1、第四节 心肌缺血与ST-T改变心肌缺血的原因心肌缺血的原因 冠状动脉供血不足。冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图心肌缺血心电图 缺血区相关导联缺血区相关导联ST-T改变。改变。 原因：心室复极异常延迟。原因：心室复极异常延迟。1ppt课件（一）心肌缺血的类型缺血持续的时间及程度：缺血持续的时间及程度： 缺血型缺血型ECG， 损伤型损伤型ECG缺血部位：缺血部位： 心肌层，及心室壁心肌层，及心室壁 心心内内膜下层，膜下层， 心心外外膜下层膜下层 左室左室下壁下壁， 左室左室前壁前壁心肌缺血心肌缺血ECG表现：表现： 决定于缺血的决定于缺血的程度程度， 缺血持续的缺血持续的时间时间，缺血发生的，缺血
2、发生的部位部位。2ppt课件心肌缺血导致复极异常正常时心肌复极：正常时心肌复极： 心外膜心外膜 心内膜心内膜 推进。推进。缺血时心肌复极：缺血时心肌复极： 缺血处心肌缺血处心肌复极延迟复极延迟。心内膜下心心内膜下心肌缺血，该肌缺血，该处心肌复极处心肌复极更加推后更加推后。心外膜下心肌复极向量心外膜下心肌复极向量失去抗衡失去抗衡，致使致使T波向量突出波向量突出, 形态形态高尖高尖。心外膜下心肌心外膜下心肌缺血，该处心缺血，该处心肌肌复极推后复极推后到到心内膜下心肌心内膜下心肌复极之后。复极之后。心肌心肌复极顺序逆转复极顺序逆转，出现与正常方，出现与正常方向相反的向相反的倒置倒置T波。波。复极方向
3、复极方向T波向量波向量 探查电极探查电极3ppt课件2、损伤型ECG表现心内膜下心肌损伤心内膜下心肌损伤 ST段压低段压低心外膜下心肌损伤心外膜下心肌损伤 ST段抬高段抬高发生原因：发生原因： 心肌损伤产生心肌损伤产生ST向量向量， 由正常心肌指向损伤心肌。由正常心肌指向损伤心肌。4ppt课件心肌缺血损伤型复极异常ST向量由正常心肌指向损伤心肌。向量由正常心肌指向损伤心肌。探查电极探查电极心内膜下心肌损伤，心内膜下心肌损伤，ST 向量背向探查电极，向量背向探查电极，ECG上上ST下移。下移。心外膜下心肌损伤，心外膜下心肌损伤，ST 向量对向探查电极，向量对向探查电极，ECG上上ST上抬。上抬。
4、5ppt课件透壁性心肌缺血ECG表现类似于心外膜下心肌缺血的类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现。表现。缺血型：缺血型：T波倒置；波倒置； 损伤型：损伤型： ST 抬高。抬高。 原因：原因： 1）透壁性心肌缺血，缺血范围心外）透壁性心肌缺血，缺血范围心外 膜大于心内膜；膜大于心内膜； 2）探查电极离心外膜距离更近。）探查电极离心外膜距离更近。6ppt课件（二）心肌缺血性ECG改变的临床意义缺血性缺血性ECG： T波，波， ST段，段， 改变；改变； 单独或联合出现。单独或联合出现。典型心绞痛发作：典型心绞痛发作： 常伴常伴发作性发作性ST ，T 。持续性持续性ST-T改变：改变： 常为慢性冠脉供
5、血不足。常为慢性冠脉供血不足。变异性心绞痛（冠脉痉挛）：变异性心绞痛（冠脉痉挛）： 常为常为发作性发作性ST段抬高，段抬高， T波高耸（急性严重缺血表现）。波高耸（急性严重缺血表现）。 7ppt课件常见的缺血时ST-T变化图形T波；波； 低平，低平， 负正双向，倒置。负正双向，倒置。（冠状冠状T波波 倒置深尖，倒置深尖， 双肢对称；缺血，梗塞）。双肢对称；缺血，梗塞）。ST段段 : 压低压低 , 水平型或下斜型水平型或下斜型 。 8ppt课件(三）ST-T改变的鉴别诊断1、ST-T改变的其他原因：改变的其他原因： 心肌病，心肌炎，心肌病，心肌炎， 心瓣膜病，心包炎，心瓣膜病，心包炎， 电解质紊
6、乱（低电解质紊乱（低K+，K+），）， 药物（洋地黄，奎尼丁），药物（洋地黄，奎尼丁）， 植物神经功能失调。植物神经功能失调。9ppt课件ST-T改变的鉴别诊断2、继发性继发性ST-T改变：改变： 心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。 ST-T改变继发于心室除极的改变。改变继发于心室除极的改变。（原发性原发性T波改变：波改变： 原发于原发于心肌缺血心肌缺血所致的所致的 心肌复极改变。）心肌复极改变。）3、T波电张调整性改变：波电张调整性改变： 人工心脏起搏器电刺激引起的人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。波改变。10ppt课件第五节第五节 心肌梗塞心肌梗塞(
7、myocardial infarction)（一）基本图形及机制 急性心肌梗塞动物试验急性心肌梗塞动物试验 方法：方法： 用血管夹钳紧冠状动脉，用血管夹钳紧冠状动脉， 持续不同时间阻断血流，持续不同时间阻断血流， 观察相关心肌的观察相关心肌的ECG改变。改变。 11ppt课件急性心肌梗塞动物试验观察钳紧几分钟内，钳紧几分钟内，T 波倒置波倒置。松钳后恢复直立。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。心肌无组织学改变。钳紧时间延长，钳紧时间延长，ST抬高，抬高，呈呈单向曲线单向曲线。松钳恢复。松钳恢复。心肌仍无组织学改变。心肌仍无组织学改变。持续钳紧，持续钳紧，R波变成波变成QS形，松钳也不恢复。形，
8、松钳也不恢复。心肌有组织学坏死。心肌有组织学坏死。12ppt课件急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形1、缺血型：、缺血型： T波改变波改变2、损伤型：、损伤型： ST改变改变3、坏死型：、坏死型： Q波，或波，或QS波波13ppt课件1、“缺血型” 改变缺血最早出现在心内膜下，相关导联上缺血最早出现在心内膜下，相关导联上T波高尖波高尖。 缺血使心肌复极延长，缺血使心肌复极延长，ECG - QT间期延长。间期延长。14ppt课件2、“损伤型” 改变缺血时间延长，程度加重，相关导联出现缺血时间延长，程度加重，相关导联出现ST段抬高段抬高（急性心肌（急性心肌梗死多为透壁性梗死多为透壁性）。）。15pp
9、t课件ST抬高机制的两种解释A、 损伤电流学说：损伤电流学说：正常心肌充分极化正常心肌充分极化损伤心肌损伤心肌极化不足极化不足损伤电流损伤电流背向探查电极，背向探查电极，等电位线等电位线(T-P)相对下移。相对下移。除极完毕，除极完毕，全部负电位，全部负电位，无电位差，无电位差，ST段相对抬段相对抬高高。B、 除极受阻学说：除极受阻学说：正常心肌除极完毕正常心肌除极完毕呈负电位。呈负电位。损伤心肌损伤心肌除极受阻除极受阻仍为正电位。仍为正电位。电位差电位差ST向向量量由正常心由正常心肌指向损伤肌指向损伤心肌，心肌，ST段段抬高。抬高。T- P段T- P段16ppt课件3、“坏死型” 改变缺血近
10、一步加重，心肌坏死，电活动丧失。缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失。坏死型坏死型ECG表现，异常表现，异常Q波波（宽度（宽度 0.04 s，深度，深度 R)，或，或QS波。波。17ppt课件坏死型Q波或QS波发生机制 1、心肌梗死、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。为坏死心肌与健康心肌的综合向量。 2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌，使、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌，使QRS起始起始0.030.04 s 除极向量背离坏死区除极向量背离坏死区。A、正常心肌、正常心肌除极顺序除极顺序B、心肌梗死、心肌梗死除极顺序除极顺序起始起始0.04s，室间隔，室间隔向量向量q
11、波波左右心室除极综合左右心室除极综合向量向量R波波梗死心肌电活动丧梗死心肌电活动丧失，综合向量背离失，综合向量背离坏死区，产生坏死区，产生QS波波18ppt课件急性心肌梗死ECG的形成19ppt课件急性心肌梗塞ECG的形成为直接置于心外膜的电肌极可分别为直接置于心外膜的电肌极可分别记到缺血、损伤、坏死型图形记到缺血、损伤、坏死型图形位于坏死区周围的体表电位于坏死区周围的体表电极记录到极记录到缺血和损伤缺血和损伤图形图形位于坏死区中心的体表电位于坏死区中心的体表电极同时记录到极同时记录到缺血、损伤缺血、损伤和坏死和坏死型特征的图形型特征的图形20ppt课件(二）心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞心
12、肌梗塞ECG图形图形演变对诊断演变对诊断具有重大意义。具有重大意义。心肌梗塞心肌梗塞ECG图形分期包括：超急性期，急性期，亚急性期，陈图形分期包括：超急性期，急性期，亚急性期，陈旧期。旧期。临床临床常见后三期。常见后三期。21ppt课件心肌梗塞典型演变过程1、早期（超急性期）：、早期（超急性期）： 时间时间 发病发病几分钟几分钟后，持续几小时；后，持续几小时； ECG 高大高大 T 波波 ST斜形抬高斜形抬高；2、急性期：、急性期： 时间时间 发病后发病后几小时几小时或几天，或几天， 持续几周；持续几周； ECG 异常异常 Q 波波，或，或QS波；波； ST 弓背向上抬高，再逐渐下移；弓背向上
13、抬高，再逐渐下移； T 波波倒置，逐渐加深，倒置，逐渐加深，22ppt课件心肌梗塞典型演变过程3、亚急性期（近期，新近期）：、亚急性期（近期，新近期）： 时间时间 发病后发病后几周几周几月几月 ECG ST恢复到基线，异常恢复到基线，异常Q波持续在，波持续在， T波倒置到最深，逐渐变浅波倒置到最深，逐渐变浅。4、陈旧期（愈合期）：、陈旧期（愈合期）： 时间时间 心肌梗塞后心肌梗塞后36个月个月 ECG 常存留异常常存留异常Q波（少数变小或消失），波（少数变小或消失）， ST-T恢复正常，或恢复正常，或T波持续倒置、低平。波持续倒置、低平。：23ppt课件心肌梗塞的图形演变及分期发发病病 发病后
14、几分钟，发病后几分钟， 持续几小时持续几小时发病后几小时或几天，发病后几小时或几天，持续几周持续几周发病后几周发病后几周 几月几月3 6月后月后24ppt课件（三）心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞部位多与冠状动脉分支供血区域有关。心肌梗塞部位多与冠状动脉分支供血区域有关。主要根据主要根据ECG上坏死型图形（异常上坏死型图形（异常Q波，或波，或QS波诊断梗塞部位。波诊断梗塞部位。25ppt课件临床常见的心肌梗塞定位根据异常根据异常Q波或波或QS波出现的导联波出现的导联: 前间壁前间壁 V1 V2 V3 前前 壁壁 V3 V4 (V5) 侧侧 壁壁 I aVL V5 V6 下下 壁壁 II III aV
15、F 正后壁正后壁 V7 V8 V9 (V1、V2 ： R 增高，增高，ST 压低，压低，T 高尖）高尖） （ 可组合，如：广泛前壁，下侧壁，下后壁可组合，如：广泛前壁，下侧壁，下后壁 ）26ppt课件心肌梗塞的心电图定位诊断导联导联 前间壁前间壁 前壁前壁 前侧壁前侧壁 高侧壁高侧壁 广泛前壁广泛前壁 下壁下壁 后壁后壁 V1 + + * V2 + + * V3 + + + V4 + + V5 + + + V6 + + V7 + V8 + V9 + I +aVL + II + III +aVF + + 表示有异常表示有异常Q波或波或QS波、波、ST抬高及抬高及T波倒置。波倒置。 * 表示有表示
16、有R波增高、波增高、ST压低及压低及T波高尖。波高尖。27ppt课件急性广泛前壁心肌梗塞 心心电电图图演演变变28ppt课件急性下壁心肌梗死心电图发病后12小时24小时以后5天以后29ppt课件新近期广泛前壁 、下壁心肌梗塞30ppt课件陈旧性前间壁心肌梗塞31ppt课件（四）心肌梗塞的不典型图形改变和鉴别诊断1、非、非Q波型心肌梗死：波型心肌梗死： 曾称为曾称为 非透壁性心肌梗死非透壁性心肌梗死 ；心内膜下心肌梗死。；心内膜下心肌梗死。 ECG ST段抬高或压低，段抬高或压低，T波倒置；波倒置； ST-T 呈规律性演变；呈规律性演变； 无异常无异常Q波。波。 诊诊 断断 需结合临床。需结合临
17、床。 特特 点点 常为多支冠状动脉病变，侧支循环形成。常为多支冠状动脉病变，侧支循环形成。 住院病死率较低，但预后较差（再发梗住院病死率较低，但预后较差（再发梗 塞、心绞痛、远期病死率等较高。）塞、心绞痛、远期病死率等较高。） 32ppt课件急性非Q波心肌梗塞ECG： 许多导联明显许多导联明显的的ST段压低段压低。 如持续如持续 1 2天天以上，高度怀疑以上，高度怀疑心内膜下心肌梗心内膜下心肌梗死。死。 结合临床及结合临床及ECG动态演变考动态演变考虑。虑。( Chung, E. K.: Clinical Electrocardiography. New York, Medcom, 1972
18、)33ppt课件2、心肌梗塞合并其他病变心肌梗塞合并室壁瘤：心肌梗塞合并室壁瘤：心肌梗塞一年，导联II、III、aVF、V3V6 可见异常Q波，V3V6 持续ST段抬高。 心肌梗塞后，心肌梗塞后，ST段抬高持续段抬高持续半年不降，考半年不降，考虑合并室壁瘤，虑合并室壁瘤， 心脏心脏超声超声和和心脏导管心脏导管造影造影可确定诊断。可确定诊断。34ppt课件 心肌梗塞合并右束支传导阻滞心肌梗塞合并右束支阻滞，一般心肌梗塞合并右束支阻滞，一般不影响不影响二者的诊断。二者的诊断。起始向量显有梗塞特征，终末向量显有右束支阻滞特征。起始向量显有梗塞特征，终末向量显有右束支阻滞特征。前壁心肌梗塞合并右束支阻
19、滞，前壁心肌梗塞合并右束支阻滞，V1 V6可见可见异常异常Q波波。35ppt课件 心肌梗塞合并左束支传导阻滞诊断较为困难诊断较为困难，原因：，原因： 左束支传导阻滞左束支传导阻滞影响影响QRS起始向量起始向量，故可掩，故可掩盖心肌梗塞的异常盖心肌梗塞的异常Q波。波。 左束支传导阻滞的继发性左束支传导阻滞的继发性ST-T改变，可改变，可抵抵消消心肌梗塞的原发性心肌梗塞的原发性ST-T改变。改变。参考参考 新近新近 Sgarbossa 提出一诊断指标：提出一诊断指标： 1、QRS主波向下的导联主波向下的导联ST段抬高段抬高 5 mm； 2、QRS主波向上的导联主波向上的导联ST段抬高段抬高 1 m
20、m； 3、V1 V3 导联导联ST段压低段压低 1 mm。36ppt课件3、心肌梗塞的鉴别诊断单纯单纯ST段抬高的其他原因：段抬高的其他原因： 早期复极综合征，早期复极综合征， 急性心包炎，急性心包炎， 变异心绞痛。变异心绞痛。 无异常无异常Q波，波，无无ST-T动态演变动态演变。 异常异常Q波或波或QS波的其他原因：波的其他原因： 右室肥大，心肌病，脑中风，心脏横位右室肥大，心肌病，脑中风，心脏横位（QIII）。）。 顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞（QSV1、2）。）。 预激综合征。预激综合征。 或短暂出现；均或短暂出现；均无无ST-T动态演变动态演变规律。
21、规律。37ppt课件急性心包炎心电图多数导多数导联联ST段段抬高，抬高，凸面向凸面向下，下，T 波直立。波直立。无对应无对应导联的导联的ST压低。压低。38ppt课件变异心绞痛ECG变异心绞通变异心绞通 ( variant angian pectoris) 又名又名 Prinzmetals angian。 静息时静息时胸痛发作，胸痛发作，ECG II、III、aVF、V5、V6 导联导联ST抬抬高；伴高；伴aVR、aVL、V13 ST压压低。低。几小时后，几小时后，ECG完全正常。完全正常。39ppt课件小结：心肌梗塞ECG的特征性改变 异常异常Q波波(QS波波)、ST抬高、抬高、T波倒波倒置
22、，三者同时出现；置，三者同时出现； 具有动态演变规律。具有动态演变规律。40ppt课件第七节 电解质紊乱和药物影响（一）电解质紊乱(electrolytes disturbance)定义：定义： 血清电解质浓度增高、或降低。血清电解质浓度增高、或降低。ECG： 心肌除极、复极和传导受到影响。心肌除极、复极和传导受到影响。临床诊断：临床诊断： 须结合临床。须结合临床。 41ppt课件高血钾 (hyperkalemia)ECG: T波高尖波高尖；QRS、P-R、Q-T 延长；延长； R 降低降低 S加深，加深，S-T压低；压低； P波变宽变、变低、甚至消失，窦室传导；波变宽变、变低、甚至消失，窦室
23、传导； 心律失常：室速、室颤，心脏静止。心律失常：室速、室颤，心脏静止。42ppt课件低血钾 （hypokalemia)ECG: u 波增高，波增高，T波低平、倒置波低平、倒置(u波波 0.1 mV或或 u/T 1或或T-u融合、双峰；融合、双峰； Q-T-u 、QRS 时限延长；时限延长； 心律失常：心律失常： 房速，室早、室速、传导阻滞。房速，室早、室速、传导阻滞。43ppt课件高血钙 (hypercalcemia)ECG： S-T 段缩短段缩短 或消失或消失，导致，导致Q -T缩短。缩短。 严重高血严重高血钙钙(iv过快过快),可可发生：发生： 窦性静止、窦性静止、阻滞，室早、阻滞，室早
24、、室速。室速。44ppt课件低血钙 （hypocalcemia)ECG： S-T 段延段延长长导致导致Q-T延长。延长。 较少发生较少发生心律失常。心律失常。45ppt课件（二） 药物影响洋地黄对心电图的影响（1）洋地黄效应：）洋地黄效应： ST-T 呈呈鱼钩样变鱼钩样变；Q-T 缩短。缩短。（2）洋地黄中毒：）洋地黄中毒： 各种心律失常各种心律失常 常见的常见的心律失常：心律失常： 频发性、多源性频发性、多源性 室性期前收缩；室性期前收缩； 特征性特征性的心律失常：的心律失常： 房性心动过速伴房室传导阻滞房性心动过速伴房室传导阻滞 非阵发性交界性心动过速非阵发性交界性心动过速 其他心律失常：其他心律失常： 室性心动过速，心室颤动，室性心动过速，心室颤动， 二或三度房室传导阻滞，心房扑动、颤动。二或三度房室传导阻滞，心房扑动、颤动。 46ppt课件洋地黄作用 ST-T鱼钩样改变用用药药前前用用药药后后47ppt课件
