之为活性炭胃肠透析。有潜在食道称之为活性炭胃肠透析。有潜在食道损伤的腐蚀性毒物中毒，活性炭不宜使用。损伤的腐蚀性毒物中毒，活性炭不宜使用。7(三三)导泻导泻 为促进毒物从消化道的排泻，洗胃为促进毒物从消化道的排泻，洗胃后可注入适当的导泻剂。例如硫酸镁、后可注入适当的导泻剂。例如硫酸镁、硫酸钠等。硫酸钠等。8三、促进已吸收毒物的排泄三、促进已吸收毒物的排泄 临床上常用的方法为利尿及透析治疗。临床上常用的方法为利尿及透析治疗
5、。 摄入毒物量足以威胁生命，血中浓度摄入毒物量足以威胁生命，血中浓度高或有肝肾功能损害，或已发生严重并发高或有肝肾功能损害，或已发生严重并发症者，使用透析治疗是必要的。症者，使用透析治疗是必要的。9四、特殊解毒剂四、特殊解毒剂 某些毒物中毒有特异性解毒剂，例如，某些毒物中毒有特异性解毒剂，例如，有机磷中毒用胆碱酯酶复活剂；亚硝酸盐中有机磷中毒用胆碱酯酶复活剂；亚硝酸盐中毒用适当剂量的美蓝；有机汞中毒用二巯基毒用适当剂量的美蓝；有机汞中毒用二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠；鼠敌中毒用维生素丙醇、二巯基丙磺酸钠；鼠敌中毒用维生素K1；氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒用解氟灵等。；氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒用解氟灵等。
6、10五、对症治疗五、对症治疗 对症治疗是急性中毒治疗措施中一个对症治疗是急性中毒治疗措施中一个不可忽视的部分。前面已述，很多毒物无不可忽视的部分。前面已述，很多毒物无特殊解毒剂，虽然某些中毒有特殊解毒剂特殊解毒剂，虽然某些中毒有特殊解毒剂但也有其局限性，因此中毒抢救手段仍需但也有其局限性，因此中毒抢救手段仍需依靠对症治疗。依靠对症治疗。11 急性中毒常可引起多器官、多系统的急性中毒常可引起多器官、多系统的损害，尤以心、肺、脑、肾等重要器官的损害，尤以心、肺、脑、肾等重要器官的损害，并且常可同时出现两个以上器官衰损害，并且常可同时出现两个以上器官衰竭，严重威胁病人的生命，应积极进行预竭，严重威胁
7、病人的生命，应积极进行预防和治疗，维持心跳、呼吸、血压等生命防和治疗，维持心跳、呼吸、血压等生命指征。对急性中毒患者进行连续监护，无指征。对急性中毒患者进行连续监护，无疑是很必要的。疑是很必要的。12镇静安眠药中毒镇静安眠药中毒镇静安眠药中毒危重表现镇静安眠药中毒危重表现:对呼吸中枢的抑制；对呼吸中枢的抑制；对肝脏损害；对肝脏损害； 对肾脏损害，甚至引起肾功能衰竭；对肾脏损害，甚至引起肾功能衰竭； 多器官损害。多器官损害。13透析：透析： 对服用量大，中毒深、昏迷深，病情对服用量大，中毒深、昏迷深，病情重的病人透析是可取的方法。重的病人透析是可取的方法。14中枢兴奋剂的应用：中枢兴奋剂的应用：
8、 *对中毒较重、昏迷、反射减弱者、对中毒较重、昏迷、反射减弱者、 呼吸受抑制者使用中枢兴奋剂。呼吸受抑制者使用中枢兴奋剂。15 * 中枢兴奋剂只能兴奋呼吸中枢，其不能解中枢兴奋剂只能兴奋呼吸中枢，其不能解 毒，也不能缩短昏迷的时间，不能盲目追毒，也不能缩短昏迷的时间，不能盲目追 求用大量的中枢兴奋剂促使患者苏醒。应求用大量的中枢兴奋剂促使患者苏醒。应 掌握好其掌握好其 使用指征及用量。用量过大可使用指征及用量。用量过大可 引起惊厥、心律失常。只要呼吸、循环正引起惊厥、心律失常。只要呼吸、循环正 常，中枢兴奋剂用量宁小勿大，一般使用常，中枢兴奋剂用量宁小勿大，一般使用 到反射恢复到反射恢复 (如
9、睫毛反射出现如睫毛反射出现)开始清醒即开始清醒即 可停药。可停药。16吗啡中毒吗啡中毒重要临床表现重要临床表现 1 1意识障碍意识障碍昏迷昏迷 2 2呼吸抑制呼吸抑制 3 3瞳孔缩小瞳孔缩小17解救药物解救药物纳洛酮纳洛酮纳洛酮用法：纳洛酮用法：A传统剂量传统剂量: : 首剂首剂0.40.40.8mg0.8mg加加 0.9% NS 20ml iv.0.9% NS 20ml iv. 新推荐剂量新推荐剂量: : 首剂首剂1.21.21.6 mg1.6 mgB维持剂量维持剂量: : 每小时滴入每小时滴入0.4 mg0.4 mgC维持时间维持时间: : 不少于不少于1212小时小时18有机磷农药中毒有
10、机磷农药中毒 有机磷农药品种繁多，应用广泛，有机磷农药品种繁多，应用广泛，发生急性中毒时往往急骤，进展快，病发生急性中毒时往往急骤，进展快，病情复杂，临床变化多端，应不失时机地情复杂，临床变化多端，应不失时机地抢救病人抢救病人。19性状、吸收、排泄性状、吸收、排泄 有机磷农药难溶于水，易溶于有机溶有机磷农药难溶于水，易溶于有机溶剂。大多为淡黄色或棕色油状液体，有大剂。大多为淡黄色或棕色油状液体，有大蒜味。一般遇碱易分解失效，但敌百虫遇蒜味。一般遇碱易分解失效，但敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏。碱生成毒性更大的敌敌畏。20 剧毒类有机磷农药有甲拌磷等。高剧毒类有机磷农药有甲拌磷等。高毒类有对硫磷
11、、毒类有对硫磷、甲基对硫磷甲基对硫磷、内吸磷、甲、内吸磷、甲胺磷、氧化乐果等。中毒类有敌敌畏、胺磷、氧化乐果等。中毒类有敌敌畏、倍硫磷、乙硫磷等。低毒类有马拉硫磷、倍硫磷、乙硫磷等。低毒类有马拉硫磷、敌百虫等。敌百虫等。21 有机磷农药进入体内后迅速分布到全有机磷农药进入体内后迅速分布到全身各器官组织中，以肝脏含量最高。其身各器官组织中，以肝脏含量最高。其代谢主要在肝脏进行，部分有机磷的硫代谢主要在肝脏进行，部分有机磷的硫代基因容易转化成氧代基团而增毒，代基因容易转化成氧代基团而增毒，如如对硫磷转化成对氧磷，乐果氧化成氧化乐对硫磷转化成对氧磷，乐果氧化成氧化乐果，马拉硫磷氧化成马拉氧磷等。果，
12、马拉硫磷氧化成马拉氧磷等。22最终经代谢水解为毒性较低的烷基磷酸脂和最终经代谢水解为毒性较低的烷基磷酸脂和残基排出。残基排出。 引起有机磷中毒的主要途径为由消化道引起有机磷中毒的主要途径为由消化道及皮肤吸收。及皮肤吸收。23毒毒 理理 有机磷中毒的毒理作用是有机磷与体有机磷中毒的毒理作用是有机磷与体内胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，其不内胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，其不易水解，失去了破坏乙酰胆碱的能力，使易水解，失去了破坏乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内过度积蓄，从而引起一系乙酰胆碱在体内过度积蓄，从而引起一系列胆碱能神经兴奋亢进的症状群。胆碱能列胆碱能神经兴奋亢进的症状群。胆碱能神经兴奋可表
13、现为毒蕈碱样（神经兴奋可表现为毒蕈碱样（M型）和烟型）和烟碱样（碱样（N型）症状群。型）症状群。24临床表现临床表现毒蕈碱样症状：腺体分泌增多，例毒蕈碱样症状：腺体分泌增多，例 如汗腺、唾液腺、粘液腺等，可见口、鼻分如汗腺、唾液腺、粘液腺等，可见口、鼻分泌物增多，大汗淋漓，恶心、呕吐、腹痛、泌物增多，大汗淋漓，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小等。腹泻、瞳孔缩小等。25烟碱样症状：血压下降，脉压差烟碱样症状：血压下降，脉压差变小，心率增快，皮肤苍白，肌肉颤动。变小，心率增快，皮肤苍白，肌肉颤动。中枢神经系统症状：意识障碍，中枢神经系统症状：意识障碍，烦躁，谵妄，抽搐，二便失禁，昏迷。烦躁，谵妄，
14、抽搐，二便失禁，昏迷。 严重病人可出现肺水肿、脑水肿、呼严重病人可出现肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。吸衰竭。26 有机磷对心脏有直接毒性作用，可引起有机磷对心脏有直接毒性作用，可引起房室传导阻滞，房室传导阻滞，QT间期延长，心律失常，间期延长，心律失常，扭转型室性心动过速（多形性室性心动过扭转型室性心动过速（多形性室性心动过速）等，扭转型室性心动过速是引起中毒速）等，扭转型室性心动过速是引起中毒病人发生猝死的重要原因。病人发生猝死的重要原因。27 有机磷中毒可促进胰液分泌，奥狄氏括有机磷中毒可促进胰液分泌，奥狄氏括约肌痉挛，胰管内压力增加，胰液外溢而约肌痉挛，胰管内压力增加，胰液外溢而引起胰腺炎。
15、引起胰腺炎。 有机磷中毒可出现上消化道出血，其引起有机磷中毒可出现上消化道出血，其引起因素有：剧烈呕吐可引起食道粘膜撕裂，因素有：剧烈呕吐可引起食道粘膜撕裂，农药本身对胃粘膜的损伤，缺氧、皮质激农药本身对胃粘膜的损伤，缺氧、皮质激素的使用，应激性反应等可致上消化道出素的使用，应激性反应等可致上消化道出血。血。28临床分型临床分型 轻度中毒：轻度中毒： 神志基本清或稍模糊，头晕，恶心，神志基本清或稍模糊，头晕，恶心，呕吐，出汗较多，视物模糊，乏力，瞳孔呕吐，出汗较多，视物模糊，乏力，瞳孔可缩小，血液胆碱酯酶活力一般在可缩小，血液胆碱酯酶活力一般在7050%。29中度中毒：中度中毒： 除上述症状外
16、，还可见骨束震颤，瞳除上述症状外，还可见骨束震颤，瞳孔缩小，轻度呼吸因难，流涎，腹痛腹泻，孔缩小，轻度呼吸因难，流涎，腹痛腹泻，神志模糊或浅昏迷，血液胆碱酯酶活力在神志模糊或浅昏迷，血液胆碱酯酶活力在5030%。30重度中毒：重度中毒： 深昏迷，唇苍白，瞳孔针尖样小，肌深昏迷，唇苍白，瞳孔针尖样小，肌颤更为明显或抽搐，呼吸极度困难，发绀，颤更为明显或抽搐，呼吸极度困难，发绀，肺水肿，呼吸衰竭，脑水肿，血液胆碱酯肺水肿，呼吸衰竭，脑水肿，血液胆碱酯酶活力在酶活力在30%以下。以下。31诊诊 断断有机磷中毒的诊断可依据：有机磷中毒的诊断可依据： 服毒，接触史；服毒，接触史； 临床表现；临床表现；
17、胆碱酯酶活力下降；胆碱酯酶活力下降； 胃内容物、血液、尿液有机磷检测。胃内容物、血液、尿液有机磷检测。32 从呕吐物、胃抽出物、呼吸道等闻到特从呕吐物、胃抽出物、呼吸道等闻到特殊大蒜味可供诊断参考，但敌百虫无大蒜殊大蒜味可供诊断参考，但敌百虫无大蒜味。味。 对有机磷中毒的可疑病例，可用阿托品对有机磷中毒的可疑病例，可用阿托品试验来协助诊断，静注阿托品试验来协助诊断，静注阿托品2mg2mg，非有机，非有机磷中毒者出现阿托品过量表现，如面颜潮磷中毒者出现阿托品过量表现，如面颜潮红，瞳孔散大，心率增快等。红，瞳孔散大，心率增快等。33 在诊断中不必过分强调病史及实验室检在诊断中不必过分强调病史及实验
18、室检查，在具备有中毒的临床表现及体征时即查，在具备有中毒的临床表现及体征时即应进行积极的抢救，以免延误时间。应进行积极的抢救，以免延误时间。 在抢救的同时不断完善病史及积极寻找在抢救的同时不断完善病史及积极寻找中毒的助证。中毒的助证。34某些病人的病史其可靠性值得怀疑：某些病人的病史其可靠性值得怀疑： 病史病史： 零零 假假 骗骗 误导误导35治治 疗疗 有机磷中毒的抢救，主要包括洗胃清除有机磷中毒的抢救，主要包括洗胃清除毒物，抗胆碱药、复能剂应用，防治肺水毒物，抗胆碱药、复能剂应用，防治肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，皮质激素使用，肿、脑水肿、呼吸衰竭，皮质激素使用，注意水电解质及酸碱平衡，防止感
19、染，必注意水电解质及酸碱平衡，防止感染，必要时输血等综合治疗。要时输血等综合治疗。36洗洗 胃胃(1) 洗胃方法：洗胃方法： 原则上应采取插胃管洗胃，以求快速、充原则上应采取插胃管洗胃，以求快速、充分、干净。在服毒量大，病情危重或饱餐分、干净。在服毒量大，病情危重或饱餐后服毒，插胃管难以洗尽毒物或喉头水肿、后服毒，插胃管难以洗尽毒物或喉头水肿、37 食道痉挛的病人应考虑作造瘘洗胃，此法能食道痉挛的病人应考虑作造瘘洗胃，此法能在直视下清除胃内毒物，十二指肠、空肠在直视下清除胃内毒物，十二指肠、空肠上段毒物亦能清洗，防止毒物下行吸收，上段毒物亦能清洗，防止毒物下行吸收，提高治疗效果。但它是一个创伤
20、性方法提高治疗效果。但它是一个创伤性方法，应正确掌握适应症。应正确掌握适应症。38(2) 洗胃液：洗胃液： 在有机磷品种不清楚的情况下可选用约在有机磷品种不清楚的情况下可选用约1%盐水作为洗胃液。盐水作为洗胃液。39 大多数有机磷在碱性条件下能分解失效，大多数有机磷在碱性条件下能分解失效，可用可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，但敌百虫在碱碳酸氢钠溶液洗胃，但敌百虫在碱性条件下可转化成毒化更大的敌敌畏，故性条件下可转化成毒化更大的敌敌畏，故不宜用碳酸氢钠溶液洗胃。不宜用碳酸氢钠溶液洗胃。 高锰酸钾溶液可使某些有机磷增毒，不高锰酸钾溶液可使某些有机磷增毒，不宜使用。宜使用。40(3) 洗胃液用量：洗胃液用
21、量： 洗胃液可用到洗胃液可用到12万万ml，以求充分、彻，以求充分、彻底。但一般不超过底。但一般不超过2万万ml，以防止急性胃扩，以防止急性胃扩张、水中毒、胃损伤等。张、水中毒、胃损伤等。41(4) 洗胃的注意问题：洗胃的注意问题： 有机磷农药为油状液体，胃粘膜皱有机磷农药为油状液体，胃粘膜皱壁常可残存农药，另外，已吸收的有机壁常可残存农药，另外，已吸收的有机磷可从胃粘膜排出后再吸收，即吸收磷可从胃粘膜排出后再吸收，即吸收分泌分泌再吸收。因此，洗胃应不受再吸收。因此，洗胃应不受中毒时间上的限制，对病情危重者可进中毒时间上的限制，对病情危重者可进行重复洗胃。行重复洗胃。42 插入胃管后不应立即注
22、入洗胃液，而插入胃管后不应立即注入洗胃液，而应尽可能把胃内容物抽吸干净，因这些胃应尽可能把胃内容物抽吸干净，因这些胃内容物有机磷浓度较高。内容物有机磷浓度较高。 在插胃管时必须迅速而轻柔，以免引在插胃管时必须迅速而轻柔，以免引起或加重对食管及胃粘膜的损伤。起或加重对食管及胃粘膜的损伤。 43 每次注入洗胃液每次注入洗胃液300500ml为宜，注为宜，注意出入量平衡，以免洗胃液在胃内逐渐蓄意出入量平衡，以免洗胃液在胃内逐渐蓄积而引起急性胃扩张，胃蠕动增强，促进积而引起急性胃扩张，胃蠕动增强，促进排空，使毒液进入肠道。排空，使毒液进入肠道。 洗胃后从胃管注入硫酸钠或其他导泻洗胃后从胃管注入硫酸钠或
23、其他导泻剂问题，有人认为因大量应用阿托品，导剂问题，有人认为因大量应用阿托品，导泻剂难以取得预期效果。泻剂难以取得预期效果。 44 洗胃是清除胃内毒物的关键途径，是洗胃是清除胃内毒物的关键途径，是抢救中的一个重要环节，它直接影响到抢抢救中的一个重要环节，它直接影响到抢救效果，因此洗胃必须及时、迅速、充分、救效果，因此洗胃必须及时、迅速、充分、彻底。彻底。45 * *要及时用约要及时用约1%1%盐水洗胃，以干净彻底为原盐水洗胃，以干净彻底为原 则，由于存在着吸收则，由于存在着吸收再分泌再分泌再吸再吸收的途径，因此，对于转送到你手中的病收的途径，因此，对于转送到你手中的病人，不管是否已洗胃，你一定
24、要重新洗胃。人，不管是否已洗胃，你一定要重新洗胃。46胆碱酯酶复能剂应用胆碱酯酶复能剂应用 胆碱酯酶复能剂（复活剂、活化剂）目胆碱酯酶复能剂（复活剂、活化剂）目前制剂有氯磷定、解磷定、双复磷、这些前制剂有氯磷定、解磷定、双复磷、这些都是肟类活化剂，肟基和被有机磷抑制的都是肟类活化剂，肟基和被有机磷抑制的胆酯酶（磷酰化胆碱酯酶，中毒酶）的磷胆酯酶（磷酰化胆碱酯酶，中毒酶）的磷原子亲合力较强，结合形成肟类一磷酰化原子亲合力较强，结合形成肟类一磷酰化酶复合物，以后磷酰肟从中毒酶上脱落下酶复合物，以后磷酰肟从中毒酶上脱落下来，从而使胆碱酯酶游离出来恢复活性。来，从而使胆碱酯酶游离出来恢复活性。47 复
25、能剂仅对形成不久的中毒酶有复能复能剂仅对形成不久的中毒酶有复能作用，时间太长已形成稳定的单烷基磷酰作用，时间太长已形成稳定的单烷基磷酰化胆碱酯酶，即所谓已化胆碱酯酶，即所谓已“老化老化”的胆碱酯的胆碱酯酶无效，一般认为在酶无效，一般认为在72小时已老化，故复小时已老化，故复能剂应用一般为三天时间。能剂应用一般为三天时间。48 复能剂能消除阿托品所不能缓解的烟碱复能剂能消除阿托品所不能缓解的烟碱样症状，对抽搐、肌颤、呼吸麻痹有控制样症状，对抽搐、肌颤、呼吸麻痹有控制效果，与阿托品并用互相补足，提高疗效，效果，与阿托品并用互相补足，提高疗效，但要早期使用。但要早期使用。 复能剂在体内代谢排泄较快，
26、半衰期复能剂在体内代谢排泄较快，半衰期60120分钟，需重复给药。分钟，需重复给药。 复能剂用量过大，静注速度过快可抑复能剂用量过大，静注速度过快可抑 制神经肌肉接头，抑制呼吸。制神经肌肉接头，抑制呼吸。49以以PAMPAM为例的参考剂量为例的参考剂量 轻度中毒：轻度中毒：PAM 3PAM 34 4克克/ /天天 中度中毒：中度中毒：PAM 5PAM 58 8克克/ /天天 重度中毒：重度中毒：PAM 8PAM 81010克克/ /天天50 一般用补液一般用补液500ml500ml加加PAM 2PAM 2克静滴。克静滴。 对中毒病人常先使用首剂对中毒病人常先使用首剂PAMPAM。50% G S
27、 30ml50% G S 30ml静推静推 PAM 0.4PAM 0.40.60.6静推静推 为便于掌握为便于掌握PAMPAM用量，可记住基本用量，可记住基本 原则，其为：原则，其为：PAM 0.4/PAM 0.4/小时小时51 解磷注射液和苯克磷注射液是将生理解磷注射液和苯克磷注射液是将生理拮抗剂与中毒酶重活化剂混合组成复合制拮抗剂与中毒酶重活化剂混合组成复合制剂，对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统剂，对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统有较好的对抗作用，对胆碱酯酶有较强的有较好的对抗作用，对胆碱酯酶有较强的复活作用，作用迅速，使用方便。复活作用，作用迅速，使用方便。52抗胆碱能药应用抗胆碱能药应
28、用 抗胆碱能受体阻滞剂是指可与胆碱能神抗胆碱能受体阻滞剂是指可与胆碱能神经传递介质经传递介质乙酰胆碱竞争胆碱能神经乙酰胆碱竞争胆碱能神经末梢效应膜上末梢效应膜上M受体，阻断了乙酰胆碱的受体，阻断了乙酰胆碱的作用。作用。53 药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等，药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等，这类药统称为这类药统称为“莨菪类药莨菪类药”类，它们能解类，它们能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌、散瞳，改除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌、散瞳，改善循环，有不同程度的兴奋中枢作用。善循环，有不同程度的兴奋中枢作用。54以阿托品为例简述其使用问题以阿托品为例简述其使用问题 轻度中毒：阿托品轻度中毒：阿托品1 1
29、2mg/2mg/次，肌注或静注，次，肌注或静注， 15153030分钟一次。分钟一次。 中度中毒：阿托品中度中毒：阿托品3 35mg/5mg/次，静注，次，静注， 15152020分钟一次。分钟一次。 重度中毒：阿托品重度中毒：阿托品5 510mg/10mg/次静注，次静注， 10101515分钟一次。分钟一次。55 以上剂量供参考。阿托品选用多大的以上剂量供参考。阿托品选用多大的剂量和采取何种给药途径不强求统一，须剂量和采取何种给药途径不强求统一，须依病情而定，但要求尽快达到依病情而定，但要求尽快达到“阿托品化阿托品化”为目的。在为目的。在1 12 2小时达到小时达到“阿托品化阿托品化” 效
30、效果最佳，在果最佳，在4 46 6小时达到小时达到“阿托品化阿托品化”效效果次之，在小时达果次之，在小时达“阿托品化阿托品化”其其效果则相当差，若在效果则相当差，若在12122424小时后方达小时后方达“阿托品化阿托品化”其效果则极差。其效果则极差。56 在在“阿托品化阿托品化”后要用适当的剂量维后要用适当的剂量维持持“阿托品化阿托品化”，维持时间一般在，维持时间一般在7272小时小时左右，危重者左右，危重者7272小时以上。在神志转清，小时以上。在神志转清，临床症状基本消失，病情稳定后逐渐减量临床症状基本消失，病情稳定后逐渐减量并延长用药间隔时间。阿托品用药总时间并延长用药间隔时间。阿托品用
31、药总时间在在7 7天左右，危重者可适当延长时间。天左右，危重者可适当延长时间。57阿托品使用小结阿托品使用小结 七七 天天 2 2 小时内小时内 3 3 天天 3 34 4 天天快速阿托品化快速阿托品化维持阿托品化维持阿托品化递减、停药递减、停药58 尽早阿托品化，尽早阿托品化，2 2小时内达阿托品化效小时内达阿托品化效果佳，要稳定维持阿托品化果佳，要稳定维持阿托品化3 3天，病情稳定天，病情稳定后逐渐减量，然后停药，减量后逐渐减量，然后停药，减量停药阶段停药阶段用用3 34 4天递减进行。天递减进行。 切忌过早停药或突然停药。切忌过早停药或突然停药。59 “阿托品化阿托品化”的指征有瞳孔扩大
32、，心率的指征有瞳孔扩大，心率增快，面色潮红，腺体分泌减少，皮肤干增快，面色潮红，腺体分泌减少，皮肤干燥，流涎消失，肺部罗音显著减少或消失，燥，流涎消失，肺部罗音显著减少或消失，轻度燥动。轻度燥动。 在有机磷中毒的抢救中，阿托品的应用在有机磷中毒的抢救中，阿托品的应用是抢救成败的一个关键措施，掌握早期、是抢救成败的一个关键措施，掌握早期、足量，快速达足量，快速达“阿托品化阿托品化”，维持用药时，维持用药时间要足，不能过早停药的用药原则。间要足，不能过早停药的用药原则。60 如果不及早达到阿托品化，病情一旦如果不及早达到阿托品化，病情一旦进入多脏器功能衰竭，能量代谢障碍，即进入多脏器功能衰竭，能量
33、代谢障碍，即再使用更大剂量的阿托品亦恐难奏效。阿再使用更大剂量的阿托品亦恐难奏效。阿托品剂量要全面分析病情加以增减，注意托品剂量要全面分析病情加以增减，注意用药不足，又要注意用药过量，不应该盲用药不足，又要注意用药过量，不应该盲目地、不加分析地认为剂量越大越好而引目地、不加分析地认为剂量越大越好而引起阿托品中毒。起阿托品中毒。61急性有机磷中毒的急性有机磷中毒的“反跳反跳” 有机磷中毒经复能剂、拮抗剂等措施有机磷中毒经复能剂、拮抗剂等措施 治疗后症状已明显缓解，中毒征象基本控治疗后症状已明显缓解，中毒征象基本控制甚至在恢复期又出现中毒症状，这种现制甚至在恢复期又出现中毒症状，这种现象称之为象称
34、之为“反跳反跳”。62 产生产生“反跳反跳”的机理尚未完全清楚，可能的机理尚未完全清楚，可能与下列主要因素有关：与下列主要因素有关： (1)洗胃不充分彻底，胃肠道内残毒不断吸洗胃不充分彻底，胃肠道内残毒不断吸 收再中毒。收再中毒。 (2)复能剂、拮抗剂使用不正确。复能剂、拮抗剂使用不正确。63 (3)某些有机磷农药（例如某些有机磷农药（例如1605，乐果）吸收，乐果）吸收 后，肝细胞氧化酶系统将原来毒性较低的后，肝细胞氧化酶系统将原来毒性较低的 化合物氧化成毒性增大的成份，其后再排化合物氧化成毒性增大的成份，其后再排 到肠道吸收致毒。到肠道吸收致毒。64 某些病例可能有某些病例可能有“反跳反跳
35、”的先兆表现，的先兆表现，如如食欲下降，食欲不振，皮肤出汗，精神不振食欲下降，食欲不振，皮肤出汗，精神不振面色苍白，胸闷、恶心、呕吐等，要及早注面色苍白，胸闷、恶心、呕吐等，要及早注意和正确认识这些先兆，及早调整阿托品的意和正确认识这些先兆，及早调整阿托品的用量，再进行阿托品化。用量，再进行阿托品化。65呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭是有机磷中毒的主要死亡原呼吸衰竭是有机磷中毒的主要死亡原因，可抑制延髓的呼吸中枢。因，可抑制延髓的呼吸中枢。 病人可出现神志障碍，呼吸变慢，不病人可出现神志障碍，呼吸变慢，不规则，叹息样呼吸，点头呼吸，发绀，肺规则，叹息样呼吸，点头呼吸，发绀，肺水肿等。治疗中改善通气
36、，减少腺体分泌，水肿等。治疗中改善通气，减少腺体分泌，激素应用，中枢兴奋剂，必要时掌握时机激素应用，中枢兴奋剂，必要时掌握时机使用呼吸机。使用呼吸机。66有机磷中毒有机磷中毒“中间综合征中间综合征”（IMS） 系指急性有机磷中毒胆碱能危象消失系指急性有机磷中毒胆碱能危象消失后后14天内出现以呼吸肌无力和肢体近端天内出现以呼吸肌无力和肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。大多数发生肌肉无力为特征的临床表现。大多数发生在口服有机磷中毒重症患者，其发生机制在口服有机磷中毒重症患者，其发生机制尚未清楚，有认为有机磷使神经肌肉接头尚未清楚，有认为有机磷使神经肌肉接头67 AchE过度蓄积，肌肉神经接头功能障
37、碍，过度蓄积，肌肉神经接头功能障碍，或引起肌纤维坏死有关，也有认为或引起肌纤维坏死有关，也有认为IMS的发的发生与急性中毒治疗不及时生与急性中毒治疗不及时,不充分有关。不充分有关。68 IMS患者意识常清醒，有不同程度的肌患者意识常清醒，有不同程度的肌无力，尤以屈颈肌无力及肢体近端肌无力，无力，尤以屈颈肌无力及肢体近端肌无力，呼吸肌无力，呼吸困难、呼吸麻痹，低氧呼吸肌无力，呼吸困难、呼吸麻痹，低氧血症或伴有血症或伴有CO2 潴溜，其它可出现眼睑下潴溜，其它可出现眼睑下垂，嚼肌无力，声音嘶哑等，腱反射减弱垂，嚼肌无力，声音嘶哑等，腱反射减弱或消失。或消失。69 IMS治疗主要对症治疗，呼吸困难时用治疗主要对症治疗，呼吸困难时用呼吸机通气治疗，加大阿托品剂量对呼吸机通气治疗，加大阿托品剂量对IMS无无助于治疗。助于治疗。70
