1、慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病chronic bronchitis CB，chronic obstructive pulmonary disease COPD1 1 1、什么是、什么是COPDCOPD？2 2、什么情况下慢支、肺气肿及支气管哮喘可诊断什么情况下慢支、肺气肿及支气管哮喘可诊断COPDCOPD？3 3、COPDCOPD病因有哪些？病因有哪些？4 4、COPDCOPD标志性症状是什么？标志性症状是什么？ 5 5、肺功能检查气流受限的客观指标是什么？如何确定肺功能检查气流受限的客观指标是什么？如何确定气流受限是不完全可逆的？气流受限是不完全可逆的？6 6、
2、COPDCOPD如何分级？如何分级？7 7、COPDCOPD有哪些并发症？有哪些并发症？8 8、稳定期与急性加重期的治疗有何不同？、稳定期与急性加重期的治疗有何不同？思考题2 l支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症l临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持每年发病持续续3 3个月，连续个月，连续2 2年或年或2 2年以上，年以上，并排除可引起咳并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病嗽、咳痰及喘息的其他疾病l病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等肺性脑病、呼
3、吸衰竭等慢性支气管炎慢性支气管炎3 尚未完全明确有害气体与有害颗粒有害气体与有害颗粒感染感染（病毒、细菌、支原体等）（病毒、细菌、支原体等）免疫、年龄和气候等免疫、年龄和气候等4 损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降低，导致气道清洁功能下降刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加阻力增加香烟使氧自由基增多，诱导中型粒细胞释放蛋白酶，香烟使氧自由基增多，诱导中型粒细胞
4、释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。香烟、烟雾、粉尘、刺激气体香烟、烟雾、粉尘、刺激气体有害气体与有害颗粒有害气体与有害颗粒5 感染（病毒、细菌、支原体等）感染（病毒、细菌、支原体等）病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等病毒、呼吸道合胞病毒等细菌常继发于病毒感染，常见病原体细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。莫拉菌和葡萄球菌。感染同样造成气管、支气管粘膜的损感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症
5、。伤和慢性炎症。是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一6 寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。免疫、年龄和气候等免疫、年龄和气候等7 支气管上皮：支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。粘膜及粘膜下：粘膜及
6、粘膜下：杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。病情进展病情进展:炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。8 症状：症状：1 1、咳嗽：、咳嗽：起病缓、病程长、反复发、早晚重起病缓、病程长、反复发、早晚重 2 2、咳痰：、咳痰：晨间多晨间多 3 3、喘息或气急：、喘息或气急： 喘息型支气管炎喘息型支气管炎 合并支气管哮喘合并支气管哮喘体征：早期多无异常体征体征：早期多无异常体征 急性发作时的干、湿性罗音。合并哮急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长
7、等。喘时的哮鸣音、呼气相延长等。9 X X线检查：线检查：呼吸功能检查：呼吸功能检查：呼吸中断流速下降呼吸中断流速下降血液检查：血液检查：痰液检查：痰液检查：10 咳、痰或伴喘息，每年发病持续每年发病持续3 3个个月，连续月，连续2 2年或以上，年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。11 咳嗽变异性哮喘（咳嗽变异性哮喘（CVACVA） 嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎(EB)(EB) 肺结核肺结核 支气管肺癌支气管肺癌 肺间质纤维化肺间质纤维化 支气管扩张支气管扩张广州呼吸疾病研究所，n=22812 急性加重期：急性加重期： 控制感染 镇咳祛痰 平喘缓解期治疗：缓解期治疗： 戒烟，避
8、免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒 免疫调节剂及中医中药13 l部分可控制，不影响工作与生活部分可控制，不影响工作与生活l部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等病、呼吸衰竭等14 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease COPDchronic obstructive pulmonary disease COPD湖北医药学院第三临床学院内科学教研室陈 功15 发病率：发病率：9292年调查：中国中部和北部地区成人：年调查：中国中部和北部地区成人：3%3%近年来我国近年来我国7
9、7个地区调查：个地区调查：4040岁以上人群：岁以上人群：8.2%8.2%WHOWHO资料资料: :死亡率占所有疾病的第死亡率占所有疾病的第4 4位，且呈逐年增加趋势：美国从位，且呈逐年增加趋势：美国从19651965年年-1998-1998年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%59%和和64%64%，COPDCOPD却增加却增加163%163%。世行世行/WHO:/WHO:至至20202020年年COPDCOPD将成为世界疾病经济负担的第五位。将成为世界疾病经济负担的第五位。16 一组气流受限为特征的肺部疾病，一组气流受限为特征的肺部疾病，气流
10、受限不完全可逆，气流受限不完全可逆，气流受限呈进行性发展。气流受限呈进行性发展。 一组气流受限不完全可逆且呈进行性进展的肺一组气流受限不完全可逆且呈进行性进展的肺部疾病部疾病-核心内容核心内容17 COPDCOPD是一组具有气流受限特征的肺部疾是一组具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。但是可以预防和治疗的疾病。 COPDCOPD主要累及肺脏，但也可引起肺外各主要累及肺脏，但也可引起肺外各器官的损害器官的损害。 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）新的定义新的定义
11、18 最新的定义强调：最新的定义强调： 可以预防和治疗的疾病可以预防和治疗的疾病强调是一个强调是一个全身性疾病全身性疾病坚定医患信心坚定医患信心采取更积极地态度采取更积极地态度COPD主要累及肺脏，主要累及肺脏，也可引起全身的不良效也可引起全身的不良效应应19 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应异常炎症反应有关。有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。互作用。20 1.1. 吸烟吸烟2.2. 职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质3.3. 大气污染大气污
12、染4.4. 感染感染5 5、蛋白酶、蛋白酶- -抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡6 6、氧化应激、氧化应激7 7、炎症机制、炎症机制8 8、其他：、其他：理化因素理化因素21 一、吸烟：一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高者高2-82-8倍，烟龄越长，烟量越大，倍，烟龄越长，烟量越大，COPDCOPD发病率越高发病率越高22 纤毛变短，不规则，运动减弱纤毛变短，不规则，运动减弱粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛慢性炎症和吸烟刺激引
13、起支气管痉挛氧自由基增多诱导中型粒细胞氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶制抗蛋白酶系统系统焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟吸烟23 二、职业性粉尘和化学物质：二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似与吸烟类似三、大气污染：三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件24 四、感染：四、感染：是是COPDCOPD发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一，病病毒、细菌和支原体是本病急性加剧的重要因毒、细菌和支原体是本病急性
14、加剧的重要因素素五、蛋白酶五、蛋白酶- -抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿气肿继发于吸烟等继发于吸烟等。 先天先天1 1-AT-AT缺乏缺乏学说：25 六、氧化应激：六、氧化应激：l 许多研究表明许多研究表明COPDCOPD患者的氧化应激增加：破坏患者的氧化应激增加：破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细生物大分子如蛋白质、脂质和
15、核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；胞功能障碍或细胞死亡；l 引起蛋白酶引起蛋白酶- -抗蛋白酶失衡；抗蛋白酶失衡；l 促进炎症反应。促进炎症反应。26 慢性炎症是慢性炎症是COPDCOPD的特征性改变，的特征性改变，中中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞巨参与了胞巨参与了COPDCOPD发病过程。发病过程。 中性粒细胞的活化与聚集是中性粒细胞的活化与聚集是COPDCOPD炎症过炎症过程的一个重要环节。程的一个重要环节。7 7、炎症机制：、炎症机制：27 自主神经功能失调、营养不良、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与气温变化等均可能参与CO
16、PDCOPD的发生与的发生与发展发展8、其他：、其他：28 有害气体、颗粒有害气体、颗粒等等肺、气道炎症细胞聚集肺、气道炎症细胞聚集与炎性介质的释放与炎性介质的释放COPD的病理变化的病理变化氧化应激氧化应激抗氧化物蛋白酶蛋白酶机体修复机制抗蛋白酶抗蛋白酶29 主要表现为慢支和肺气肿的改变主要表现为慢支和肺气肿的改变1 1、慢性支气管炎改变：、慢性支气管炎改变：支气管黏膜上皮层：上皮细胞上皮细胞+ +纤毛的改变纤毛的改变杯状细胞的改变杯状细胞的改变缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成和肉芽肿的形成30 纤毛的改变、杯状细胞的改变纤毛的改变、杯状
17、细胞的改变31 支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润32 支气管壁：各种炎性细胞的浸润各种炎性细胞的浸润腺体增生肥大：腺体腺体增生肥大：腺体/ /支气管壁支气管壁0.55-0.790.55-0.79（正常（正常0.40.4）受累，平滑肌束断裂萎缩）受累，平滑肌束断裂萎缩基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄狭窄反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄成，管腔的扭曲与狭窄33 2 2、肺气肿的改变：、肺气肿的改变：大体标本：l 肺过度膨胀，失去弹性肺过度膨胀，失去
18、弹性l 呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡泡显微镜下：l 肺泡壁肺泡壁：a a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；变薄、膨大、破裂或形成大泡；b b、血供减少；血供减少；c c、弹性纤维网破坏弹性纤维网破坏34 肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多35 肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡36 37 l支气管壁：支气管壁：a a、炎性细胞侵润；炎性细胞侵润；b b、黏液腺黏液腺及杯状细胞增生、肥大；及杯状细胞增生、肥大；c c、纤毛减少、上纤毛减少、上皮受损
19、皮受损l支气管管腔：支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留液残留l细支气管血管：细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞内膜增厚或管腔闭塞显微镜下显微镜下肺气肿改变肺气肿改变：38 肺气肿病理分型：肺气肿病理分型：1 1、小叶中央型：、小叶中央型： 终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少气减少 特点：特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央级小叶中央39 40 2 2、全小叶型：、全小叶型： 呼吸性细支气管所属的所有肺组
20、织均呼吸性细支气管所属的所有肺组织均扩张。扩张。 特点：气囊腔较小，遍布全小叶。特点：气囊腔较小，遍布全小叶。3 3、混合型：、混合型： 两型同时存在一个肺内两型同时存在一个肺内41 42 早期早期：病变局限于细小气道病变局限于细小气道：闭合容积增大，肺动：闭合容积增大，肺动态顺应性降低，态顺应性降低，最大呼气中段流速下降最大呼气中段流速下降病情进展病情进展：出现大气道通气功能障碍出现大气道通气功能障碍：FEV1FEV1，FEV1/FVC,FEV1/FVC,及分钟通气量下降及分钟通气量下降晚期晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡：肺泡通气障碍通气障碍，
21、RVRV、RV/TLCRV/TLC；肺毛细血管受压、退肺毛细血管受压、退化，化，V/QV/Q增加，或部分肺泡通气不良增加，或部分肺泡通气不良, V/Q, V/Q降低，降低，最终导致呼衰发生。最终导致呼衰发生。43 一、症状：一、症状：慢性咳嗽、咳痰：慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰气短或呼吸困难：气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状喘息和胸闷：喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现其他：其他：晚期体重下降和食欲减退44 二、体征：二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：视诊与触诊：视诊与触诊：桶状胸廓、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱叩诊：叩诊：过清音
22、、心界缩小、肺界及肝界下移听诊：听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音45 实验室及肺功能检查实验室及肺功能检查 ：一、肺功能检查：一、肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标判断气流受限的主要客观指标，对，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。疗反应等有重要价值。46 47 48 FEVFEV1 1/FVC:/FVC:气流受限的气流受限的敏感指标敏感指标 FEV1%FEV1%预计值预计值: :估计估计COPDCOPD严重程度的严重程度的可靠指可靠指标标, ,变异小、易操作变异小、易操作 吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂
23、后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值者，预计值者，可确定为不完全可逆可确定为不完全可逆的气流受限的气流受限1 1、 FEV1/FVCFEV1/FVC及及FEV1%FEV1%预计值预计值49 肺过度充气指标：肺过度充气指标： TLCTLC、FRCFRC和和RCRC增高增高 VCVC减低减低 RC/TLCRC/TLC增高增高2 2、TLCTLC、FRCFRC、RCRC、VCVC50 对诊断提供参考的指标：对诊断提供参考的指标： DlcoDlco下降下降 Dlco/VADlco/VA下降下降3 3、DlcoDlco与与DlcoDlco/VA/VA51
24、二、胸部二、胸部X X线检查：线检查：早期无异常变化早期无异常变化肺纹理增粗、紊乱肺纹理增粗、紊乱肺气肿表现肺气肿表现三、胸部三、胸部CTCT检查：检查： 不做常规检查，对疑不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值诊病例有鉴别诊断价值52 四、血气分析检查：四、血气分析检查：判断有无呼吸衰竭及其类型判断有无呼吸衰竭及其类型有无酸碱平衡失调有无酸碱平衡失调五、其他：五、其他：血常规血常规痰培养及药物敏感性试验痰培养及药物敏感性试验53 诊断：诊断：综合分析综合分析: :病史、症状、体征及肺功能病史、症状、体征及肺功能不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支
25、气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%及及FEVFEV1 180%80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限预计值可确定为不完全可逆性气流受限无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%，FEVFEV1 180%80%预计值，在除外其预计值，在除外其他疾病后也可诊断他疾病后也可诊断健康体检健康体检 诊断与严重程度分级诊断与严重程度分级 54 COPD的诊断以患者的症状为基础的诊断以患者的症状为基础以不完全可逆的气流受限为诊断的以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件必备条件55 严重程度分级
26、：严重程度分级：4 4级级分级依据：分级依据：1 1、FEVFEV1 1/FVC/FVC、FEVFEV1 1% %预计值；预计值；2 2、症状症状0 0级：有罹患级：有罹患COPDCOPD的危险因素，有咳嗽、的危险因素，有咳嗽、咳痰症状，肺功能在正常范围咳痰症状，肺功能在正常范围1-41-4级：级：肺功能异常肺功能异常，分级指标为，分级指标为FEV1%FEV1%预计值预计值 1-31-3级有或无症状，级有或无症状，4 4级有呼吸衰竭级有呼吸衰竭56 分分 类类FEV1/FVC70% 50%FEV180%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV180%预计值 有或无慢性
27、症状（咳嗽、咳嗽）级：重度COPDFEV1/FVC70% 30%FEV150%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV130%预计值或FEV150%预计值，慢性呼吸衰竭O期：高危期级：轻度COPD级：中度COPD级：极重度COPD分级标准分级标准有COPD的高危因素 肺功能正常 有慢性症状（咳嗽、咳痰）57 COPDCOPD病程分期：病程分期： 急性加重期：急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状 稳定期：稳定期：指患者咳嗽、咳痰
28、、气短等症状稳定或症状轻微慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）58 一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、弥漫性泛细支气管炎六、其他原因所致的呼吸气腔扩大鉴别诊断鉴别诊断：59 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿Obstructive pulmonary Obstructive pulmonary emphysemaemphysemal 指终末细支气管远端气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化l 破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不
29、均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失实际上为一病理名词实际上为一病理名词扩张扩张+破坏，缺一不可破坏，缺一不可60 一、当慢性支气管一、当慢性支气管炎和炎和/ /或肺气肿出现气流或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断受限并且不完全可逆时，则诊断COPDCOPD。若若无气流受限，则不能诊断无气流受限，则不能诊断COPDCOPD-而是为而是为COPD的高危人群的高危人群61 二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于属于COPDCOPD三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为支气管
30、哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，气流受限不完全可逆，两者难以区分两者难以区分62 一、慢性呼衰一、慢性呼衰二、自发性气胸二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病并发症并发症：63 一、稳定期治疗：一、稳定期治疗：1 1、教育和劝导患者戒烟、教育和劝导患者戒烟2 2、支气管扩张药、支气管扩张药3 3、祛痰药、祛痰药4 4、糖皮质激素、糖皮质激素5 5、长期家庭氧疗（、长期家庭氧疗（LTOTLTOT）治疗治疗：64 指征：指征：1、PaO255mmHg或SaO288%,有或没有高碳酸血症 2、PaO2：55-60mmHg或SaO215h/d，使静息状态下PaO260
31、mmHg或是SaO290mmHg -可提高生活质量与生存率可提高生活质量与生存率长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）65 糖皮质激素与长效糖皮质激素与长效2 2激动剂联合吸入激动剂联合吸入药物新的治疗理念：药物新的治疗理念：规律吸入抗胆碱药规律吸入抗胆碱药给药途径给药途径: :吸入吸入（COPD 级与级）66 支气管扩张剂：支气管扩张剂：(1)2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，1530min达到峰值，持续疗效45 h，每次剂量100200g(每喷100g)，24h内不超过812喷。按需使用。长效：福莫特罗(formoterol)等：作用持续12 h以上，维持作用时间
32、更长。福莫特罗吸入后13 min起效，常用剂量为4.59g，每日2次。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）67 支气管扩张剂：支气管扩张剂：(2)抗胆碱药：抗胆碱药：异丙托溴铵异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断气雾剂，可阻断M胆碱受体。胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效2受体激动剂受体激动剂慢，但持续时间长，慢，但持续时间长，3090min达最大效果。维持达最大效果。维持68h，剂量为剂量为4080g (每喷每喷20g)，每天，每天34次。该药不良反应次。该药不良反应小，长期吸入可改
33、善小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。患者健康状况。噻托溴铵噻托溴铵(tiotropium)吸入剂，选择性作用于吸入剂，选择性作用于M3和和M1受受体，为长效抗胆碱药，作用长达体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为以上，吸入剂量为18g，每天，每天1次。长期吸入可增加深吸气量次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气，减低呼气末肺容积末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。活质量，也可减少急性加重频率。 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）68 支气
34、管扩张剂：支气管扩张剂：(3)茶碱类药物：茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）69 (3)茶碱类药物：茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱每天缓释型或控释型茶碱每天1次或次或2次口服可达稳定的血浆浓度，次口服可达稳定的血浆浓度，对对COPD有一定效果。有一定效果。茶碱血浓度监测。血茶碱浓度茶碱血浓度监测。血茶碱浓度5 mgL即有治疗作用；即有治疗作用；
35、15 mgL时不良反应明显增加。时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等红霉素等)、氟喹诺酮类药物氟喹诺酮类药物(环丙沙星等环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。血药浓度增加。支气管扩张剂：支气管扩张剂：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版
36、）70 对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急支气管扩张剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性发作频率提高生活质量，甚至有些患者肺功能得性发作频率提高生活质量，甚至有些患者肺功能得到改善到改善 常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、福莫特常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、福莫特罗加布地奈德罗加布地奈德糖皮质激素：糖皮质激素：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）71 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案分级分级特征特征推荐治疗方案推荐治疗
37、方案I级FEV1FVC70，FEV1比80避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂级FEV1FVC70，50FEV180在上一级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗级FEV1FVC70，30FEV150在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素可吸人糖皮质激素IV级FEV1FVC70，FEV130，或伴有慢性呼吸衰竭在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭长期氧疗，可考虑外科治疗慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）72 二、急性加重期治疗：二、急性加重期治疗：1、确定急性加重的病因及病情严重程度、确定急性加重的病因及病情严重程度2、据病情严重程度决定门诊或住院治疗、据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管扩张药的应用：、支气管扩张药的应用：病情严重时可给予2受体激动剂雾化吸入治疗4、控制性吸氧、控制性吸氧5、抗菌药物、抗菌药物6、糖皮质激素：考虑口服和静脉用药、糖皮质激素：考虑口服和静脉用药7、祛痰药物、祛痰药物73 避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的吸入吸入避免急性加重的因素：主要是感染避免急性加重的因素：主要是感染防治幼儿与儿童的呼吸系统感染流感与肺炎疫苗体育锻炼、增强体质高危人群的肺功能检测预防预防：74
